Disocirano sazrijevanje resica. Varikozne vene posteljice

Posteljica je najvažniji višenamjenski provizorni organ u kojem se mogu razviti različiti patološki procesi, privlačeći pažnju brojnih istraživača različitih specijalnosti. U jednom ili drugom stupnju, sve različite patologije trudnoće, porođaja i perinatalnog razdoblja povezane su s porodom. Uzroci patoloških procesa u tim razdobljima mogu biti vrlo raznoliki, često nejasni. Najpotpunija literatura o morfološkim promjenama placente u neinfektivnim patologijama sažeta je u priručniku K. Benirschke, P. Kaufmann (1995.).

U ovom radu vrlo kratko se zadržavamo samo na nekim od najčešćih patoloških procesa, čije se morfološke manifestacije moraju uzeti u obzir pri provođenju diferencijalne dijagnoze s infektivnom patologijom.

Najvažnije mjesto u patologiji trudnoće pripada njenom pobačaju. Pobačaj je polietiološki. U određenom broju slučajeva povezuje se s genetskim uzrocima. Utvrđeno je da se 10-15% jajnih stanica genetski uopće ne može implantirati. Postoje dokazi da su ukupni reproduktivni gubici koji štite ljudsku populaciju od rađanja djece s deformitetima približno 50% u odnosu na broj začeća. Više od 95% fetusa s mutacijama dovodi do spontanih ranih pobačaja, a samo manje od 5% fetusa s kromosomskim aberacijama preživi perinatalno razdoblje.

Starenjem roditelja (osobito majke) povećava se broj razvojnih anomalija fetusa. U žena s ponovnim pobačajem, strukturne abnormalnosti kariotipa nalaze se 10 puta češće nego u žena s normalnom trudnoćom.

Brojne su studije o ulozi endokrine patologije majke u pobačaju. Razlozi za hipoestrogenemiju, hiperandrogenemiju i hipoprogesteronemiju opisane s njim često ostaju nejasni. Istodobno, dostupni podaci sugeriraju da, barem u nekim slučajevima, poremećaj endokrine homeostaze u trudnice može biti povezan s latentnim infektivnim procesima.

Određenu ulogu u pobačaju ima Rh i ABO inkompatibilnost fetusa i majke.

Nedavno se u literaturi pojavio značajan broj radova u kojima se pobačaj povezuje s različitim zaraznim patologijama. Gore su opisani mehanizmi prijevremenog rođenja u različitim zaraznim patologijama.

Trenutno se u literaturi naširoko raspravlja o problemu embrioplacentne insuficijencije (Milovanov A.P., 1999.) s ishodom spontanog pobačaja. Nažalost, navedeni morfološki opisi nisu dovoljno specifični. Čak i uz temeljitu histološku analizu strugotina iz šupljine maternice i proizvoda začeća, u 50% slučajeva etiološki uzrok ranih spontanih pobačaja ostaje nejasan. Može se pretpostaviti da će ciljanije pretraživanje pomoću suvremenih laboratorijskih metoda i procjena suptilnih strukturnih promjena omogućiti mnogo češće utvrđivanje infektivne etiologije procesa.

Kasna gestoza zauzima prilično značajno mjesto među uzrocima perinatalne smrtnosti. Postoje dokazi da se u blagim oblicima kasne toksikoze perinatalni mortalitet kreće od 7,7% do 24%, au teškim oblicima može doseći 44,4-50%. Kao uzrok antenatalne fetalne smrti, ova patologija čini 12,7%.

Uzroci i patogeneza kasne gestoze još nisu u potpunosti utvrđeni. Međutim, nedvojbeno je da među mogućim uzrocima kasne gestoze značajnu ulogu imaju vaskularni poremećaji majke i imunološka nekompatibilnost majke i fetusa, kao i enzimska disfunkcija posteljice. Također je nemoguće isključiti izravnu ili neizravnu (kroz dishormonalne poremećaje) ulogu zarazne patologije majke kako za pojavu gestoze tako i za njen nepovoljan tijek.

Promjene u placenti tijekom kasne gestoze temelje se na poremećajima involutivno-distrofične i cirkulacijske prirode. U blagim i umjerenim oblicima toksikoze u placenti punog fetusa, kompenzacijske i adaptivne reakcije izražene su uglavnom u perifernim područjima placentarnog diska. Karakteriziran tijesnim rasporedom završnih resica koje sadrže veliki broj velikih sincicijskih čvorova, od kojih neki ne funkcioniraju (kalcificirani). Uz to se u resicama uočava kapilarna hiperplazija i povećanje SCM.

S dugotrajnom teškom toksikozom opaža se disocirano sazrijevanje viloznog koriona i pojavljuju se slabo vaskularizirane resice. Karakteristična su i oštećenja vaskularnog korita s izraženim involutivno-distrofičnim promjenama i sklerozom vila. Takve promjene ukazuju na iscrpljenost kompenzacijskih reakcija organa i njegovo kronično zatajenje. Sve to, ovisno o stupnju toksikoze, dovodi do oštre promjene u aktivnosti enzima, sintezi izvanstaničnih i strukturnih proteina, kao i smanjenju metabolizma energije u organu. U epitelu amniona smanjuje se sadržaj RNA. Smanjenje koncentracije glikozaminoglikana zabilježeno je u bazalnoj membrani i stromi resica (Fedorova M.V., Kalashnikova E.P., 1986).

U amnijskom epitelu, više nego u drugim strukturama posteljice, smanjuje se koncentracija redoks enzima, sukcinat dehidrogenaze, citokrom oksidaze i enzima NAD sustava. Povećava se broj infarkta u posteljici, vidljivi su stari krvni ugrušci u međuviloznom prostoru. U preostalim nepromijenjenim područjima CT-a opaža se slabo izražena bazofilna granularnost, a bilježi se značajan porast bazičnih i kiselih proteina, što odražava kompenzacijsku sintezu njihovih nepromijenjenih stanica.

Ovaj pokušaj kompenzacije jasno je vidljiv u EM-u. Uz područja CT nekroze dolazi do povećanja broja sekretornih granula, povećanja broja mitohondrija i Golgijevih tijela. Posvuda se uočavaju pinocitotične vezikule, hrapavi retikulum je proširen i sadrži granularni materijal.

Dakle, s kasnom gestozom, alternativne stanične promjene i mikrocirkulacijski poremećaji u terminalnim resicama posteljice kombiniraju se s razvojem kompenzacijskih adaptivnih reakcija s hipervaskularizacijom resica. Time se stvara mogućnost normalnog razvoja ploda i njegovog rođenja u terminu.

Također je potrebno naglasiti da su u našem materijalu s kasnom gestozom, u gotovo svim promatranjima, morfološki znakovi različitih zaraznih patologija prirodno određeni u placenti.

Trudnoća nakon termina prilično je česta u opstetričkoj patologiji. Njegova etiologija i patogeneza nisu dovoljno proučeni. Trudnoću nakon termina olakšavaju razne patologije, uključujući zarazne, koje dovode do endokrinih poremećaja i promjena u neuromuskularnom aparatu genitalnog područja majke. Kasna gestoza također je faktor rizika za postmaturitet.

