Vanusega seotud muutused eakate kardiovaskulaarsüsteemis. Kardiovaskulaarsüsteemi haigused eakatel

Südamel on kaks külge – atria. Parempoolne aatrium pumpab verd kopsudesse, et võtta hapnikku ja vabaneda süsinikdioksiidist. Vasak aatrium tarnib kehasse hapnikurikast verd.

Veri voolab südamest läbi arterite, mis hargnevad ja muutuvad kudedes liikudes aina väiksemaks. Kudedes muutuvad nad väikesteks kapillaarideks.

Kapillaarid on koht, kus veri annab kudedele hapnikku ja toitaineid ning võtab kudedest tagasi süsihappegaasi ja jääkained. Seejärel hakkavad veresooned ühinema suurteks veenideks, mis tagastavad vere südamesse.

Vanusega seotud muutused südames

Südamel on loomulik stimulatsioonisüsteem, mis kontrollib südamelööke. Mõnedel selle süsteemi radadel võivad tekkida kiudkoed ja rasvkude (kolesterool). Südamelihas kaotab osa oma rakkudest.

Need muutused võivad teie südame löögisagedust aeglustada.

Südame, eriti vasaku vatsakese, suuruse kerge suurenemine ei ole haruldane. Südame sein pakseneb, nii et kambrisse mahutav vere hulk võib tegelikult väheneda, hoolimata südame üldise suuruse suurenemisest. Süda võib aeglasemalt verega täituda.

Südame muutused põhjustavad tavaliselt muutusi EKG-s. Normaalse terve eaka inimese EKG erineb veidi terve noore täiskasvanu EKG-st. Rütmihäired (arütmiad), nagu kodade virvendusarütmia, esinevad sagedamini vanematel inimestel. Need võivad olla põhjustatud südamehaigustest.

Normaalsed muutused südames on seotud ka "vananemispigmendi" lipofustsiini kogunemisega sellesse. Südamelihase rakud degenereeruvad veidi. Südamesisesed klapid, mis kontrollivad verevoolu suunda, paksenevad ja muutuvad jäigemaks. Südamekahinat põhjustab vanemas eas üsna sageli klappide jäikus.

Vanusega seotud muutused veresoontes

Retseptorid, mida nimetatakse baroretseptoriteks, jälgivad vererõhku ja teevad muudatusi, et aidata kehal hoida vererõhku põhimõtteliselt samaks, kui inimene muudab asendit või tegevustempot. Baroretseptorid muutuvad vananedes vähem tundlikuks. See võib selgitada, miks paljud vanemad inimesed kannatavad ortostaatilise hüpotensiooni all, mille puhul vererõhk langeb, kui inimene liigub lamamisest või istumisest püsti. See põhjustab pearinglust, kuna aju verevool väheneb.

Kapillaaride seinad paksenevad veidi. Selle tulemuseks võib olla veidi aeglasem ainevahetus ja jäätmed.

Südame peaarter (aort) muutub paksemaks, jäigemaks ja vähem paindlikuks. Tõenäoliselt on see tingitud muutustest veresoonte seinte sidekoes. See tõstab vererõhku ja paneb südame tugevamini pumpama, mis võib põhjustada südamelihase paksenemist (hüpertroofia). Ka teised arterid paksenevad ja muutuvad jäigemaks. Üldiselt kogeb enamik vanemaid inimesi vererõhu kerget tõusu.

Vanusega seotud muutused veres

Veri ise muutub vanusega veidi. Normaalne vananemine toob kaasa vee üldkoguse vähenemise kehas. Selle osana väheneb verevoolus osalev vedelik, mistõttu vere maht väheneb veidi.

Punaste vereliblede arv veres (ja vastavalt hemoglobiin ja hematokrit) väheneb. See aitab kaasa kiirele väsimusele. Enamik valgeliblesid jääb samaks, kuigi mõned immuunsuse eest vastutavad valged verelibled (lümfotsüüdid) vähenevad, vähendades nende võimet võidelda bakteritega. See vähendab keha võimet infektsioonidele vastu seista.

Vanusega seotud muutuste mõju

Tavaolukorras jätkab süda piisava verega varustamist kõikidele kehaosadele. Südame vananemine võib aga mõnevõrra vähendada võimet taluda suurenenud stressi, kuna vanusega seotud muutused on vähendanud võimet pumbata südamesse lisaverd, vähendades seeläbi südame reservfunktsioone.

Mõned tegurid, mis võivad suurendada südame töökoormust:

Stenokardia (valu rinnus, mis on põhjustatud südamelihase verevoolu ajutisest vähenemisest), hingeldus pingutusel ja südameinfarkt võivad põhjustada koronaararterite haigust.

Võib esineda erinevat tüüpi ebanormaalseid südamerütme (arütmia).

Aneemia on võimalik ka alatoitumuse, krooniliste infektsioonide, seedetrakti verekaotuse või muude haiguste tüsistuste või erinevate ravimite kõrvaltoimete tõttu.

Ateroskleroos (arterite kõvenemine) on väga levinud nähtus. Rasvade ladestused (kolesteroolinaastud) veresoontes põhjustavad nende ahenemist ja võivad veresooned täielikult blokeerida.

Südamepuudulikkus on väga levinud ka vanemate inimeste seas. Üle 75-aastastel inimestel esineb südame paispuudulikkus 10 korda sagedamini kui noorematel täiskasvanutel.

Südame isheemiatõbi on üsna tavaline, väga sageli ateroskleroosi tagajärg.

Südame- ja veresoonkonnahaigused on üsna tavalised ka vanematel inimestel. Levinud häirete hulka kuuluvad kõrge vererõhk ja ortostaatiline hüpotensioon.

Südameklappide haigused on üsna tavalised. Aordi stenoos ehk aordiklapi ahenemine on vanemas eas kõige levinum klapihaigus.

Kui verevool ajus on häiritud, võib tekkida mööduv isheemiline atakk (TIA) või insult.

Muud südame ja veresoonte probleemid on järgmised:

Süvaveenitromboos

Perifeersete veresoonte haigus, mis põhjustab kõndimisel vahelduvat valu jalgades (lonkamine)

Kardiovaskulaarsüsteemi vanusega seotud muutuste ennetamine

Saate aidata oma vereringesüsteemi (süda ja veresooned). Südame-veresoonkonna haigustel on riskitegureid, mida peaksite jälgima ja püüdma vähendada:

Kõrge vererõhk,

Sööge südamele tervislikke toite, milles on vähe küllastunud rasvu ja kolesterooli, ning kontrollige oma kehakaalu. Järgige oma arsti soovitusi kõrge vererõhu, kõrge kolesterooli või diabeedi raviks. Vähendage oma tubaka tarbimist või loobuge suitsetamisest täielikult.

Treening võib aidata vältida rasvumist ja aitab diabeediga inimestel oma veresuhkru taset kontrollida. Treening aitab teil säilitada oma võimeid nii kaua kui võimalik ja vähendada stressi.

Regulaarsed uuringud ja südameuuringud on vajalikud:

Kontrollige oma vererõhku. Kui teil on diabeet, südamehaigus, neeruhaigus või mõni muu haigus, tuleb teie vererõhku täpsemalt kontrollida.

Kui teie kolesteroolitase on normaalne, peaksite seda kontrollima iga 5 aasta järel või sagedamini. Kui teil on diabeet, südamehaigus, neeruhaigus või mõni muu haigus, tuleks teie kolesteroolitaset hoolikamalt kontrollida.

Mõõdukas treening on üks parimaid asju, mida saate teha, et hoida oma süda ja ülejäänud keha tervena nii kaua kui võimalik. Enne uue treeningprogrammi alustamist pidage nõu oma tervishoiuteenuse osutajaga.

Treenige mõõdukalt ja oma võimaluste piires, kuid tehke seda regulaarselt.

Inimestel, kes söövad vähem rasva ja suitsetavad, on tavaliselt vähem vererõhuprobleeme ja südamehaigusi kui suitsetavatel rasvase toidu sööjatel.

Vanusega seotud muutused vereringesüsteemis

Vanusega seotud muutused vereringesüsteemis määravad suuresti vananemise olemuse ja tempo. Need piiravad organismi kohanemisvõimet, halvendavad elundite funktsionaalset seisundit, loovad eeldused haiguste tekkeks. Vananedes muutub veresoonte seina struktuur. Esimesena muutuvad suured arterid. Soone sisemine vooder muutub tihedamaks, skleroseerub, lihaskiht atrofeerub, veresoone seina elastsus väheneb. Veresoonte elastsuse vähenemine ja perifeerse resistentsuse suurenemine põhjustavad vererõhu (BP), peamiselt süstoolse vererõhu tõusu. Tavaliselt väljendub see mõõdukalt.

Pulsi pinge suureneb. Venoosne rõhk (VP) väheneb vanusega. Vanematel inimestel väheneb toimivate kapillaaride arv, mis aitab kaasa elundite verevarustuse halvenemisele ja ainevahetuse kiiruse vähenemisele. Samuti on häiritud südame verevarustus. Selle tulemusena ilmnevad südamelihases düstroofsed muutused ja seejärel sidekude kasvab ja areneb progresseeruv kardioskleroos - "seniilne süda".

Kardiovaskulaarsüsteemi neurohumoraalne regulatsioon on häiritud. Kõik see põhjustab rütmihäireid, müokardi kontraktiilse funktsiooni halvenemist ja vereringehäireid. Hemodünaamika on ümber korraldatud, verevoolu kiirus aeglustub südame-veresoonkonna süsteemi erinevates osades ja lokaalne vereringe jaotub ümber.

Vanusega seotud muutused verevoolus

Vanusega seotud muutused südame-veresoonkonna süsteemis iseloomustavad suuresti inimese vananemise olemust ja tempot. Inimese vananedes toimuvad olulised muutused südame-veresoonkonna süsteemis.