U patogenezi trudnoće nakon termina važan je poremećaj normalnog mehanizma porođaja. Morfološke promjene placente u trudnoći nakon termina su nespecifične, a karakterizirane su sklerozom strome vilosa i krvnih žila, prekomjernim taloženjem fibrinoidnih masa u međuvilosnim prostorima i stromi vilosa te obliteracijom krvnih žila. Također se opažaju infarkti i distrofične promjene u CT i decidualnim stanicama. Sve ove promjene mogu biti povezane s DIC sindromom, koji je primaran u onim patološkim procesima koji se javljaju tijekom trudnoće nakon termina.

Istodobno se u placenti opažaju kompenzacijski znakovi - stvaranje mladih resica, hiperplazija viloznih kapilara, veliki broj malih, blisko raspoređenih završnih resica s formiranjem SCM.

Opisane morfofunkcionalne promjene placente u trudnoći nakon termina dovode do poremećaja njezine metaboličke funkcije. Konkretno, smanjuje se prijenos kisika i hranjivih tvari od majke do fetusa, a povećava se nakupljanje metaboličkih produkata u tijelu fetusa. U budućnosti mogu igrati veliku ulogu u promjeni hormonalnih razina u sustavu majka-placenta-fetus, stanju ploda i porodu. Ova placentna insuficijencija sekundarno dovodi do metaboličkih poremećaja u fetusu, a potonji opet utječe na funkciju posteljice, stvarajući začarani krug patoloških procesa.

Bez mogućnosti da se u okviru ovog rada detaljnije bavimo neobično složenim i vrlo hitnim problemom etiologije i patogeneze dijabetes melitusa, samo ćemo napomenuti da među nenasljednim oblicima ove bolesti trenutno najznačajniju ulogu ima prepoznat po raznim virusima, prvenstveno obitelji Coxsackie. Kod šećerne bolesti u posteljici se opažaju razne promjene. U kompenziranom dijabetesu melitusu ovisnom o inzulinu, posteljica je velika, karakterizirana distrofičnim promjenama u vilusnom korionu, disociranim sazrijevanjem resica, u kombinaciji s kompenzacijskom hiperplazijom kapilara.

Kod dekompenziranog dijabetesa posteljica je male veličine, karakteristična je difuzna nezrelost resica i nekroza trofoblasta. Stroma terminalnih resica je rahla, kapilare su smještene centralno, SCM su malobrojne i zadebljane. U žilama i stromi resica identificiraju se žarišta ekstramedularne hematopoeze. Uz to, otkriva se skleroza strome resica velikih i malih krvnih žila i plazma impregnacija stijenki malih krvnih žila. Ovaj oblik prati teška insuficijencija placente. Fetusi se rađaju sa znakovima dijabetičke fetopatije, a nisu rijetki ni slučajevi antenatalne fetalne smrti.

Smatra se da je edem strome resica rezultat nakupljanja glikogena u resicama. Stijenke arteriola u placenti kod šećerne bolesti znatno su zadebljane, a dio lumena im je obliteriran. U takvim je resicama mreža kapilara slabije razvijena nego u normalnoj placenti, a SCM su znatno manje izražene. Ove promjene u placenti dovode do poremećaja metabolizma energije glikogena. Povećanje koncentracije glikogena u placenti dovodi do acidoze, nakupljanja edematozne tekućine u stromi resica, kao i produkata sinteze proteina.

Početkom 60-ih godina 20. stoljeća sugerirano je da je patološki proces u placenti kod dijabetesa vjerojatno povezan s autoimunim procesom - prisutnošću antitijela na inzulin i fiksacijom neutralnih kompleksa inzulin-antitijelo tkivima posteljice. To dovodi do poremećaja u krvožilnom sustavu.

Brojni autori također primjećuju znakove kompenzacije, koji u EM-u su da se, uz takve mikrostrukturne promjene kao što je uništenje CT-a, primjećuje njegova hiperplazija i pojavljuju se stanice takozvanog "srednjeg tipa". Karakterizira ih povećana mitotička i metabolička aktivnost.

Oni poremećaji koji se javljaju u žilama viloznog koriona također nisu kobni za fetus. Fibrinoidnu viloznu nekrozu, sklerozu kapilara, obliteraciju lumena viloznih arterija i zadebljanje trofoblastične bazalne membrane brojni autori povezuju s imunopatološkim procesom koji podsjeća na bolest imunološkog kompleksa.

Glavna manifestacija patološkog procesa u hemolitičkoj bolesti je fetalno-placentalni edem. Posteljica je obično velika i blijeda. Mikroskopski se u njoj uočavaju resice velikog promjera koje ne odgovaraju gestacijskoj dobi; intervilozni prostor izgleda sužen. Korionski epitel je dvoslojan i zadržava Langhansove stanice. U ST su jezgre ravnomjerno raspoređene, broj sincicijskih čvorova i vaskularnih membrana značajno je smanjen.

U EM se opaža značajna vakuolizacija ST, uključujući njegove mitohondrije. Stroma vila je edematozna i sadrži velik broj Hofbaerovih stanica i fibroblasta. Njihova citoplazma sadrži veliki broj inkluzija s lipidima, glikogenom i pigmentom. Endotel kapilara resica je natečen. Žile resica su proširene i ispunjene crvenim krvnim stanicama među kojima je vidljiv veliki broj eritroblasta. Foci hematopoeze u resicama također sadrže nezrele crvene krvne stanice u različitim fazama razvoja.

Promjene u placenti s ovim sindromom dovode do smanjenja potrošnje kisika u fetusu (zbog razgradnje crvenih krvnih stanica i njihove nezrelosti) i povećanja acidoze. Kao rezultat dugotrajne hemolize razvija se oticanje fetalnih organa i placente i povećana propusnost vaskularnog korita resica. Tkivno disanje se pomiče prema anaerobnoj glikolizi. Posteljica počinje koristiti dišni sustav samo za potrebe vlastitog metabolizma, što dodatno koči opskrbu ploda kisikom. Akumuliraju se proizvodi nedovoljne oksidacije, što u nekim slučajevima dovodi do prijevremenog poroda.

S izoserološkom nekompatibilnošću krvi majke i fetusa, otkrivaju se mlade krvne stanice u lumenu viloznih žila, difuzna infiltracija vilozne strome i bazalne lamine s limfocitima, difuzna patološka nezrelost viloznog koriona. Stroma vila često je natečena i sadrži veliki broj staničnih stromalnih elemenata, Hoffbauerovih stanica. Završne resice su tijesno razmaknute i njihove su veličine povećane.

Patologija placente na pozadini raznih kardiovaskularnih patologija majke također je prilično česta. Najčešće je riječ o prirođenim i reumatskim srčanim manama. Stupanj oštećenja periferne cirkulacije od primarne je važnosti za razvoj patologije placente. Uz kompenziranu kardiovaskularnu patologiju majke, posteljica je velika u veličini i masi s prekomjernom vaskularizacijom resica, obiljem SCM-a, distrofičnim poremećajima i krvarenjima.

U dekompenziranoj patologiji, posteljica je također velika u veličini i težini, tipično značajno zadebljanje zidova žila viloznog koriona s njihovom plazmatskom impregnacijom i fibrinoidnom nekrozom. Primjećuje blizak raspored i goloću resica, mala žarišta nekroze u njima, trombozu interviloznog prostora i krvarenja.

Nedavno su provedena vrlo plodna istraživanja o patologiji posteljice s kromosomskom patologijom. Najpotpunije i najpouzdanije informacije o strukturnim promjenama dostupne su samo za neke od najčešćih sindroma. S triploidijom na X kromosomu postoje velike, bezoblične, nedovoljno razgranate resice s hidropično promijenjenom (ali bez pretvaranja u cistu) strome, koja gotovo ne sadrži krvne žile. U stromi resica nalaze se pojedinačne invaginacije trofoblastičnih stanica. Na mjestima gdje se resice granaju, prepoznaju se izrasline poput vijenca i prsta. Na površini je djelomično nepromijenjen, djelomično hiperplastičan ili atrofičan trofoblast.

S monosomijom na X kromosomu (kariotip XO) primjećuje se nepravilno grananje stabla resica s patološkim jukstapozicijom velikih i malih resica. Kontura resica je neravnomjerno zakrivljena, stroma je fibrozna, bogata stanicama, mjestimično regresivno promijenjena. Plovila je teško identificirati. Trofoblast je djelomično jednoslojan, djelomično dvoslojan, mjestimično s trofoblastičnim pupoljcima.

S trisomijom 21 kromosoma (Downov sindrom) postoji žarišni poremećaj razvoja vila u ranoj fazi embrionalnog razdoblja. Karakteristična je pojava velikih bezobličnih resica s prstastim ili girlandastim izraštajima na mjestima njihova grananja. Stroma s "trofoblastičnim invaginacijama" i minimalno izraženim žilama. Površinski epitel je pretežno jednoredni.

Kada se raspravlja o problemu dijagnoze i tumačenja nespecifičnih neinfektivnih lezija posteljice, potrebno je zapamtiti da se u mnogim slučajevima kombiniraju s različitim infektivnim procesima, međusobno utječući jedni na druge, uključujući prirodu strukturnih promjena.