Elastsed arterid (aordi-, koronaar-, neeru-, ajuarterid) ja arterisein muutuvad oluliselt sisemise voodri tihenemise, kaltsiumisoolade ja lipiidide ladestumise tõttu keskmisesse voodrisse, lihaskihi atroofia ja elastsuse vähenemise tõttu.

See toob kaasa arterite seinte paksenemise ja perifeersete veresoonte takistuse pideva suurenemise, süstoolse vererõhu tõusu ja vatsakeste müokardi koormuse suurenemise; elundite verevarustus muutub ebapiisavaks.

Vanemas ja seniilses eas kujunevad välja mitmed hemodünaamilised tunnused: tõuseb peamiselt süstoolne vererõhk (vererõhk), väheneb venoosne rõhk, südame väljund, hiljem südame väljund. Inimese vananedes võib süstoolne vererõhk tõusta kogu elu jooksul, kuid diastoolne vererõhk võib tõusta vaid kuni 50. eluaastani.

Meestel on vererõhu tõus vanusega sageli järk-järguline ja naistel, eriti pärast menopausi, on see dramaatilisem. Aordi vähenenud elastsus on kardiovaskulaarse suremuse sõltumatu ennustaja.

Arterites täheldatakse endoteeli düsfunktsiooni, selle vasodilataatorifaktorite tootmine väheneb ja vasokonstriktsioonifaktorite tootmise võime säilib. Tekivad kapillaaride ja arterioolide keerdumine ja aneurüsmaalne dilatatsioon, nende fibroos ja hüaliinne degeneratsioon, mis toob kaasa kapillaaride võrgustiku veresoonte hävimise, transmembraanse ainevahetuse halvenemise ja peamiste organite, eriti südame, verevarustuse puudulikkuse.

Veenid muutuvad ka seinte ja klappide skleroosi, lihaskihi atroofia tagajärjel. Venoossete veresoonte maht suureneb.

Koronaarvereringe puudulikkuse tagajärjel areneb müokardi lihaskiudude düstroofia, nende atroofia ja asendumine sidekoega. Südames esineb kollageeni, mis on peamine struktuurikomponent, degeneratsioon. Kollageen muutub jäigemaks, seetõttu väheneb müokardi venitatavus ja kontraktiilsus. Kardiomüotsüüdid surevad ja asenduvad sidekoega, mis vanusega progresseerub.

Südamelihase skleroosi arenemine eakatel aitab kaasa selle kontraktiilsuse vähenemisele ja südameõõnsuste laienemisele. Moodustub aterosklerootiline kardioskleroos, mis põhjustab südamepuudulikkust ja südame rütmihäireid. Moodustub “seniilne süda”, mis on neurohumoraalse regulatsiooni muutustest ja pikaajalisest müokardi hüpoksiast tingitud südamepuudulikkuse tekke üks peamisi tegureid.

Aordi stenoosi koos lupjumisega täheldatakse kõige sagedamini vanemas eas.

Siinussõlmes väheneb südamestimulaatori rakkude, vasakpoolse kimbu haru kiudude ja Purkinje kiudude arv, need asenduvad sidekoega.

Elektrolüütide tasakaalu nihe müokardi lihasrakkudes süvendab selle kontraktiilsuse vähenemist, aitab vähendada erutuvust ning see põhjustab vanemas eas sagedasi arütmiaid, suurendades kalduvust bradükardia tekkeks, siinussõlme nõrkust ja mitmesugused südameblokaadid. Vananedes süstool pikeneb ja diastool lüheneb.

Struktuurilised ja funktsionaalsed muutused organismis, hormonaalsed ja ainevahetushäired moodustavad eakate ja seniilsete inimeste südame-veresoonkonna haiguste kliinilise pildi tunnused. Vanusega muutub mikrotsirkulatsiooni neurohumoraalne regulatsioon, suureneb kapillaaride tundlikkus adrenaliini ja norepinefriini suhtes. Vanuse kasvades nõrgeneb toime autonoomse närvisüsteemi kardiovaskulaarsüsteemile, kuid suureneb tundlikkus katehhoolamiinide, angiotensiini ja teiste hormoonide suhtes.

Vanemas eas aktiveerub vere hüübimissüsteem, tekib antikoagulantmehhanismide funktsionaalne puudulikkus, fibrinogeeni ja antihemofiilse globuliini kontsentratsioon suureneb, trombotsüütide agregatsiooniomadused suurenevad – see soodustab trombide teket, millel on oluline roll ateroskleroosi, südame isheemiatõve ja arteriaalse hüpertensiooni patogeneesis.

Kui organismi vananemisprotsessi käigus on häiritud lipiidide ainevahetus, siis toimub üldine rasva- ja kolesteroolisisalduse tõus, s.o. hakkab arenema ateroskleroos. Süsivesikute metabolismi halvenemine on seotud asjaoluga, et vanusega väheneb glükoositaluvus, tekib insuliinipuudus ja see põhjustab suhkurtõve sagedasemat arengut.

Lisaks tekib vitamiinide C, B ja B 6, E metabolismi häirete tõttu polühüpovitaminoos, mis aitab kaasa ateroskleroosi tekkele. Funktsionaalsed ja morfoloogilised muutused närvi-, endokriin- ja immuunsüsteemis põhjustavad südame-veresoonkonna haiguste teket, mistõttu esineb südame-veresoonkonna haigusi nii eakatel ja eakatel inimestel nii sageli.

Uuring:

Kui leiate vea, valige tekstiosa ja vajutage Ctrl+Enter.

/ Vereringe ealised iseärasused

Vanusega seotud vereringe tunnused.

Milliseid muutusi toimub vereringesüsteemis organismi kasvamise ja arengu käigus?

Sellele küsimusele vastamiseks pöördugem loote vereringe omaduste poole. Viimaste vereringe arengu peamine eristav tunnus on platsenta vereringe olemasolu ja kopsuhingamise puudumine, samuti mõlema südamepoole paralleelne ühendus. Platsenta vereringele üleminekuga kaasnevad tõsised funktsionaalsed muutused loote kardiovaskulaarsüsteemis.

Kaasaegsed ideed loote vereringe kohta on sõnastatud juba süsteemse vereringe avastaja Harvey ajast.

Toitainete ja hapnikuga küllastunud veri siseneb platsenta villi kaudu nabaveeni kaudu lootele, kus toimub gaasivahetus. Nabaveeni jätk on nn Arantiuse kanal. Enne või pärast anastomoosi värativeeniga annab see mitu haru maksa parenhüümi ja seejärel voolab alumisse õõnesveeni. Alumises õõnesveenis seguneb platsenta arteriaalne veri alajäsemete, soolte ja vaagna venoosse verega. Klapikujulise voldi olemasolu tõttu paremas aatriumis suunatakse umbes 60% kogu alumisest õõnesveenist verest läbi foramen ovale vasakusse aatriumisse, vasakusse vatsakesse ja aordi. Ülejäänud veri alumisest ja ülemisest õõnesveenist siseneb paremasse vatsakesse ja kopsuarterisse. Ainult 25% kogu kehas ringlevast verest voolab läbi loote kopsude, mis on seletatav kopsuarteri süsteemi suure vastupanuga. Kopsuarteritel on väljendunud lihaskiht ja need on spasmilises seisundis. Lootel on kopsuarter aordiga ühendatud laia arteriaalse kanali kaudu, mille kaudu veri siseneb laskuvasse aordikaaresse, mis asub loote pähe ja ülemistesse jäsemetesse verd toimetavate veresoonte päritolu all. Laskuv aort kannab verd keha alumistesse osadesse. Sellega seoses on maks, süda, peas asuvad elundid ja ülajäsemed loote hapnikuga varustamiseks kõige soodsamates tingimustes, mis aitab kaasa nende kiirele arengule.

Pärast lapse sündi toimub vereringesüsteemi järsk ümberstruktureerimine. Nabanööri läbilõikamine sünnituse ajal häirib loote ja ema keha vahelist ühendust. Kui vastsündinu teeb esimest hingetõmmet, toimub kopsude refleks laienemine ja kopsuvereringe hakkab toimima. Kopsuarteri kaudu suunatakse veri kopsudesse, möödudes arterioosjuhast, mis samuti tõmbub refleksiivselt kokku ja muutub peagi ühendusnööriks. Suurenenud kopsuverevool suurendab rõhku vasakpoolses aatriumis ja platsenta tsirkulatsiooni lakkamine vähendab rõhku paremas aatriumis, mis viib ovaalse ava sulgemiseni.

Südame-veresoonkonna süsteemi toimimine ja morfoloogiline paranemine toimub kõige aktiivsemalt lapse esimesel kolmel eluaastal, kuid edaspidi jätkub vereringeelundite pidev, kuigi ebaühtlane areng.

Pärast sündi lapse süda kasvab ja suureneb ning selles toimuvad morfogeneesi protsessid. Vastsündinu süda on põiki ja sfäärilise kujuga, see on seletatav asjaoluga, et suhteliselt suur maks muudab diafragma võlvi kõrgeks, mistõttu vastsündinu süda asub 4. vasakpoolse roietevahelise ruumi tasemel. . Istumise ja seismise mõjul langeb esimese eluaasta lõpuks diafragma alla ja süda võtab kaldu. 2-3 aastaks jõuab südametipp 5. ribi tasemele ja 10-aastastel lastel on südame piirid samad, mis täiskasvanutel.

Kõrgus esimesel eluaastal ületab kodade kasv vatsakeste kasvu ja alles 10 aasta pärast hakkab vatsakeste kasv ületama kodade kasvu.

Südame mass kasvab kõige intensiivsemalt esimesel eluaastal, kaheksa kuuga südame mass kahekordistub, kolme aastaga kolmekordistub, 5 aastaga suureneb 4 korda ja 16 aastaga suureneb 11 korda.

Samal ajal ületab poiste südame mass esimestel eluaastatel tüdrukutel seda näitajat, kuid vastupidi, tüdrukute suurenenud kasvuperioodi alguse tõttu muutub selle mass suuremaks kui poistel. 16. eluaastaks hakkavad tüdrukute südamed taas massiliselt poiste omast maha jääma.