Na primjeru gestoze kao jednog od najčešćih i tipičnih etioloških čimbenika FPN-a, preporučljivo je razmotriti patomorfološke promjene koje se događaju u placenti s ovom komplikacijom.
Patomorfološka slika placente, koja se otkriva tijekom gestoze, a karakterizirana je degenerativno-distrofičnim promjenama, poremećajem BMD i FPC, promjenama u permeabilnosti strome resica, znakovima poremećenog sazrijevanja resica itd., također se uočava u mnogih druge somatske bolesti i opstetričke komplikacije popraćene razvojem FPC-a. U ovom slučaju, težina patoloških promjena ovisi o težini i trajanju komplikacije i prirodi kompenzacijskih i adaptivnih reakcija.
U pravilu, razvoj gestoze prati smanjenje organometrijskih parametara posteljice (težina, volumen, površina majke), što ukazuje na kršenje njegovih kompenzacijskih sposobnosti. Smanjenje težine posteljice uzrokuje, prije svega, kršenje funkcije stvaranja proteina.
Kod gestoze posteljica često poprima nepravilan oblik. Mogu se pojaviti dodatni režnjevi različitih veličina. Postoji neujednačena veličina i debljina kotiledona. Češće nego normalno dolazi do ekscentričnog ili sferičnog pričvršćivanja pupkovine.
Kako se težina gestoze povećava, pupčana vrpca često postaje spljoštena. Smanjuje se količina Whartonove mliječi, gubi se elastičnost pupkovine, stijenke vena postaju deblje, otkrivaju se lažni čvorovi koji su proširene vene.
Među patomorfološkim promjenama koje se javljaju u posteljici tijekom gestoze, infarkti, masivne naslage fibrinoida u području bazalne membrane iu fetalnom dijelu posteljice, kolagenizacija strome, siromaštvo krvnih žila u stabljici i završnim resicama , suženje interviloznog prostora, povećanje simplastičnih bubrega sa znakovima distrofije, morfološka nezrelost posteljice, dominacija intermedijarnih resica i disociran razvoj kotiledona.
Tipični patomorfološki znakovi gestoze su pojačano taloženje fibrinoida iz interviloznog prostora, fibrinoidna degeneracija viloznog epitela, strome i vaskularnih stijenki.
Fibrinoid je složena tvar nastala od elemenata dezorganizacije vezivnog tkiva i krvi. Također sadrži ostatke nekrotičnih stanica, imunoglobuline, plazminogen i glikoproteine. Povećani sadržaj fibrinoida objašnjava se značajnom propusnošću vaskularnih stijenki, smanjenjem antikoagulantne aktivnosti sincicija i usporavanjem protoka krvi u interviloznom prostoru.
Podrijetlo infarkta u placenti tijekom gestoze je zbog tromboze spiralnih arterija, viloznih žila, korionske ploče i žila pupkovine, nakon čega slijedi stromalna ishemija i taloženje fibrinoida. Proporcionalno težini gestoze, smanjuje se broj terminalnih resica, smanjuje se površina lumena kapilara, njihov volumen i broj.
Podaci o morfometriji posteljice tijekom gestoze ukazuju na smanjenje ukupne površine resica i površine svake resice zasebno. Površina poprečnog presjeka trofoblasta i njegova volumetrijska gustoća također se smanjuju. Otkrivena je hipoplazija terminalnih resica, smanjenje njihovog oblika i veličine, netočna lokacija u interviloznom prostoru, konglomerat i fibrinoidna ovojnica [Zheleznov B.I., 1988].
S gestozom se može primijetiti neravnomjerno pražnjenje resica stabljike. Često se hipertrofija pojedinačnih resica stabljike kombinira s hiperplazijom susjednih debla. U hipertrofiranim resicama stabljike otkriva se zadebljanje stijenki krvnih žila sa značajnim sužavanjem njihovih lumena, sve do potpune obliteracije.
U epitelu intermedijarnih resica otkrivaju se distrofične promjene, koje se povećavaju proporcionalno težini gestoze. Područja deskvamacije i stanjivanja epitela izmjenjuju se s područjima hiperplazije i stvaranja sincicijskih čvorova, koji su nakupine jezgri sinciciotrofoblasta.
Kako se ozbiljnost gestoze povećava, broj nezrelih intermedijarnih resica proporcionalno se povećava, tvoreći žarišta disociranog sazrijevanja. Uz blagu do umjerenu težinu, 3-4 takve resice mogu se naći u rezu. U teškom obliku, među sklerotičnim terminalnim resicama, u pravilu, postoje velika žarišta disociranog sazrijevanja, oko kojih nema terminalnih resica. To doprinosi stvaranju hipoksije i odgođenom razvoju fetusa. i
Broj terminalnih resica tijekom gestoze se smanjuje. U umjerenim i teškim oblicima kasne gestoze, u stromi terminalnih resica, uz edem, otkriva se proces žarišne fibrinoidne nekroze. Povećava se broj sklerotičnih terminalnih resica.
Poremećaji cirkulacije koji se javljaju tijekom gestoze naznačeni su začepljenjem kapilara, koje zatim zamjenjuje tromboza. Javljaju se i krvarenja, edem strome vila, infarkt i intervilozni tromb. Uočene povrede se pogoršavaju s povećanjem ozbiljnosti neistine oc-s.
Kada je BMD narušen, otkrivaju se vaskularne promjene, karakterizirane bubrenjem endotelnih stanica kapilara, arterija i venula. U žilama matičnih resica opaža se koncentrična proliferacija s odvajanjem endotelnih stanica. U zidovima arterija otkrivaju se izražene distrofične promjene, oteklina, dezintegracija struktura, žarišna proliferacija endotelnih stanica, što dovodi do stenoze lumena.
U teškim oblicima gestoze otkriva se infiltracija limfoleukocita oko stijenki arterija i arteriola u resicama stabljike drugog i trećeg reda, obično praćena vazokonstrikcijom.
Dolazi i do suženja interviloznog prostora zbog stagnacije krvi, povećanog taloženja fibrinoida, petrifikacije i infarkta vila, što za sobom povlači hemodinamske poremećaje. Kako se ozbiljnost gestoze povećava, stanice citotrofoblasta prolaze kroz teške distrofične promjene (liza, uništavanje citoplazmatskih i nuklearnih membrana, edem i fibrinoidna degeneracija), što je popraćeno smanjenjem razine hormona. U decidui endometrija, kao iu unutarnjem i srednjem sloju miometrija, nalaze se znaci lize, nekroze i tromboze. U žilama miometrija otkriva se fibrinoidna nekroza stijenki, edem i infiltracija leukocita. Obližnje resice se ugrađuju u fibrinoidne mase, što dovodi do stvaranja intratekalnih infarkta.
Patomorfološki poremećaji koji se javljaju tijekom gestoze usko su povezani s promjenama različitih funkcija posteljice tijekom FPN.
Povećanje transportne funkcije posteljice u blagim slučajevima gestoze popraćeno je pomakom kapilara na bazalnu membranu korionskog epitela, povećanjem broja sincitiokapilarnih membrana i specifičnog volumena vaskularnog kreveta, te smanjenjem u specifičnom volumenu strome.
Umjerena i teška gestoza, naprotiv, karakterizirana je smanjenjem vaskularizacije posteljice, velikom disperzijom krvnih žila, smanjenjem njihovog specifičnog volumena i površine žila terminalnih resica.
Inhibicija izmjene plina tijekom gestoze popraćena je smanjenjem broja sincitiokapilarnih membrana.
Stanje korionskog epitela i funkcionalno aktivnih simplastičnih bubrega morfološki je ekvivalent intenziteta metabolizma u posteljici i transporta metabolita kroz placentarnu barijeru. Ovisno o težini gestoze, broj resica sa simplastičnim pupoljcima smanjuje se za 1,5-4 puta.
Jedna od najvažnijih strukturnih komponenti koja odražava hormonsku funkciju posteljice je trofoblast. U blagim oblicima gestoze, povećanje broja citotrofoblastičnih elemenata u određenoj mjeri odražava povećanje hormonske funkcije posteljice. U težim oblicima dolazi do smanjenja specifičnog volumena citotrofoblasta.
Zaštitnu funkciju posteljice osigurava široki sloj korionskog epitela, središnje mjesto krvnih žila u resicama i intersticijsko tkivo, osobito sklerotično i fibrinoidno promijenjeno.
Ovisno o težini gestoze, u placenti se povećava broj korionskih resica s fibrinoidom. U ovom slučaju, područje fibrinoida se povećava na takav način da premašuje područje resica s kojima je povezano. Taloženje fibrinoida na površini resica iu stromi koriona vilusa smanjuje izmjensku površinu i stvara nepovoljne uvjete za prehranu i izmjenu plinova fetusa.
Treba naglasiti da se kod gestoze s jedne strane javljaju involutivno-distrofični i cirkulatorni poremećaji, a s druge strane zaštitne i adaptacijske promjene. Priroda manifestacije kompenzacijskih reakcija kao rezervnih sposobnosti ovisi uglavnom o trajanju gestoze.
Morfološke manifestacije kompenzacijsko-adaptivnih reakcija u placenti tijekom gestoze su hiperplazija terminalnih resica i kapilara, povećanje njihovog broja, širenje lumena, pomicanje kapilara na bazalnu membranu, stvaranje i povećanje sincitijskih kapilara.
polarne membrane, povećanje broja sincicijskih pupoljaka, što dovodi do povećanja izmjenjivačke površine između krvotoka majke i ploda. Elektronskom mikroskopijom kompenzacijski proces potvrđuje se povećanjem broja mitohondrija i proširenjem lumena cisterni endoplazmatskog retikuluma sinciciotrofoblasta.
Kompenzacijske reakcije trofoblasta očituju se proliferacijom korionskog epitela, što osigurava povećanje korisne površine fetalnog dijela posteljice.
Zbog isključenja niza područja posteljice iz krvotoka tijekom poremećaja cirkulacije, kao adaptivna reakcija, dolazi do povećanja broja malih terminalnih resica i citotrofoblastičnih elemenata. S povećanjem težine gestoze, s jedne strane, smanjuje se hiperplazija vila i proliferacija sincicija, s druge strane, povećava se hiperplazija kapilara.
Jedan od glavnih čimbenika kompenzacije krvotoka placente tijekom gestoze je širenje žila resica i povećanje njihovog volumena.
Među kompenzacijskim i adaptacijskim reakcijama placente u teškim oblicima gestoze, značajnu ulogu ima povećanje broja sincitiokapilarnih membrana koje obavljaju transportne i respiratorne funkcije.
Kompenzacijske reakcije opažene u mikrocirkulacijskom krevetu i korionskom epitelu tijekom gestoze su nespecifične prirode i provode se pomoću mehanizama razvijenih u procesu evolucije i ontogeneze.
Posteljica je višenamjenski organ čija morfološka građa osigurava da iste strukture obavljaju različite funkcije. Zbog ove značajke, tijekom razvoja kompenzacijsko-adaptivnih reakcija, povećanje učinkovitosti jedne funkcije može dovesti do smanjenja učinkovitosti druge.
Kršenje kompenzacijskih reakcija karakteriziraju izraženi involutivno-distrofični poremećaji s oštrim smanjenjem vaskularizacije, odsutnošću funkcioniranja sincicijskih čvorova i smanjenjem broja sincitiokapilarnih membrana.
Provedba kompenzacijsko-adaptivnih reakcija na razini tkiva također je otežana poremećenim sazrijevanjem koriona. U ovom slučaju, na pozadini zrelih završnih resica, nalaze se skupine resica s labavom stromom i slabo razvijenom vaskularnom mrežom. Disocirano sazrijevanje resica tipična je morfološka značajka kronične FPN.
Dugi tijek gestoze dovodi do povećanja broja resica sa središnjim kapilarnim položajem, što
treba smatrati iscrpljivanjem funkcionalnih rezervi fetoplacentarnog kompleksa. U ovom slučaju dolazi do infarkta, masivnih fibrinoidnih naslaga u području bazalne lamine i fetalnog dijela posteljice, kolagenizacije strome, suženja interviloznih prostora i povećanja broja sincicijskih čvorova sa znakovima distrofije. otkrivaju se u placenti.
U pravilu postoji veliki volumen nefunkcionalnih područja koja se sastoje od slijepljenih resica, fibrinoida majke i kalcifikacija. Teški hemoragijski poremećaji često se otkrivaju u obliku krvarenja različitog trajanja u interviloznom prostoru. Spiralne arterije karakteriziraju odsutnost pravilnih gestacijskih promjena, hiperplastična ateroskleroza i oštro sužavanje lumena.
U većini malih terminalnih resica, koje su siromašne krvnim žilama, stroma je prožeta gustom mrežom kolagenih vlakana. Odvojene skupine terminalnih resica u blizini bazalne ploče iu fetalnom dijelu placente okružene su masivnim slojem fibrinoida, dok su neke od njih u stanju nekrobioze i nekroze.
U nizu opažanja, FPN je popraćen oštećenjem žila potpornih resica, korionske ploče i pupkovine. U potpornim resicama opaža se oštro sužavanje lumena arterija debelih stijenki, sve do njihovog potpunog brisanja. Slična slika prisutna je u korionskoj ploči. U velikim potpornim resicama i korionskoj ploči, kalibar venskih žila oštro prevladava nad kalibrom arterija. Istodobno, u venskim žilama postoje znakovi taloženja krvi u obliku ektazije njihovog lumena, prisutnost krvnih ugrušaka sa znakovima organizacije.
Prema rezultatima histokemijskih studija, s povećanjem težine FPN u sinciciotrofoblastu, smanjuje se razina RNA i aminokiselina, što ukazuje na smanjenje funkcionalne aktivnosti jezgri sincicijskih čvorova. Također se smanjuje metabolizam proteina i lipida.
Neravnomjerna raspodjela neutralnih glikozaminoglikana otkriva se u stromi resica stabljike. Značajna količina njih taloži se u središnjim dijelovima posteljice, osobito s dugim tijekom gestoze.
Detektira se ogrubljivanje i kolagenizacija argirofilnih vlakana, nakupljanje u glavnoj supstanci strome kiselih glikozaminoglikana, muko- i glikoproteina u visoko polimeriziranom i depolimeriziranom stanju. U ovom slučaju, zbijanje glavne tvari strome i kolagenizacija argirofilnih vlakana dovodi do značajnog smanjenja propusnosti i funkcionalne insuficijencije posteljice.
Uz blagu do umjerenu gestozu, glikogen je neravnomjerno raspoređen u svim dijelovima posteljice. Njegov najveći sadržaj nalazi se u perifernim dijelovima, u decidualnim stanicama bazalne lamine i u citotrofoblastu, a umjerene razine nalaze se u stromi terminalnih resica. Nakon toga se smanjuje količina glikogena u citoplazmi fibroblastičnih elemenata, a povećava se broj vlaknastih struktura u intersticijalnoj tvari.
U istim područjima posteljice, koje karakteriziraju izražene morfološke promjene, smanjuje se aktivnost alkalne fosfataze i sukcinat dehidrogenaze.
Uz blagi stupanj gestoze, visoka aktivnost redoks enzima, osobito NAD- i NADP-lipo-amid dehidrogenaza (sudjeluju u transportu elektrona i respiraciji tkiva), očituje se u perifernim dijelovima posteljice, što se može smatrati kompenzacijska reakcija. S dugim tijekom gestoze (više od 4 tjedna) smanjuje se aktivnost redoks enzima, posebno sukcinat dehidrogenaze (sudjeluje u Krebsovom ciklusu), što ukazuje na smanjenje funkcionalnih rezervi sinciciotrofoblasta i povećanje distrofičnih poremećaja.

Patomorfološku sliku placente u FPN karakteriziraju prije svega degenerativno-distrofične promjene, poremećaj BMD, promjene u permeabilnosti strome resica, znakovi poremećaja maturacije resica i niz drugih fenomena. U ovom slučaju, težina patoloških promjena ovisi o težini i trajanju komplikacije i prirodi kompenzacijskih i adaptivnih reakcija.

Često je razvoj FPN popraćen smanjenjem parametara posteljice (težine, volumena, površine majke), što ukazuje na kršenje njegovih kompenzacijskih sposobnosti. Smanjenje težine placente prvenstveno je posljedica kršenja njezine funkcije stvaranja proteina. Češće nego normalno dolazi do ekscentričnog ili školjkastog pričvršćivanja pupkovine. Količina Whartonove mliječi u pupkovini se smanjuje, elastičnost pupkovine se gubi, zidovi njezinih žila postaju deblji, otkrivaju se lažni čvorovi, koji su proširene vene.

Od patomorfoloških promjena koje se javljaju u placenti tijekom FPN-a izdvajaju se infarkti, fibrinoidne naslage na strani interviloznog prostora, fibrinoidna degeneracija viloznog epitela, strome i vaskularnih stijenki, kolagenizacija strome, smanjenje broja krvnih žila. u stabljici i terminalnim resicama, smanjenje volumena interviloznog prostora, povećanje simplastičnih bubrega sa znakovima distrofije, morfološka nezrelost posteljice, dominacija intermedijarnih resica i disociran razvoj kotiledona.

Podrijetlo infarkta u placenti prvenstveno je posljedica tromboze žila resica i korionske ploče, zatim stromalne ishemije i taloženja fibrinoida. Proporcionalno težini FPN-a smanjuje se broj terminalnih resica, otkriva se njihova hipoplazija, nepravilan smještaj u interviloznom prostoru, konglomeracija i fibrinoidna ovojnica. Istodobno se smanjuje površina lumena kapilara resica, njihov volumen i broj.

U epitelu srednjih resica otkrivaju se distrofične promjene. Područja deskvamacije i stanjivanja epitela izmjenjuju se s područjima hiperplazije i stvaranja sincicijskih čvorova, koji su nakupine jezgri sinciciotrofoblasta. Kako se težina FPN povećava, broj nezrelih resica proporcionalno raste. S teškim FPN-om u stromi terminalnih resica, uz edem, otkrivaju se procesi žarišne fibrinoidne nekroze. Povećava se broj sklerotičnih terminalnih resica.

Na poremećaje cirkulacije koji nastaju tijekom FPN ukazuje tromboza kapilara. Javljaju se i krvarenja, edem strome vila, infarkt i intervilozni tromb.