Südame löögisagedus (HR) lootel on see vahemikus 120 kuni 150 minutis. Esimesel 2 päeval pärast sündi on südame löögisagedus veidi madalam kui emakasisene, mis on seletatav intrakraniaalse rõhu tõusuga, soojuse tootmise muutusega, mis on tingitud üleminekust madalama temperatuuriga keskkonda, ja lõpuks sümpaatiliste mõjude pärssimisega. . Järgmisel nädalal tõuseb pulss veidi löögi kohta minutis. Seejärel väheneb südame löögisagedus vanusega. Näiteks 6-aastastel eelkooliealistel lastel on see 95 lööki/min, 7-15-aastastel koolilastel muutub see minutitega, täiskasvanutel on see lööki/min.

Südame löögisageduse aeglustumine on siinussõlme labiilsuse muutumise ja südame neurohumoraalse regulatsiooni arenenumate vormide arengu tagajärg. Vagusnärvi toonilise mõju suurenemine ei põhjusta mitte ainult südame löögisageduse praegust langust, vaid muudab ka siinuse sõlme metabolismi, mis viib selle labiilsuse püsiva vähenemiseni vanusega.

Südame funktsionaalse seisundi hindamiseks on ülioluline süstoolse (insult) ja südame väljundi määramine.

Vere kogus väljastatakse vastsündinu südame poolt ühe kokkutõmbega, 2,5 kuupmeetrit. 1 aastaga suureneb see 4 korda ja ulatub 10,2 kuupsentimeetrini, seitsme aasta võrra - juba 9 korda ja 12 aasta pärast - 16,4 korda. Suureneb ka verevoolu minutimaht (MVF), peamiselt süstoolse mahu suurenemise tõttu. ROK-i väärtuse kõrvalekalle massist (kaalust), mis iseloomustab organismi verevajadust, on aga seda suurem, mida noorem on lapse vanus.

On üldtunnustatud seisukoht, et nii süstoolne kui ka diastoolne vererõhk tõusevad koos vanusega. Vastsündinutel on vererõhk oluliselt madalam kui täiskasvanutel. Seda seletatakse asjaoluga, et selles vanuses lastel on arterite luumeni laius võrreldes südame massi, lapse kogumassi ja pikkusega suurem. Venoossed veresooned, vastupidi, on mõnevõrra kitsendatud. Venoossete ja arteriaalsete veresoonte läbimõõtude suhe selles vanuses on 1:1, täiskasvanutel aga 1:2.

Olles saavutanud väärtuse 70-72 mmHg. Art., rõhk püsib seejärel muutumatuna pikka aega ja tõuseb vanemas eas ainult veidi, kuna veresoonte seinte elastsus on vähenenud ja perifeerne takistus suureneb.

Tuleb märkida, et esitatud andmed on vastuolulised. Need erinevates riikides, meie riigi erinevates piirkondades saadud väärtused on erinevad ja sõltuvad elutingimustest – näiteks inimese füüsilisest arengust. Seega on lõunamaa põliselanike vererõhk madalam kui põhjapiirkondade lastel (Armeenia ja Kõrgõzstani elanikel on madalam vererõhk kui moskvalastel).

Kardiovaskulaarsüsteemi kehalisele aktiivsusele reageerimise vanusega seotud omadused.

Eriti huvipakkuvad võivad olla kardiovaskulaarsüsteemi reaktsiooni muutuste iseärasused ontogeneesis keha erinevates tingimustes, eriti kehalise aktiivsuse mõjul. Sellisel juhul on vajaliku vereringe tagamiseks ülioluline südame väljundi suurendamine. Mida noorem on laps, seda sagedamini suureneb minutiline veremaht pulsisageduse suurenemise tõttu. Südame löögisagedus treeningu ajal lastel võib ulatuda ja 8-aastastel lastel tõuseb pulss 50%, 17-aastastel 70% võrreldes algtasemega. Maksimaalne vererõhu tõus 8-aastastel lastel on 14 mmHg. Art. ja suvised 30 mm Hg võrra. Art.

Vanematel lastel lüheneb füüsilise töö ajal sissetöötamise periood, st aeg hemodünaamika maksimaalse muutuse saavutamiseks. Mida vanem laps, seda olulisemad muutused vereringes võivad kehalise aktiivsuse mõjul tekkida. Ka taastumisperioodi kestus lüheneb koos lapse vanusega.

Keha kasvu ja arenguga suureneb selle kogu energiakulu ja suureneb hapnikuvajadus. Keha suurus suureneb ning suurenev hapnikuvajadus on tagatud süsteemide arenemisega, mis tarnivad ja transpordivad hapnikku kopsudes ja veres. Ainevahetusprotsessid kudedes paranevad. Keha individuaalselt edasi arenedes paraneb neurohumoraalne regulatsioon ja väliskeskkonna ja kudede vahelist gaasivahetust teenindavate mehhanismide koordineerimine.

Vanusega seotud muutused vereringesüsteemis

Vanusega seotud muutused veresoontes ja südames piiravad oluliselt nende kohanemisvõimet ning loovad eeldused haiguste tekkeks.

Muutused veresoontes

Veresooneseina struktuur muutub iga inimese vanusega. Iga veresoone lihaskiht atroofeeerub ja väheneb järk-järgult, selle elastsus kaob ja tekivad siseseina sklerootilised tihendid. See piirab oluliselt veresoonte laienemise ja ahenemise võimet, mis on juba patoloogia.

Eelkõige on kahjustatud suured arteritüved, eriti aort. Vanematel ja vanematel inimestel väheneb oluliselt aktiivsete kapillaaride arv pindalaühiku kohta. Kuded ja elundid ei saa enam vajalikku kogust toitaineid ja hapnikku ning see toob kaasa nende nälgimise ja erinevate haiguste tekke.

Hemodünaamika tunnused vanemas eas

Vanusega, suurte veresoonte elastsuse kadumise ja väikeste veresoonte perifeerse takistuse suurenemisega,

vererõhk (eriti süstoolne). Venoosne

rõhk väheneb. See on tingitud toonuse nõrgenemisest, venoosseinte elastsuse vähenemisest, mis viib venoosse voodi üldvalendiku laienemiseni.

Vanemas ja seniilses eas südame minutimaht väheneb (minutimaht on südame poolt ühe minuti jooksul väljutatud vere hulk). See langus on peamiselt tingitud aeglasemast südame löögisagedusest ja insuldi mahu vähenemisest. Kuna põhiainevahetus vanusega väheneb, võib südame väljundi vähenemist pidada keha loomulikuks reaktsiooniks kudede hapnikuvajaduse vähenemisele.

Eakatel ja eakatel inimestel täheldatakse südame väljundi vähenemise taustal piirkondliku vereringe aktiivset ümberjaotumist. Samal ajal jääb aju- ja koronaarvereringe peaaegu muutumatuks, samal ajal kui neerude ja maksa vereringe on oluliselt vähenenud.

See hemodünaamilise süsteemi ümberkorraldamine kompenseerib osaliselt energiatarbimise suurenemist südameoperatsiooni ajal suurenenud resistentsuse korral südame väljundi suhtes, mis on seotud perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemisega.

Südamelihase kontraktiilsuse vähenemine

Mida vanemaks inimene saab, seda rohkem südamelihase lihaskiude atroofeerub. Areneb nn seniilne süda. Tekib progresseeruv müokardi skleroos ja südamekoe atroofeerunud lihaskiudude asemele tekivad mittetöötava sidekoe kiud. Südame kontraktsioonide tugevus väheneb järk-järgult, metaboolsete protsesside häired suurenevad, mis loob tingimused energeetilis-dünaamilise südamepuudulikkuse tekkeks intensiivse tegevuse tingimustes,

Kõikide ülaltoodud protsesside tulemusena väheneb vanuse kasvades südame füüsiline töövõime. See toob kaasa keha reservvõimsuste ulatuse piiramise ja selle töö efektiivsuse vähenemise.

Otsige midagi muud huvitavat:

• Enne teabe kasutamist pidage nõu oma arstiga! Mark Twain: Olge terviseteemalisi raamatuid lugedes ettevaatlik. Sa võid kirjavea tõttu surra.

Vanusega seotud muutused neerude verevarustuses üle 40-aastastel inimestel

Neerud läbivad vananemisprotsessi käigus muutusi vastavalt muutustele vereringesüsteemis.

Sklerootiliste muutuste tõttu veresoontes muutuvad vanemas eas olulised neerupiirkonnad isheemiliseks ja 80-aastasel inimesel on 30–40% nefronitest sklerootilised.

Eakatel inimestel väheneb glomerulaarfiltratsiooni maht, plasma neerude verevool ja neerude keskendumisvõime peaaegu 50% -ni. Näiteks,

Neerude efektiivse verevoolu vähenemine pärast 40. eluaastat väljendub järgmiselt:

efektiivne neerude verevool = 840- 6,44 aastate arv;

glomerulaarfiltratsiooni vähenemine 40 aasta pärast:

glomerulaarfiltratsioon =153,2-0,96-aastate arv.

Plasma glükoosi kontsentratsiooni lävi neerudes eritumisel võib aga isegi tõusta, mistõttu eakatel diabeetikutel ei pruugi glükosuuria olla piisavalt väljendunud. Noortel inimestel uriiniga erituvad ravimid võivad neerude ebapiisava eritusfunktsiooni tõttu koguneda vanade inimeste kehasse. Inimese uriinis määratud 185 ainevahetusproduktist vähemalt 60 muudavad kontsentratsiooni vananedes.

Paljud vanad inimesed põevad noktuuriat (suure osa päevasest uriinikogusest eritub öösel), mis on korrelatsioonis ülalmainitud neerude keskendumisvõime puudulikkusega.

Neerude uriini kontsentreerimise võime vähenemine on tingitud asjaolust, et neerukoore glomerulite arterite ja veresoonte skleroosiga kaasneb suurenenud verevool medullas, sirgetes arterioolides ja kapillaaride võrgus. vormi.