Kada je BMD narušen, otkrivaju se vaskularne promjene, karakterizirane bubrenjem endotelnih stanica kapilara, arterija i venula. U žilama matičnih resica opaža se koncentrična proliferacija s odvajanjem endotelnih stanica. U zidovima arterija otkrivaju se izražene distrofične promjene, oteklina, dezintegracija struktura, žarišna proliferacija endotelnih stanica, što dovodi do stenoze lumena. S izraženim FPN-om oko stijenki arterija i arteriola otkriva se infiltracija limfoleukocita u stabljičnim resicama, obično praćena vazokonstrikcijom.

Uslijed stagnacije krvi, povećanog taloženja fibrinoida, stvaranja petrifika i infarkta resica, smanjuje se volumen interviloznog prostora, što za sobom povlači hemodinamske poremećaje. Kako se ozbiljnost FPN povećava, stanice citotrofoblasta prolaze kroz teške distrofične promjene (liza, destrukcija citoplazmatske i nuklearne membrane, edem i fibrinoidna degeneracija).

Nastali patomorfološki poremećaji usko su povezani s promjenama u funkciji posteljice.

Smanjenje transportne funkcije placente u FPN je zbog smanjenja njegove vaskularizacije, velike disperzije krvnih žila, kao i smanjenja njihovog specifičnog volumena i površine žila terminalnih resica.

Inhibicija izmjene plinova popraćena je smanjenjem broja sincitiokapilarnih membrana.

Stanje korionskog epitela i funkcionalno aktivnih simplastičnih bubrega morfološki je ekvivalent intenziteta metabolizma u posteljici i transporta metabolita kroz placentarnu barijeru. Ovisno o težini FPN, broj resica sa simplastičnim pupoljcima smanjuje se za 1,5-4 puta.

Jedna od najvažnijih strukturnih komponenti koja odražava hormonsku funkciju posteljice je trofoblast. Kako se težina FPN povećava, specifični volumen citotrofoblasta se smanjuje.

Zaštitnu funkciju posteljice osigurava široki sloj korionskog epitela, središnje mjesto krvnih žila u resicama i intersticijsko tkivo. Ovisno o težini FPN-a, u placenti se povećava broj korionskih resica s fibrinoidom. Prekomjerno taloženje fibrinoida na površini resica iu stromi koriona vilusa smanjuje njihovu aktivnu površinu, što stvara nepovoljne uvjete za prehranu i izmjenu plinova fetusa.

Unatoč involutivno-distrofičnim i cirkulatornim poremećajima u placenti koji se razvijaju uz FPN, paralelno se javljaju i protektivne i adaptacijske promjene, koje uključuju hiperplaziju terminalnih resica i kapilara; povećanje njihovog broja, proširenje lumena, pomicanje kapilara prema bazalnoj membrani, stvaranje i povećanje sinciciokapilarnih membrana, povećanje broja sincicijskih pupoljaka, što dovodi do povećanja izmjenjivačke površine između krvotoka majka i fetus. Kompenzacijske reakcije trofoblasta očituju se proliferacijom korionskog epitela, što osigurava povećanje korisne površine fetalnog dijela posteljice.

Zbog isključenja niza područja posteljice iz krvotoka tijekom cirkulacijskih poremećaja, broj malih terminalnih resica i citotrofoblastičnih elemenata povećava se kao adaptivna reakcija.

Kompenzatorne reakcije opažene u mikrovaskulaturi i korionskom epitelu tijekom FPN su nespecifične i provode se pomoću mehanizama razvijenih u procesu evolucije i ontogeneze. Posteljica je višenamjenski organ čija morfološka građa osigurava da iste strukture obavljaju različite funkcije. Zbog ove značajke, tijekom razvoja kompenzacijsko-adaptivnih reakcija, povećanje učinkovitosti jedne funkcije može dovesti do smanjenja učinkovitosti druge.

Provedba kompenzacijsko-adaptivnih reakcija na razini tkiva također je otežana poremećenim sazrijevanjem koriona. U ovom slučaju, na pozadini zrelih završnih resica, nalaze se skupine resica s labavom stromom i slabo razvijenom vaskularnom mrežom. Disocirano sazrijevanje resica tipična je morfološka značajka kronične FPN.

Dekompenzirani oblik FPN-a prati povećanje broja resica sa subepitelnim rasporedom krvnih žila, što treba smatrati iscrpljivanjem funkcionalnih rezervi fetoplacentalnog kompleksa. U placenti se javljaju infarkti, masivne naslage fibrinoida u području bazalne lamine i fetalnog dijela posteljice, kolagenizacija strome, suženje interviloznih prostora, te povećanje broja sincicijskih čvorića sa znakovima otkrivaju se distrofije.

U ovom slučaju, u pravilu, postoji veliki volumen nefunkcionalnih zona koje se sastoje od slijepljenih resica, fibrinoida majke i kalcifikacija. Teški hemoragijski poremećaji često se otkrivaju u obliku krvarenja različitog trajanja u interviloznom prostoru. U većini malih terminalnih resica, koje su siromašne krvnim žilama, stroma je prožeta gustom mrežom kolagenih vlakana. Odvojene skupine terminalnih resica u blizini bazalne ploče iu fetalnom dijelu placente okružene su masivnim slojem fibrinoida, dok su neke od njih u stanju nekrobioze i nekroze.

Pozdrav Svetlana! Želim vam odmah izraziti riječi podrške u vezi ovoga što vam se dogodilo. I želim vas uvjeriti da ako kompetentno i osjetljivo pristupite planiranju sljedeće trudnoće, tada se ove tužne posljedice mogu izbjeći za 99%.

Insuficijencija placente jedan je od glavnih uzroka prijevremenog poroda i kasnog spontanog pobačaja. Placentna insuficijencija obično se formira na dva načina:

Povreda prehrambene funkcije, u kojoj su poremećena apsorpcija i asimilacija hranjivih namirnica, kao i sinteza vlastitih metaboličkih proizvoda fetusa.

Zatajenje disanja, koje se sastoji od poremećenog transporta kisika, što se dogodilo u vašem slučaju, sudeći prema dijagnozi antenatalne fetalne asfiksije (intrauterini nedostatak kisika). To je dovelo do degradacije kože i unutarnjih organa.

Uzimajući u obzir stanje zaštitnih i adaptivnih reakcija, razlikuju se sljedeći oblici placentne insuficijencije:

. Kompenzirani oblik feto-placentalna insuficijencija, u kojoj postoje početne manifestacije patološkog procesa u feto-placentalnom kompleksu. Zaštitni i adaptivni mehanizmi se aktiviraju i doživljavaju određenu napetost, što stvara uvjete za daljnji razvoj fetusa i napredovanje trudnoće. Uz adekvatnu terapiju i vođenje poroda moguće je rađanje zdravog djeteta.

. Subkompenzirani oblik feto-placentalna insuficijencija karakterizira povećanje ozbiljnosti komplikacija. Zaštitno-prilagodbeni mehanizmi su pod velikim stresom (sposobnosti feto-placentarnog kompleksa praktički su iscrpljene), što im ne dopušta da se provedu u dovoljnoj mjeri za adekvatan tijek trudnoće i fetalni razvoj. Povećava se rizik od komplikacija za fetus i novorođenče.