Verevoolu suurenemine neeru medullas suurendab osmootselt aktiivsete ainete leostumist medulla interstitsiaalsest ruumist, vähendades vee reabsorptsiooni ja vastuvoolu-rotatsiooni süsteemi efektiivsust.

Neerude võime vähenemist hoida organismis vett kompenseeritakse suurenenud ADH sekretsiooniga hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi poolt.

ADH suurenenud sekretsiooni seostatakse osmoretseptorite tundlikkuse suurenemisega osmootselt aktiivsete ainete suhtes veres ja koevedelikus inimestel 50 aasta pärast.

Tänu nendele kompenseerivatele mehhanismidele on eakatel kehavedelike intravaskulaarsed ja rakuvälised mahud ja koostis vähe muutunud.

Lapse motoorse ja vaimse aktiivsuse arengu kokkusobivus esimesel poolaastal. Lapse motoorse ja vaimse aktiivsuse ühine areng elu teisel poolel. Alla 3-aastase lapse esimese ja teise signalisatsioonisüsteemi samaaegne moodustamine.

Füsioloogid N.A. Bernstein ja G. Shepherd usuvad, et „motoorne aktiivsus on kineetiline tegur, mis määrab suuresti keha ja närvisüsteemi arengu koos geneetilise faktori ja multimodaalse sensoorse informatsiooni mõjuga. Täielik füüsiline areng, õige kehahoiaku, motoorsete omaduste kujundamine, optimaalne motoorne stereotüüp areneva liikumise kaudu on lahutamatult seotud närvisüsteemi harmoonilise järjepideva korraldusega, selle tundlike ja motoorsete keskuste, analüsaatoritega." Seega on teadlaste sõnul alusharidus. programm "Füüsiline areng ja tervis" peaks olema võrdselt suunatud lapse füüsilisele (füüsilisele) ja neuropsüühilisele arengule.

V.A. Shishkina märgib liigutuste ülimalt olulist rolli psüühika ja intelligentsuse arendamisel. «Töötavate lihaste impulsid sisenevad pidevalt ajju, stimuleerides kesknärvisüsteemi ja soodustades seeläbi selle arengut. Mida peenemaid liigutusi peab laps sooritama ja mida kõrgema liigutuste koordinatsiooni taseme ta saavutab, seda edukam on tema vaimse arengu protsess. Lapse motoorne aktiivsus mitte ainult ei aita kaasa lihasjõu kui sellise arengule, vaid suurendab ka keha energiavarusid.“ Teadlased on tuvastanud otsese seose motoorset aktiivsuse taseme ja sõnavara, kõne arengu ja mõtlemise vahel. Nad märgivad, et kehalise koormuse ja kehalise aktiivsuse mõjul organismis suureneb bioloogiliselt aktiivsete ühendite süntees, mis parandab und, avaldab soodsat mõju laste tujule ning suurendab nende vaimset ja füüsilist jõudlust. «Vähenenud motoorse aktiivsuse seisundis väheneb ainevahetus ja lihasretseptoritelt ajju siseneva info hulk. See halvendab ajukoe ainevahetusprotsesse, mis põhjustab selle regulatoorse funktsiooni häireid. Töötavate lihaste impulsside vähenemine põhjustab kõigi siseorganite, eeskätt südame, talitlushäireid ning mõjutab vaimsete funktsioonide ja metaboolsete protsesside ilminguid raku tasandil.

Rääkides motoorsest aktiivsusest kui lapse keha elu toetamise alusest, ütles E.Ya. Stepanenkova juhib tähelepanu, et just tema mõjutab lapse neuropsüühilise seisundi, funktsionaalsuse ja jõudluse kasvu ja arengut. “Lihasetöö käigus ei aktiveeru mitte ainult täidesaatev (neuromuskulaarne) aparaat, vaid ka siseorganite töö motoor-vistseraalsete reflekside (s.o refleksid lihastest siseorganitesse) mehhanism, närvi- ja humoraalne regulatsioon (füsioloogiliste ja. biokeemilised protsessid kehas). Seetõttu halvendab kehalise aktiivsuse vähenemine organismi kui terviku seisundit: kannatavad nii neuromuskulaarsüsteem kui ka siseorganite funktsioonid.»

T.I. Osokina ja E.A. Timofeeva märgivad oma uuringutes ka, et lihaste aktiivsuse protsessis paraneb südame töö: see muutub tugevamaks, selle maht suureneb. Nad märgivad, et isegi haige süda tugevneb füüsilise koormuse mõjul märkimisväärselt.

"Veri puhastatakse süsinikdioksiidist ja küllastatakse kopsudes hapnikuga. Mida rohkem puhast õhku kopsud mahutavad, seda rohkem hapnikku veri kudedesse kannab. Füüsilisi harjutusi sooritades hingavad lapsed palju sügavamalt kui rahulikus olekus, mille tulemusena suureneb rindkere liikuvus ja kopsumaht.»

Autorid märgivad, et füüsiline treening värskes õhus aktiveerib eriti gaasivahetusprotsesse. Laps, olles süstemaatiliselt pikaajaliselt õhuga kokku puutunud, kivistub, mille tulemusena suureneb lapse organismi vastupanuvõime nakkushaigustele Seega võib kõike eelnevat kokku võttes märkida kehalise aktiivsuse kui organismi bioloogilise vajaduse, mille rahulolu määr määrab laste tervise, nende füüsilise ja üldise arengu. "Liigutused ja kehalised harjutused pakuvad tõhusa lahenduse kehalise kasvatuse probleemidele, kui need toimivad tervikliku motoorse režiimi vormis, mis vastab iga lapse vanusele ja individuaalsetele motoorsete omadustele."

4135 0

Vanusega seotud muutused südame-veresoonkonna süsteemis, mis ei ole iseenesest vananemise peamine mehhanism, määravad suuresti selle arengu intensiivsuse.

Need esiteks piiravad oluliselt vananeva organismi kohanemisvõimet, teiseks loovad eeldused inimese peamiseks surmapõhjuseks oleva patoloogia – ateroskleroosi, hüpertensiooni, südame isheemiatõve ja ajuhaiguse – tekkeks.

Vererõhk

Enamik teadlasi nõustub, et vanuse kasvades tõuseb peamiselt süstoolne tase. vererõhk (BP) veri (joon. 29), samas kui diastoolne muutub veidi.

Riis. 29. Vererõhu ealine dünaamika parema radiaal- (A) ja parema reie- (B) arteril (arteriostsillograafia tehnika).
Ordinaadil - maksimaalne (1), minimaalne (2) ja keskmine dünaamiline (3) vererõhk, mm Hg. Art.; Abstsisstelljeks on vanus, aastad.

Vanusega tõuseb ka keskmine dünaamiline vererõhk, külg-, šoki- ja pulsirõhk. Vererõhk on kompleksne parameeter, mille määrab vaskulaarne resistentsus ja südame väljund. Nagu tabelist näha. Nagu on näidatud joonisel fig 27, saab erinevatel vanuseperioodidel säilitada sama vererõhu taset üldise perifeerse vaskulaarse resistentsuse ja südame väljundi ebavõrdsete muutuste tõttu (Frolkis et al., 1977a, 1979).

Tabel 27. Hemodünaamika ja müokardi kontraktiilsuse näitajad erinevas vanuses loomadel

Huvitav on hemodünaamiliste parameetrite võrdlemine fülogeneetilises mõttes, võrreldes neid erineva elueaga organismides. Tähelepanuväärne on, et lühiealistel liikidel (rotid, küülikud) vererõhk oluliselt ei muutu, pikemaealistel (inimestel, koertel) aga tõuseb.

Märgiti, et vererõhu tõus on peamiselt seotud vanusega seotud muutustega veresoonkonnas – suurte arteritüvede elastsuse kadumine, perifeerse veresoonte resistentsuse suurenemine. Südame väljundi vähenemine veresoonte resistentsuse suurenemise taustal kaitseb vererõhu järsu tõusu eest.

Inimese vererõhu vanusega seotud muutused on erinevates riikides ja Vene Föderatsiooni piirkondades erinevad. Seega on eakate meeste ja naiste madalaim süstoolne rõhk Abhaasias ja seejärel Ukrainas, Moldovas; kõrgem Valgevene ja Leedu elanike seas. Armeenia ja Kõrgõzstani elanikel on madalam vererõhk kui moskvalastel ja Leningradi elanikel (Avakyan et al., 1977).

Vanusega väheneb venoosne vererõhk. Korkushko (1968b) sõnul mõõdetakse seda verisena Waldmanni aparaadiga keskmises veenis küünarnuki piirkonnas horisontaalse kehaasendiga vanuserühmas 20-40 aastat. rõhk on keskmiselt 95 ± 4,4 mm vett. Art., Seitsmendal kümnendil - 71 ± 4, kaheksandal - 59 ± 2,5, üheksandal - 56 ± 4,4, kümnendal - 54 ± 4,3 mm vett. Art. (R
Vanuse kasvades venoosse vererõhu languse määravad tegurid on veenivoodi laienemine, toonuse langus ja veeniseina elastsus. Teadaolevalt avaldavad mõju ka lihastoonuse langus ja rindkere imemisefekti vähenemine.

Südame rütmiline aktiivsus ja selle elektriline aktiivsus

Vananemist iseloomustab südame rütmilise aktiivsuse aeglustumine. Tuleb märkida, et on olulisi individuaalseid erinevusi. Südame rütmi aeglustumine vanemas eas on teatud määral seotud siinuse automatismi vähenemisega.

Bear (1979), eemaldades parema õõnesveeni suudmes paiknevatest südamestimulaatori rakkudest elektrilised potentsiaalid, näitas, et nende sagedus väheneb vananedes oluliselt. Ainuüksi siinuse automatismi vähenemisega ei saa aga seletada südame löögisageduse aeglustumist vanemas eas. Fakt on see, et südame löögisagedus müokardi ribades on palju madalam kui südames in situ.

Südame löögisageduse aeglustamisel on suur tähtsus sümpaatiliste ekstrakardiaalsete mõjude nõrgenemisel. Seega on pärast beetablokaatorite manustamist vanadele loomadele südame löögisageduse aeglustumine vähem väljendunud kui noortel loomadel. Teatud muutused toimuvad ka kardiotsüütide elektrilises aktiivsuses (Shevchuk, 1973).

Seega oli isoleeritud parema aatriumi müokardikiudude membraanipotentsiaal täiskasvanud loomadel 78,6 ± 1,1 mV, vanadel loomadel 81,9 ± 2,9 mV, PP - vastavalt 96,9 ± 1,3 ja 93,0 ± 0,7 mV. Tähelepanuväärne on ületamise märgatav vähenemine vanemas eas, mis oli täiskasvanud rottidel 18,3 ± 0,9 mV ja vanadel rottidel 12,1 ± 1,3 mV (p
Repolarisatsiooniprotsessi muutusele viitavad ka elektrokardiograafiliste uuringute tulemused - G-silmuse peavektori vähenemine, vatsakeste komplekssilmuse (QRS) põhivektori ja T-silmuse lahknevus.

Vanusega muutub ka depolarisatsiooniprotsess ja QRS kompleks laieneb. Vaatamata vanusega seotud kopsuemfüseemi tekkele on südame elektriline telg kaldu vasakule, mis viitab valdavatele muutustele vasaku vatsakese müokardis.

Tähelepanuväärne on asjaolu, et müokardi üldine bioelektriline aktiivsus muutub vektorkardiograafia järgi erinevates vanuserühmades ebaühtlaselt. Suurima tõusu saavutab see kuuendal ja seitsmendal aastakümnel, seejärel väheneb.

Vektorkardiogrammi osaline analüüs näitab ebaühtlasi muutusi südame paremas ja vasakpoolses osas. Alates viiendast kümnendist on ülekaalus südame vasaku vatsakese aktiivsus. Need järeldused langevad kokku morfoloogiliste andmetega vasaku vatsakese hüpertroofia arengu kohta.

Vanusega südame elektriline süstool pikeneb. Näiteks meie andmetel on selle kestus vanuses 20-40 aastat 0,368 ± 0,0067 s, kümnendal dekaadil - 0,396 ± 0,008 s, mille tähtaeg on 0,358 ± 0,0056 s (p
Ergastuse levimise tingimused kodades halvenevad (P-laine paisumine, lamenemine, deformatsioon). Atrioventrikulaarne juhtivus ja erutuse levik kogu vatsakeste müokardis aeglustuvad mõnevõrra.

Neid muutusi saab teha sõltuvalt südame juhtivussüsteemi struktuuri ja ainevahetusprotsesside vanusega seotud omadustest. Siiski tuleb rõhutada, et võrreldes teiste südameosadega muutub südame juhtivussüsteem vähemal määral.

Südame väljund

Südame väljundi ja baasainevahetuse vahel on tihe seos. Savitsky (1974) käsitleb seost minutiline veremaht (MBV) ja üldine ainevahetus on nii lähedal, et põhiainevahetuse põhjal tuletasid nad valemid õigete IOC väärtuste arvutamiseks. Enamik teadlasi jõuab järeldusele, et vanemas ja seniilses eas südame väljund väheneb (joonis 30).

Riis. 30. Põhiliste hemodünaamiliste parameetrite muutused vanusega (uuring T-1824 värvaine lahjendusega).
Mööda ordinaati - SV, ml (A), SV, ml/m2 (B), minuti veremaht, l/min (C) ja SI, l*min-1*m-2 (D); Abstsisstelljeks on vanus, aastad.

Vastavalt Brendfonbrener et al. (Brandfonbrener et al., 1955), alates kolmandast kümnendist on täheldatud südame väljundi vähenemist ning alates 50. eluaastast ja vanematest väheneb südame väljund süstoolse mahu ja arvu mõningase vähenemise tõttu 1% aastas. südame kokkutõmbed (kasutati värvaine lahjendusmeetodit – Evansi sinine).

Märgiti, et südame väljundi vähenemine oli tugevam kui hapnikutarbimise ja CO2 emissiooni vähenemine (hapniku tarbimine vähenes 0,6% aastas). Strandell (1976) usub, et südame väljundi langus vanusega on seotud hapnikutarbimise vähenemisega.

Tokar (1977) täheldas ka südame väljundi vähenemist eakatel inimestel (värvide lahjendamise tehnika). Noortes südameindeks (SI) oli võrdne 3,16 ± 0,19 l*min-1*m-2, eakatel - 2,53 ± 0,11, vanadel - 2,46 ± 0,09 l*min-1*m-2, šokiindeks - vastavalt 46,5 ± 2,6, 42,2 ± 1,8 ja 39,6 ± 1,4 ml/m2.

Veelgi enam, vanematel inimestel võrreldes noortega seostati ROK-i langust vähenemisega südamelöökide arv (HR), samas kui vanadel oli SV märkimisväärne vähenemine.

Tabelis 27 esitab andmed hemodünaamiliste parameetrite muutuste kohta vananemise ajal rottidel, küülikutel ja koertel (Frolkis et al., 1977b). Need näitasid vere minutimahu ja südameindeksi olulist vähenemist. On oluline, et need loomad ei põeks spontaanset ateroskleroosi, kusjuures on teada, et üle 60-aastastel inimestel on peaaegu alati ühel või teisel määral ateroskleroos.

Südame väljundi vähenemine vanadel loomadel viitab sellele, et tegemist on pigem vanusega seotud kui patoloogilise nähtusega. Samuti on tähelepanuväärne, et erinevatel loomaliikidel on südame kontraktsioonide rütmi muutuste osalus südame väljundi languse mehhanismis erinev.

On leitud, et vanuse kasvades väheneb südame väljundi funktsionaalne reserv submaksimaalse kehalise aktiivsuse ajal üle basaaltaseme (Korkushko, 1978; Strandell, 1976). Eksperimentaalsed andmed viitavad ka piirangutele koormustega kohanemises (Frolkis et al., 1977b).

Aordi eksperimentaalse koarktatsiooniga vanadel loomadel areneb sageli äge südamepuudulikkus, 48% juhtudest. Nagu näha jooniselt fig. 31, 4-6 päeva pärast koarktatsiooni aordi nn erakorralises faasis vanadel loomadel, ROK, SV ja maksimaalne kiiruse tõus intraventrikulaarne rõhk langeb oluliselt.

Riis. 31. Süstoolne rõhk südame vasaku vatsakese (L), maksimaalne intraventrikulaarse rõhu tõusu kiirus (B) ja müokardi kontraktiilsuse indeks (C) protsentides algväärtustest täiskasvanutel (I) ja eakatel (II) rotid 4.-6. (1) ja 14-16 (2) päeva pärast eksperimentaalset aordi koarktatsiooni.

Vanusega väheneb põhiainevahetus. Seetõttu peavad mõned eakate ja eakate inimeste vere minutimahu vähenemist kardiovaskulaarsüsteemi loomulikuks reaktsiooniks kudede hapnikuvajaduse vähenemisele (Burger, 1960; Korkushko, 1968a, 1968b, 1978; Strandell , 1976; Tokar, 1977).

Kuid hapnikutarbimise vähenemine langeb vähem kui südame väljund ja see aitab kaasa vereringe hüpoksia tekkele. Kompensatsioonimehhanismid, mis on suunatud kudede optimaalsele hapnikuga varustamisele vähenenud südame väljundiga, on arteriovenoosse hapniku erinevuse suurenemine ja oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõvera muutus (nihe paremale).

Eakatel ja eakatel inimestel täheldatakse südame väljundi vähenemise taustal südame väljundi elundifraktsioonide aktiivset piirkondlikku ümberjaotumist. Vaatamata ROK-i langusele on südame väljundi aju- ja koronaarfraktsioonid üsna kõrged (Mankovsky, Lizogub, 1976), neerude (Kalinovskaja, 1978) ja maksa (Landowne et al., 1955; Kolosov, Balashov, 1965) aga üsna kõrged. oluliselt vähenenud.

Absoluutsed väärtused tsentraalne veremaht (CBC) ei muutu vanusega. Küll aga tema suhtumine ringleva vere mass (CBM) näitab suhtelist kasvu. Samal ajal täheldati SV suurenemist võrreldes CTC-ga (Korkushko, 1978).

Kõik see näitab südame verevoolu tingimuste muutumist ja selle ladestumist intrathoracic piirkonnas. Tsentraalse veremahu suhteline suurenemine eakatel ja seniilsetel inimestel on seotud jääkvere mahu suurenemisega südameõõnsustes. Samuti on oluline suurendada aordi, selle tõusva osa ja kaare läbilaskevõimet (mahtu).

MCC vanusega praktiliselt ei muutu. Ringleva vere massi ja vere minutimahu suhe annab aimu täieliku vereringe ajast. See näitaja suureneb koos vanusega. Samal ajal täheldati verevoolu aeglustumist ka teistes veresoonkonna piirkondades: käsi-kõrvas, käsi-kopsudes, kopsudes-kõrvas; vereringe tsentraalset mahtu (intratorakaalset) iseloomustav aeg suureneb (joonis 1). 32).

Riis. 32. Vanusega seotud muutused verevoolu kiiruses.
Ordinaatteljel - intratorakaalse (A) ja täieliku (B) vereringe ja verevoolu aeg käsi-kopsu (C), kopsu-kõrva (D) ja käe-kõrva (E) lõigus, s; Abstsisstelljeks on vanus, aastad.

N.I. Arinchin, I.A. Aršavski, G.D. Berdõšev, N.S. Verkhratsky, V.M. Dilman, A.I. Zotin, N.B. Mankovski, V.N. Nikitin, B.V. Pugatš, V.V. Frolkis, D.F. Tšebotarev, N.M. Emanuel

Suurel määral iseloomustavad inimese vananemise olemust ja tempot. Inimese vananedes toimuvad olulised muutused südame-veresoonkonna süsteemis.