.Dekompenzirani oblik feto-placentalna insuficijencija - postoji prenaprezanje i poremećaj kompenzacijsko-adaptivnih mehanizama, koji više ne pružaju potrebne uvjete za daljnje normalno napredovanje trudnoće. U feto-placentarnom sustavu nastaju ireverzibilni morfofunkcionalni poremećaji. Rizik od razvoja teških komplikacija za fetus i novorođenče (uključujući njihovu smrt) značajno se povećava. Klinička slika feto-placentarne insuficijencije očituje se u kršenju osnovnih funkcija posteljice. Ovaj obrazac je naveden u zaključku koji vam se izdaje.

Također je otkrivena infekcija ovojnica (placente), što je odraz kršenja zaštitne funkcije posteljice kada je placentna barijera oslabljena pod utjecajem patogenih mikroorganizama koji prodiru u posteljicu. Također je moguće da razne otrovne tvari prodru kroz placentarnu barijeru, koje također imaju štetno djelovanje na fetus.

U vezi s gore navedenim, savjetujem vam da sada pristupite planiranju sljedeće trudnoće s najvećom osjetljivošću, jer će vaša povijest bolesti već sadržavati dijagnozu kao što je insuficijencija placente.

Prvi Ono što trebate učiniti je provjeriti svoje hormonske razine na prisutnost povećane količine androgena. Kod svih oblika hiperandrogenizma utvrđen je pad hormona estradiola i progesterona u krvnom serumu u obje faze menstrualnog ciklusa, kao i od rane trudnoće. Primarna insuficijencija placente razvija se već na kraju prvog, početkom drugog tromjesečja trudnoće, što dovodi do visoke incidencije pothranjenosti fetusa. Osim toga, enzimska funkcija posteljice je poremećena, a hemodinamika u fetoplacentalnom sustavu pati. Utvrđena je patološka nezrelost koriona zbog intermedijarnih nezrelih resica, poremećaja mikrocirkulacije, krvarenja, prekomjernog taloženja fibrinoida i visokog postotka patoloških imunoloških kompleksa. Nedostatak hormona prije trudnoće iu ranoj fazi remeti stvaranje posteljice. Razvija se primarna placentna insuficijencija, koja leži u podrijetlu razvoja kasne gestoze i kronične hipoksije fetusa.

Drugi Placentalna insuficijencija može se razviti pod utjecajem različitih razloga. Stoga, kada planirate sljedeće trudnoće, morate provjeriti svoje tijelo za sljedeće bolesti:

Bolesti srca i krvožilnog sustava (srčane mane, zatajenje cirkulacije, arterijska hipertenzija i hipotenzija),

Patologija bubrega, jetre, pluća, krvi,

Kronične infekcije

Bolesti neuroendokrinog sustava (dijabetes melitus, hipo- i hiperfunkcija štitnjače, patologija hipotalamusa i nadbubrežnih žlijezda)

Patologije maternice: endometrioza, hipoplazija miometrija, malformacije maternice (u obliku sedla, bicornuate), veliki fibroidi maternice s pretežno intermuskularnim položajem miomatoznih čvorova.

Tijekom trudnoće, kako bi se spriječila placentna insuficijencija, preporučuje se rana identifikacija i registracija trudnica s rizikom od razvoja feto-placentarne insuficijencije.

S početkom trudnoće trebali biste pravilno organizirati dnevnu rutinu s pravilnim odmorom, uključujući spavanje od najmanje 8-10 sati, uključujući dnevno spavanje od 2 sata, kao i provođenje 3-4 sata na svježem zraku.

Racionalna, uravnotežena prehrana s odgovarajućim sadržajem bjelančevina, masti, ugljikohidrata, vitamina i mikroelemenata važna je za zdravlje majke i pravilan razvoj ploda. Unos tekućine (u nedostatku edema) kako bi se spriječila hipovolemija trebao bi biti 1-1,5 litara. Važno je pratiti povećanje tjelesne težine tijekom trudnoće. Na kraju bi prosječno dobitak na težini trebao iznositi 10,4 kg.

Važno je biti pod stalnim nadzorom liječnika, koji će sastaviti individualni plan mjera liječenja i vrijeme njihove provedbe, usmjeren na sprječavanje razvoja insuficijencije placente u trudnica s rizikom.

Prevencija lijekova pojačava kompenzacijske i adaptacijske reakcije majke i fetusa, sprječava discirkulacijske poremećaje uteroplacentalnog i fetoplacentarnog krvotoka i morfološke poremećaje u placenti.

Sastavni dio preventivnih mjera je utvrđivanje njihove učinkovitosti, procjena razvoja trudnoće, formiranja posteljice, rasta i razvoja fetusa na temelju rezultata ultrazvučnog i laboratorijskog pregleda. Trudnicu treba odmah hospitalizirati u porodničkoj bolnici kako bi se tijelo pripremilo za porod i odlučilo o vremenu i načinu poroda.
Dodatno

Placentalna insuficijencija je sindrom u kojem posteljica nije u stanju održavati odgovarajuću razmjenu između majke i fetusa. Može biti primarno ili sekundarno. Primarna placentna insuficijencija nastaje tijekom formiranja posteljice u razdoblju implantacije, rane embriogeneze i placentacije pod utjecajem različitih čimbenika (genetski, endokrini, infektivni itd.) koji djeluju na gamete roditelja, zigotu, blastocistu, i placente u razvoju.

Enzimski nedostatak decidualnog tkiva od velike je važnosti, na primjer, s disfunkcijom jajnika. Primarnu insuficijenciju posteljice karakteriziraju anatomske promjene u strukturi, položaju, pričvršćivanju posteljice, nedostaci vaskularizacije i poremećeno sazrijevanje koriona. To doprinosi nastanku nerazvijene trudnoće i kongenitalnih malformacija fetusa. Klinički se očituje kao opasnost od pobačaja ili spontanog pobačaja u ranoj fazi trudnoće. Sekundarna placentna insuficijencija uzrokovana je djelovanjem egzogenih čimbenika na formiranu posteljicu, što se obično opaža u drugoj polovici trudnoće. Može se razviti akutno ili kronično. Akutne manifestacije uključuju preuranjeno odvajanje normalno locirane placente sa stvaranjem retroplacentarnog hematoma, opsežne poremećaje cirkulacije u obliku krvarenja u interviloznom prostoru, decidui, stromi vila; krvni ugrušci, svježi srčani udari, pletora, vilozna angiomatoza. Fetus često umire i trudnoća se prekida.

Kronična insuficijencija placente razvija se rano, početkom druge polovice trudnoće i traje dugo. Može biti relativna i apsolutna. U slučaju relativne trudnoće, kompenzacijsko-prilagodbeni procesi su očuvani i čak intenzivirani, trudnoća može rezultirati pravovremenim rođenjem održivog zdravog djeteta. Međutim, moguća su kašnjenja u razvoju fetusa, au nepovoljnim opstetričkim situacijama razvija se kronična hipoksija fetusa i intrauterina smrt. Mikroskopski: u placenti postoji kombinacija kompenzatornog (povećan broj resorpcijskih i terminalnih resica, kapilara, funkcioniranje sincicijskih čvorića, sincitiokapilarne membrane), involutivno-distrofičnog (povećana količina fibrinoida, suženje interviloznog prostora, fibroza viloza, vaskularna skleroza). , kalcifikacija nodula), upalne (ne uvijek), cirkulatorne (infarkt, tromboza, hiperemija, smanjena vaskularizacija resica, hiperplazija kapilara viloza) promjene s poremećajem procesa sazrijevanja koriona (ubrzano, odgođeno, disocirano sazrijevanje) i često s hipoplazijom placente i njezinom patološkom nezrelošću.