Elastsed arterid (aordi-, koronaar-, neeru-, ajuarterid) ja arterisein muutuvad oluliselt sisemise voodri tihenemise, kaltsiumisoolade ja lipiidide ladestumise tõttu keskmisesse voodrisse, lihaskihi atroofia ja elastsuse vähenemise tõttu.

See toob kaasa arterite seinte paksenemise ja perifeersete veresoonte takistuse pideva suurenemise, süstoolse vererõhu tõusu ja vatsakeste müokardi koormuse suurenemise; elundite verevarustus muutub ebapiisavaks.

Vanemas ja seniilses eas moodustuvad mitmed hemodünaamilised tunnused: süstoolne vererõhk tõuseb peamiselt arteriaalne rõhk), väheneb venoosne rõhk, südame väljund ja hiljem südame väljund. Inimese vananedes võib süstoolne vererõhk tõusta kuni 60-80 aastani, diastoolne vererõhk - ainult kuni 50 aastani.

Meestel on vererõhu tõus vanusega sageli järk-järguline, kuid meestel, eriti pärast menopausi, on see dramaatilisem. Aordi vähenenud elastsus on kardiovaskulaarse suremuse sõltumatu ennustaja.

Arterites täheldatakse endoteeli düsfunktsiooni, selle vasodilataatorifaktorite tootmine väheneb ja vasokonstriktsioonifaktorite tootmise võime säilib.

Tekivad kapillaaride ja arterioolide keerdumine ja aneurüsmaalne dilatatsioon, nende fibroos ja hüaliinne degeneratsioon, mis toob kaasa kapillaaride võrgustiku veresoonte hävimise, transmembraanse ainevahetuse halvenemise ja peamiste organite, eriti südame, verevarustuse puudulikkuse.

Veenid muutuvad ka seinte ja klappide skleroosi, lihaskihi atroofia tagajärjel. Venoossete veresoonte maht suureneb.

Koronaarvereringe puudulikkuse tagajärjel areneb müokardi lihaskiudude düstroofia, nende atroofia ja asendumine sidekoega. Toimub kollageeni degeneratsioon, mis on peamine struktuurikomponent.

Kollageen muutub jäigemaks, seetõttu väheneb müokardi venitatavus ja kontraktiilsus. Kardiomüotsüüdid surevad ja asenduvad sidekoega, mis vanusega progresseerub.

Südamelihase skleroosi arenemine eakatel aitab kaasa selle kontraktiilsuse vähenemisele ja südameõõnsuste laienemisele. Moodustub aterosklerootiline kardioskleroos, mis põhjustab südamepuudulikkust ja südame rütmihäireid.

Moodustub “seniilne süda”, mis on neurohumoraalse regulatsiooni muutustest ja pikaajalisest müokardi hüpoksiast tingitud südamepuudulikkuse tekke üks peamisi tegureid.

Aordi stenoosi koos lupjumisega täheldatakse kõige sagedamini vanemas eas.

Siinussõlmes väheneb südamestimulaatori rakkude, vasakpoolse kimbu haru kiudude ja Purkinje kiudude arv, need asenduvad sidekoega.

Elektrolüütide tasakaalu nihe müokardi lihasrakkudes süvendab selle kontraktiilsuse vähenemist, aitab vähendada erutuvust ning see põhjustab vanemas eas sagedasi arütmiaid, suurendades kalduvust bradükardia tekkeks, siinussõlme nõrkust ja mitmesugused südameblokaadid. Vananedes süstool pikeneb ja diastool lüheneb.

Struktuurilised ja funktsionaalsed muutused kehas, hormonaalsed ja ainevahetushäired moodustavad eakate ja seniilsete inimeste südame-veresoonkonna haiguste kliinilise pildi tunnused. Vanusega muutub mikrotsirkulatsiooni neurohumoraalne regulatsioon, suureneb kapillaaride tundlikkus adrenaliini ja norepinefriini suhtes.

Mõju autonoomse närvisüsteemi kardiovaskulaarsüsteemile nõrgeneb vanusega, kuid tundlikkus katehhoolamiinide, angiotensiini ja teiste hormoonide suhtes suureneb.

Vanemas eas aktiveerub vere hüübimissüsteem , areneb antikoagulantmehhanismide funktsionaalne puudulikkus, fibrinogeeni ja antihemofiilse globuliini kontsentratsioon suureneb, trombotsüütide agregatsiooniomadused suurenevad - see aitab kaasa trombide moodustumisele, millel on patogeneesis oluline roll.

Teema kokkuvõte:

CVS-i tunnused vanematel inimestel.

Valmistaja: Mingazheva Elvira 401g

Kontrollis: Evdokimov V.V.

Arteriaalne hüpertensioon vanemas eas

Oodatava eluea pikenemine toob kaasa eakate elanikkonna kasvu.
Arteriaalse hüpertensiooni (AH) levimus suureneb koos vanusega, mõjutades ligikaudu 60% vanematest inimestest. Vererõhu tase on riskitegur, mille kõrvaldamine vähendab oluliselt südame-veresoonkonna haigustesse haigestumise ja surma riski, mille esinemissagedus vanemate inimeste seas on oluliselt kõrgem kui noorte seas.
Vanusega tõuseb vererõhk: SBP - kuni 70-80 aastat, DBP - kuni 50-60 aastat; seejärel täheldatakse DBP stabiliseerumist või isegi vähenemist. Vanemaealiste inimeste SBP suurenemine suurendab oluliselt kardiovaskulaarsete tüsistuste, nagu südame isheemiatõve (CHD), ajuveresoonkonna haiguse, südame- ja neerupuudulikkuse ning nende põhjustatud surma riski. Hiljutiste uuringute tulemuste kohaselt peetakse pulseerivat vererõhku (süstoolse ja diastoolse vererõhu erinevust) kõige täpsemaks kardiovaskulaarsete tüsistuste ennustajaks üle 60-aastastel patsientidel, kuna see peegeldab vererõhu patoloogilist jäikust. arterite seinad. Kõige veenvamad tulemused on metaanalüüsist, mis põhineb kolmel uuringul: EWPНE, SYST-EUR ja SYST-CHINA. Nad esitasid tõendeid selle kohta, et mida kõrgem on süstoolne ja madalam diastoolne vererõhk, st mida kõrgem on pulss, seda halvem on kardiovaskulaarse haigestumuse ja suremuse prognoos.
Praegu ei ole pulsi vererõhu normaalväärtused selgelt määratletud, kuigi enamik uuringuid näitavad kardiovaskulaarse riski olulist suurenemist pulssvererõhu korral üle 65 mmHg. Art.

Hüpertensiooni patogeneetilised mehhanismid vanemas eas
Tuleb märkida järgmisi struktuurseid ja funktsionaalseid muutusi südame-veresoonkonna süsteemis vananemise ajal.
Anatoomilised muutused
Süda:
vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese õõnsuste suurenemine;
mitraal- ja aordiklapi rõngaste lupjumine.
Laevad:
aordi läbimõõdu ja pikkuse suurenemine;
aordi seina paksenemine.
Füsioloogilised muutused
Süda:
vasaku vatsakese vähenenud vastavus;
vasaku vatsakese diastoolse täitumise häire (varajase täitumise vähenemine ja täitumise suurenemine kodade süstooli ajal).
Laevad:
vähenenud elastsus;
impulsi laine kiiruse suurenemine;
SBP suurenemine.

Histofüsioloogilised muutused
Lipiidide, kollageeni, lipofustsiini, amüloidi sisalduse suurenemine kudedes.
Müotsüütide arvu vähenemine koos nende suuruse suurenemisega.
Müotsüütide lõdvestumise kiiruse vähenemine.
β-adrenergiliste retseptorite tundlikkuse vähenemine.
Müotsüütide kontraktsiooni kestuse pikenemine.

Hüpertensiooniga eakate patsientide uurimise tunnused
Lisaks rutiinsetele uuringutele, mida tehakse kõigil hüpertensiooniga patsientidel, tuleb üle 60-aastaseid patsiente hinnata pseudohüpertensiooni, valge kitli hüpertensiooni, ortostaatilise hüpotensiooni ja sekundaarse hüpertensiooni suhtes.
Suurt tähelepanu tuleks pöörata õigele vererõhu mõõtmisele. Seda tuleks teha istuvas asendis pärast 5-10-minutilist puhkust. Vererõhku määratletakse kahe või enama mõõtmise keskmisena.
Mõnikord võib eakatel inimestel vererõhu mõõtmisel saada valetulemusi "auskultatiivse tõrke" tõttu - toonide puudumine teatud aja jooksul pärast esimese SBP-d iseloomustava heli ilmnemist. See võib viia süstoolse vererõhu languseni 40-50 mm Hg võrra. Art. Vigade vältimiseks ja enne "auskultatoorset langust" ilmuva tooni registreerimiseks on soovitatav mansett pumbata rõhuni 250 mm Hg. Art. ja vabastage õhk aeglaselt. Hüpertensiooni diagnoos tehakse, kui vererõhk on >140 mm Hg. Art. või DBP >90 mm Hg. Art. mitme läbivaatuse ajal.
Eakate hüpertensiooniga kaasneb sageli arteriseina suurenenud jäikus selle paksenemise ja lupjumise tõttu. Mõnel juhul aitab see kaasa vererõhu näitude ülehindamisele, kuna mansett ei suuda jäika arterit kokku suruda. Sellises olukorras võib vererõhu tase manseti abil mõõdetuna (kaudne meetod) olla 10-50 mm Hg. Art. kõrgem kui intraarteriaalse kateetri kasutamisel (otsene meetod). Seda nähtust nimetatakse pseudohüpertensiooniks. Osleri test aitab mõnikord diagnoosida: pulsatsiooni määramine a. radialis või a. brachialis mansetist distaalses suunas pärast ligikaudu patsiendi SBP tasemeni täitmist. Kui pulss on käegakatsutav vaatamata õlavarrearteri tugevale kokkusurumisele, näitab see pseudohüpertensiooni olemasolu. Seda tuleks kahtlustada juhtudel, kui kõrge vererõhu numbrite taustal pole muid märke sihtorgani kahjustusest. Kui pseudohüpertensiooniga eakale määratakse antihüpertensiivne ravi, võivad tal esineda vererõhu ülemäärase languse kliinilised tunnused, kuigi mõõtmisel hüpotensiooni ei mõõdeta.
Kõrge vererõhu kõikumine on veel üks märk suurte arterite suurenenud jäikusest.

Suurenenud vererõhu varieeruvuse kliinilised ilmingud võivad hõlmata:
ortostaatiline vererõhu langus;
vererõhu langus pärast söömist;
suurenenud hüpotensiivne reaktsioon antihüpertensiivsele ravile;
suurenenud hüpertensiivne reaktsioon isomeetrilisele ja muud tüüpi stressile;
"Valge kitli hüpertensioon"
Patsientidel, kellel on kaebusi tõsiste vererõhu muutuste kohta, anamneesis pearinglus ja minestamine või arsti vastuvõtul kõrge vererõhuga patsientidel, kellel ei ole märke sihtorgani kahjustusest, soovitatakse ambulatoorsel ööpäevaringsel vererõhu jälgimisel või vererõhu mõõtmisel kl. kodus 4-5 korda päevas. Lisaks kogevad hüpertensiooniga eakad patsiendid sageli vererõhu ööpäevase rütmi häireid, mis nõuavad tuvastamist ja korrigeerimist, kuna need võivad põhjustada kardiovaskulaarseid tüsistusi.
Ortostaatilise hüpotensiooni diagnoosimiseks soovitatakse kõigil üle 50-aastastel patsientidel vererõhku mõõta lamades ning 1 ja 5 minuti pärast - seistes. Vererõhu normaalne reaktsioon lamamisasendist seisvasse asendisse üleminekul on DBP kerge tõus ja SBP langus. Ortostaatiline hüpotensioon tekib siis, kui SBP väheneb rohkem kui 20 mm Hg. Art. või DBP suureneb rohkem kui 10 mm Hg. Art. Ortostaatilise hüpotensiooni põhjused, nagu eespool mainitud, on veremahu vähenemine, baroretseptorite düsfunktsioon, autonoomse närvisüsteemi häired, samuti tugeva veresooni laiendava toimega antihüpertensiivsete ravimite kasutamine (a-blokaatorid ning kombineeritud a- ja b-blokaatorid). -blokaatorid). Diureetikumid, nitraadid, tritsüklilised antidepressandid, rahustid ja levodopa võivad samuti süvendada ortostaatilist hüpotensiooni.
Ortostaatilise hüpotensiooni raskuse vähendamiseks on soovitatav järgida järgmisi reegleid:
lamada kõrgel padjal või tõsta voodipead üles;
tõuske aeglaselt lamavast asendist;
enne liikumist soorita võimalusel isomeetrilisi harjutusi, näiteks pigista käes kummipalli ja joo vähemalt klaas vedelikku;
süüa toitu väikeste portsjonitena.
Teine oluline punkt eakate hüpertensiooniga patsientide uurimisel on sekundaarse hüpertensiooni välistamine. Sekundaarse hüpertensiooni kõige levinumad põhjused eakatel patsientidel on neerupuudulikkus ja renovaskulaarne hüpertensioon. Viimast kui vererõhu tõusu võimalikku põhjust registreeritakse 6,5% hüpertensiivsetest patsientidest vanuses 60–69 aastat ja vähem kui 2% patsientidest vanuses 18–39 aastat.

Arteriaalse hüpertensiooniga eakate inimeste ravi
Eakate hüpertensiooniga patsientide ravi eesmärk on alandada vererõhku alla 140/90 mmHg. Art.
Mittemedikamentoosne ravi on hüpertensiooniga eakate patsientide ravi kohustuslik komponent. Kerge hüpertensiooniga patsientidel võib see viia vererõhu normaliseerumiseni, raskema hüpertensiooniga patsientidel võib see vähendada võetavate antihüpertensiivsete ravimite arvu ja nende annust. Ravimivaba ravi seisneb elustiili muutmises.
Kehakaalu vähendamine liigse ja rasvumise korral aitab alandada vererõhku ja parandab nende patsientide metaboolset profiili.
Lauasoola tarbimise vähendamine 100 mEq Na-ni ehk 6 g lauasoola päevas võib avaldada märkimisväärset mõju vanemate täiskasvanute vererõhule. Üldiselt näitavad kontrollitud uuringud, et vererõhu langus on väike, kuid järjekindel vastusena soola tarbimise piiramisele. 4-6 g päevas
Füüsilise aktiivsuse suurenemine (35-40 minutit päevas dünaamilist treeningut, nt kiirkõndimine) omab samuti antihüpertensiivset toimet ning omab mitmeid muid positiivseid, eelkõige metaboolseid mõjusid.
Vererõhku aitab vähendada ka päevase alkoholitarbimise vähendamine 30 ml puhta etanoolini (maksimaalselt 60 ml viina, 300 ml veini või 720 ml õlut) meestel ning 15 ml-ni naistele ja meestele.
Kõrge kaaliumisisaldusega (ligikaudu 90 mmol/päevas) toiduainete lisamine dieeti. Kaaliumi mõju vererõhutasemele ei ole lõplikult tõestatud, kuid arvestades selle mõju insultide ennetamisele ja arütmiate kulgemisele, soovitatakse eakatel hüpertensiooniga patsientidel tarbida selle elemendi rikkaid köögivilju ja puuvilju.
Toidu rikastamine kaltsiumi ja magneesiumiga mõjub soodsalt organismi üldisele seisundile, samuti pidurdab kaltsium osteoporoosi progresseerumist.
Suitsetamisest loobumine ning küllastunud rasvade ja kolesterooli osakaalu vähendamine toidus aitavad parandada südame-veresoonkonna süsteemi seisundit.
Tuleb meeles pidada, et vanemas eas vererõhu tõusu üheks põhjuseks võib olla kaasuvate haiguste ravi mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega, mistõttu on vaja nende kasutamist vähendada.

Narkootikumide ravi
Juhtudel, kui mitteravimiravi ei normaliseeri vererõhku, tuleb kaaluda antihüpertensiivse ravimteraapia määramist.
Patsiendid, kelle SBP tase ületab 140 mmHg. Art. ja kaasuva suhkurtõve, stenokardia, südame-, neerupuudulikkuse või vasaku vatsakese hüpertroofia korral tuleb hüpertensiooni ravi alustada farmakoteraapiaga koos elustiili muutustega.
Ravirežiim peab olema lihtne ja patsiendile arusaadav, ravi peaks algama väikeste annustega (noortel poole väiksemate annustega), suurendades neid järk-järgult kuni vererõhu sihtväärtuseni - 140/90 mm Hg. Art. See lähenemine aitab vältida ortostaatilist ja söögijärgset (pärast söömist) hüpotensiooni.
Vererõhu sunnitud langus võib halvendada aju- ja koronaarverevoolu aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste taustal.
Hüpertensiooniga eakatel patsientidel kasutatav farmakoteraapia ei erine noortele patsientidele ette nähtud ravist. Diureetikumid ja pikaajalise toimega dihüdropüridiini kaltsiumi antagonistid on insuldi ja suurte kardiovaskulaarsete tüsistuste ärahoidmisel tõhusad ravimid.
Seega on hüpertensiooniga eakate patsientide ravimise algoritm järgmine:
diagnoosi panemine (välja arvatud hüpertensiooni sekundaarne olemus, "valge kitli hüpertensioon" ja pseudohüpertensioon);
riskihindamine, võttes arvesse kaasuvate haiguste esinemist;
mitteravimite ravi;
ravimteraapia.
Siiski tuleb meeles pidada, et ainult individuaalne lähenemine eakate patsientide uurimisele ja ravile võib parandada nende elukvaliteeti ja konkreetse patsiendi prognoosi.

Südame isheemia

Südame isheemiatõbi on südamelihase kahjustus, mis on põhjustatud pärgarterite verevoolu halvenemisest. Seetõttu kasutatakse meditsiinipraktikas sageli terminit südame isheemiatõbi.

Tavaliselt ilmnevad koronaararterite haigust põdevatel inimestel sümptomid pärast 50. eluaastat. Need tekivad ainult füüsilise tegevuse ajal. Haiguse tüüpilised ilmingud on:

valu rindkere keskel (stenokardia);

õhupuuduse tunne ja hingamisraskused;

vereringe seiskumine liiga sagedaste südame kontraktsioonide tõttu (300 või rohkem minutis). Sageli on see haiguse esimene ja viimane ilming.

Mõned südame isheemiatõbe põdevad patsiendid ei tunne valu ega õhupuudust isegi müokardiinfarkti ajal.

Mida rohkem on inimesel riskitegureid, seda tõenäolisem on tal haigus haigestuda. Enamiku riskitegurite mõju saab vähendada, hoides seeläbi ära haiguse arengut ja selle tüsistuste teket. Sellisteks riskiteguriteks on suitsetamine, kõrge kolesterooli- ja vererõhk ning diabeet.

Diagnostilised meetodid: elektrokardiogrammi registreerimine puhkeolekus ja füüsilise aktiivsuse järkjärgulise suurendamise ajal (stresstest), rindkere röntgen, biokeemiline vereanalüüs (koos kolesterooli ja vere glükoosisisalduse määramisega). Kui koronaararterites on tõsine kahjustus, mis vajab operatsiooni, siis koronaarangiograafia. Sõltuvalt koronaararterite seisundist ja kahjustatud veresoonte arvust on ravi lisaks ravimitele angioplastika või koronaararterite šunteerimise operatsioon. Kui pöördute õigeaegselt arsti poole, määrab ta välja ravimid, mis aitavad vähendada riskitegurite mõju, parandada elukvaliteeti ning ennetada müokardiinfarkti ja muude tüsistuste teket:

• statiinid kolesterooli alandamiseks;
• beetablokaatorid ja angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid vererõhu alandamiseks;
• aspiriin verehüüvete vältimiseks;
• nitraadid, mis aitavad leevendada valu stenokardiahoo ajal
• ära suitseta. See on kõige tähtsam. Mittesuitsetajatel on oluliselt väiksem müokardiinfarkti ja surma risk kui suitsetajatel;
• süüa madala kolesteroolisisaldusega toite;
• Tehke füüsilist tegevust regulaarselt, iga päev 30 minutit (kõndige keskmises tempos);
• vähendada oma stressitaset.