Ubrzano sazrijevanje korionskih resica, koje se obično događa na temelju normalno razvijene placente u posljednjih 8-10 tjedana trudnoće, karakterizirano je produljenjem resica, smanjenjem njihove debljine uz formiranje tipičnog viloznog stabla s veliki broj terminalnih resica. Nema fibroze strome starih, centralno smještenih resica i njihove transformacije u stabljične resice, ne stvaraju se terminalne i resorpcijske resice. To se događa s kasnom gestozom kod trudnica, ponovnim pobačajem, dugotrajnom prijetnjom pobačaja, kroničnim pijelonefritisom itd.

S odgođenim sazrijevanjem, resice ostaju stromalne i nastavljaju rasti i granati se zbog stvaranja dodatnih grana. Posteljica je velika, ali ima nekoliko terminalnih resica. To se događa u slučajevima izosenzibilizacije Rh faktorom, u nekim oblicima dijabetes melitusa i zaraznih bolesti (sifilis, toksoplazmoza, itd.).

Disocirano sazrijevanje korionskih resica karakterizirano je prisutnošću resica različite veličine, različitog stupnja zrelosti i vaskularizacije, što je često u kombinaciji s kongenitalnim malformacijama fetusa, kao i kroničnim vilusitisom.

Apsolutna insuficijencija placente je najteži oblik, koji se razvija u pozadini poremećenog sazrijevanja koriona. Karakterizira ga prevlast involutivno-distrofičnih procesa, oštro smanjenje stope vaskularizacije resica (veliki broj avaskularnih resica). Uz ovu patologiju, u pravilu, dolazi do pothranjenosti, kronične hipoksije fetusa, sve do njegove intrauterine smrti, a trudnoća se javlja u pozadini prijetećeg pobačaja ili prijevremenog rođenja.

PATOLOŠKA NEZRELOST PLACENTE

Patološka nezrelost posteljice uključuje sljedeće opcije.

Varijanta embrionalnih resica - javlja se kao posljedica zaustavljanja razvoja placente u ranim fazama embriogeneze i karakterizirana je postojanošću embrionalnih resica u placentama 2.-3. tromjesečja trudnoće. Javlja se kod toksikoze trudnica, dijabetes melitusa i nekih zaraznih bolesti majke i fetusa. Makroskopski: posteljica je povećana, edematozna, lobularna. Mikroskopski: prevladavaju višerežnjeviti resice s labavom stromom, mnogo Kashchenko-Hoffbauerovih stanica i stromalnih kanala. SCM i sincicijski pupoljci su odsutni, nalaze se male avaskularne resice, a intervilozni prostor je proširen. U slučaju difuznog širenja embrionalnih resica trudnoća najčešće završava ranim spontanim pobačajem. Perzistencija embrionalnih resica u količini od 40-50% svih resica javlja se kod ranih gestoza u trudnica, šećerne bolesti, izoserološke nekompatibilnosti krvi majke i fetusa i nekih specifičnih infekcija (rubeola, sifilis, toksoplazmoza). Tipična kombinacija je s abnormalnostima u obliku posteljice i pripoja pupkovine, kao i pobačajem ili pothranjenošću fetusa.

Varijantu srednjih resica karakterizira prevladavanje resica promjera 80–110 µm s malim brojem bočnih, malih grana, što ukazuje na zaustavljanje formiranja stabla resica u fazi razvoja resica srednje razine. . U tom slučaju mogu prevladavati srednje zrele ili srednje nezrele resice. Varijanta s dominacijom srednjih nezrelih resica češća je kod spontanih pobačaja i antenatalne fetalne smrti. Dominacija srednjih zrelih resica javlja se češće kod spontanih pobačaja, kasnih gestoza i višeplodnih trudnoća. Dovoljna vaskularizacija resica omogućuje fetusima da dosegnu termin od 37 tjedana ili više.

Varijanta sklerotičnih kaotičnih resica - formirana tijekom drugog tromjesečja trudnoće kao rezultat prevladavajućeg razvoja strome vila i odsutnosti njihovog kapilarnog kreveta. Makroskopski: posteljica reducirana (hipoplazija). Mikroskopski: prevladavaju male resice s pojedinačnim uskim kapilarama, stroma im je bogata stanicama, sincicij je slabo izražen, sincicijskih pupoljaka nema, embrionalnih resica ima malo ili ih nema. Dominacija ove varijante nezrelosti uočena je kod spontanih pobačaja, antenatalne fetalne smrti, teške gestoze i višestrukih trudnoća. U većini njih zabilježena je teška hipoplazija posteljice, pothranjenost fetusa i novorođenčadi. Smrtnost je 40%. Često fetus umire u 24-25 tjednu, rjeđe na kraju trudnoće, ali se dijete može roditi živo s malom tjelesnom težinom.

Varijanta disociranog razvoja - najčešća varijanta patološke nezrelosti, javlja se krajem drugog - početkom trećeg tromjesečja trudnoće zbog neravnomjernog razvoja pojedinih kotiledona. Posteljica, zajedno sa zrelim područjima, sadrži skupine ili čitava polja embrionalnih, hipovaskulariziranih resica i područja kompenzacijske kapilarne hiperplazije. Razlozi nisu u potpunosti shvaćeni. Može se promatrati u kasnoj gestozi trudnica, latentnim oblicima dijabetes melitusa. Ako preparati pokazuju dovoljan broj zrelih, malih, dobro prokrvljenih resica, tada se donošena novorođenčad obično rađaju s normalnom težinom ili blago pothranjenom.

Vrlo rijetke varijante nezrelosti uključuju korangiozu i obliterirajuću angiopatiju. Vrijeme njihove pojave je prvo tromjesečje trudnoće. Korangioza je karakterizirana difuznim povećanjem broja viloznih kapilara, što se može smatrati primarnom ili sekundarnom (dijabetes melitus) razvojnom anomalijom, koja često dovodi do perinatalne smrtnosti. Ishod trudnoće često je nepovoljan, završava ranim pobačajem ili antenatalnom smrću fetusa. S obliterirajućom angiopatijom, žile stabljike i srednjih resica su stenozirane ili obliterirane zbog punjenja lumena vezivnim tkivom različitog stupnja zrelosti. Postoji mišljenje da je takvo brisanje posljedica intenzivnog pušenja majke ili izloženosti profesionalnim čimbenicima (proizvodnja krasnoye, itd.). U 30% slučajeva fetus umire u maternici ili se dijete rađa prerano.