Ateroskleroos

Ateroskleroos (kreeka keelest athera - kruus ja skleroos), krooniline haigus, mida iseloomustab arterite seinte kõvenemine ja elastsuse vähenemine, nende valendiku ahenemine koos järgneva elundite verevarustuse katkemisega; Tavaliselt on mõjutatud kogu keha arteriaalne süsteem (ehkki ebaühtlaselt). A. vanemad inimesed haigestuvad sagedamini. Haiguse välistele ilmingutele eelneb tavaliselt mitmeaastane asümptomaatiline periood; Mingil määral on paljudel noortel aterosklerootilised muutused. Mehed põevad A.-d 3-5 korda sagedamini kui naised. Haiguse kujunemisel mängivad rolli pärilik eelsoodumus, aga ka organismi individuaalsed omadused. Suhkurtõbi, rasvumine, podagra, sapikivitõbi jne aitavad kaasa A tekkele. Liigse loomse rasvasisaldusega toit mängib olulist rolli A. eelsoodumuse tegurina, kuid mitte A. Madala füüsilise koormuse algpõhjusena. aktiivsus on teadaolevalt oluline A päritolus. Oluliseks põhjuseks tuleks pidada psühho-emotsionaalset stressi, närvisüsteemi traumeerivat, kiire elutempo mõju, müra, mõningaid spetsiifilisi töötingimusi jne.

Haiguse tekkemehhanismiks on lipiidide (rasvalaadsete ainete), eriti kolesterooli ainevahetuse häire, muutused veresoone seina struktuuris ja talitluses ning vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide seisundis. Kolesterooli metabolismi häirumise korral suureneb kolesteroolisisaldus veres, mis aja jooksul muutub haiguse arengu oluliseks (kuigi valikuliseks) lüliks. Ilmselt ei vähene A.-ga mitte ainult toidust saadava üleliigse kolesterooli kasutusaste ja eliminatsioon, vaid suureneb ka selle süntees organismis.Ainevahetushäired on seotud selle regulatsiooni – närvi- ja endokriinsüsteemi – häirega.

A.-ga moodustuvad veresoonte seinas aterosklerootilised naastud - arteri sisemise voodri enam-vähem tihedad paksened. Esiteks paisub arteri sisemise voodri valguline aine. Seejärel suureneb selle läbilaskvus: kolesterool tungib veresoone seina. Kolesterooli kogunemine arterite seintesse põhjustab veresoontes sekundaarseid muutusi, mis väljenduvad sidekoe vohamises. Seejärel toimub aterosklerootilistes naastudes mitmeid muutusi: need võivad laguneda, moodustades pudruse massi (sellest ka nimi A.), neisse ladestub lubi (lubjastumine) või moodustub poolläbipaistev homogeenne aine (hüaliin). Protsess on progresseeruv. Veresoonte luumenid kitsenevad. Naastude ringikujulise paigutuse tõttu kaotavad veresooned oma laienemisvõime, mis omakorda häirib intensiivsel tööl elundite verevarustuse reguleerimist. A. veresoonte sees esinevad ebakorrapärasused soodustavad verehüüvete ja trombide teket, mis süvendavad vereringehäireid kuni nende täieliku peatumiseni. Verehüüvete teket soodustab ka A-s täheldatud hüübimisvastaste protsesside intensiivsuse vähenemine. Mõned teadlased seostavad A. arengu algust vere hüübimise rikkumisega, trombootiliste masside kuhjumisega veresoone seintesse. , millele järgneb nende rasvumine, kolesterooli kadu ja sidekoe reaktsioon.

Aterosklerootiliste muutuste ülekaaluga südame, aju, neerude, alajäsemete veresoontes, elundis, millel on A. tõttu verevarustuse puudumine, tekivad häired, mis määravad haiguse kliinilise pildi. A. südame veresooned väljenduvad koronaarpuudulikkus või müokardiinfarkt. A. ajuveresooned põhjustab vaimse aktiivsuse häireid ja rasketel kraadidel - erinevat tüüpi halvatus. A. neeruarterid avalduvad tavaliselt püsiva hüpertensioonina. A. jalgade veresooned võivad olla põhjuseks vahelduvale lonkamisele (vt Endarteriit obliterans), haavandite, gangreeni jne tekkeks.

A. ravi ja ennetamine on suunatud üldise ja kolesterooli metabolismi reguleerimisele. Samas on olulised meetmed töö- ja olmetingimuste normaliseerimiseks (töö- ja puhkegraafikute järgimine, kehaline kasvatus jne). Toitumine ei tohiks olla ülemäärane, eriti loomsete rasvade ja süsivesikute osas. Dieet sisaldab vitamiine ja taimeõlisid sisaldavaid toite. Meditsiiniliste ravimite hulgas kasutatakse mõningaid vitamiine, hormonaalseid aineid, kolesterooli sünteesi pidurdavaid, selle eliminatsiooni soodustavaid ravimeid ja teisi vere hüübimist takistavaid ravimeid – antikoagulante, aga ka vasodilataatoreid. Ravi viiakse läbi rangelt individuaalselt kohustusliku meditsiinilise järelevalve all.

N Arenenud riikide rahvastiku pidev vananemine suurendab südame-veresoonkonna haiguste osakaalu haigestumuse üldises struktuuris ning toob kaasa eakate patsientide arvu kasvu paljude erialade arstide praktikas. Seetõttu on kardioloogia geriaatriliste aspektide tundmine oluline teadmiste element mitte ainult kaasaegsel kardioloogil, vaid ka geriaatril, perearstil ja üldarstil.

Veel hiljuti levis arvamus südame-veresoonkonna haiguste (SVH) ainult sümptomaatilise ravi vajadusest eakatel ja eakatel ning ravimite sekkumise ebaolulisest mõjust eluprognoosile selles vanuses. Samal ajal näitavad suured kliinilised uuringud veenvalt, et patsiendi vanus ei ole takistuseks paljude südame-veresoonkonna haiguste – koronaararterite haiguse, arteriaalse hüpertensiooni, suurte arterite stenootilise ateroskleroosi, südame rütmihäirete – aktiivsel meditsiinilisel ja kirurgilisel ravil. Veelgi enam, kuna eakatel on kardiovaskulaarsete tüsistuste absoluutne risk suurem, on SVH ravi eakatel isegi tõhusam kui noortel ja keskealistel inimestel.

Eakate südame-veresoonkonna haiguste ravieesmärgid

Nii nagu teistes vanuserühmades, on ka eakate ravi peamisteks eesmärkideks elukvaliteedi parandamine ja eluea pikendamine. Geriaatria põhitõdesid ja eakate kliinilist farmakoloogiat tundva arsti jaoks on need mõlemad eesmärgid enamikul juhtudel saavutatavad.

Mida on oluline teada vanematele inimestele ravi määramisel?

Selles artiklis käsitletakse eakate patsientide kõige levinumate südame-veresoonkonna haiguste ravi tunnuseid:

• Arteriaalne hüpertensioon, sh. isoleeritud süstoolne hüpertensioon
• Südamepuudulikkus

Arteriaalne hüpertensioon eakatel

Arteriaalne hüpertensioon (AH) esineb erinevatel hinnangutel 30-50%-l üle 60-aastastest inimestest. Selle haiguse diagnoosimisel ja ravil on mitmeid olulisi tunnuseid (tabel 4). Eakad inimesed peavad vererõhku (BP) mõõtma eriti hoolikalt, kuna neil on sageli pseudohüpertensioon. Selle põhjuseks on nii jäsemete põhiarterite jäikus kui ka süstoolse vererõhu suur varieeruvus. Lisaks on eakatel patsientidel iseloomulikud ortostaatilised reaktsioonid (baroretseptori aparaadi häirete tõttu), mistõttu on tungivalt soovitatav võrrelda vererõhku patsiendi lamavas asendis ja vahetult pärast püstiasendisse liikumist.

Hüpertensiooni kõrge levimuse, eriti üksikute süstoolse vererõhu tõusude tõttu vanemaealiste seas on seda haigust pikka aega peetud suhteliselt healoomuliseks vanusega seotud muutuseks, mille aktiivne ravi võib vererõhu ülemäärase languse tõttu halvendada tervist. . Samuti kardeti suuremat hulka ravimiteraapia kõrvalmõjusid kui noores eas. Seetõttu võtsid arstid eakate vererõhu langetamise kasutusele ainult kõrge vererõhuga seotud kliiniliste sümptomite (kaebuste) korral. 20. sajandi 90. aastate alguseks aga näidati, et regulaarne pikaajaline antihüpertensiivne ravi vähendab oluliselt hüpertensiooni raskete kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkeriski - ajuinfarkt, müokardiinfarkt ja kardiovaskulaarne suremus. 5 randomiseeritud kliinilise uuringu metaanalüüs, milles osales üle 12 tuhande eaka patsiendi (vanuses > 60 aastat), näitas, et vererõhu aktiivse alandamisega kaasnes kardiovaskulaarse suremuse vähenemine 23%, koronaartõve juhtude puhul 19%, südamepuudulikkuse juhtumid - 48%, insuldi sagedus - 34%.

Peamiste prospektiivsete randomiseeritud uuringute ülevaade näitas, et eakatel hüpertensiooniga patsientidel vähendab ravimite vererõhu langetamine 3-5 aasta jooksul oluliselt südamepuudulikkuse esinemissagedust 48%.

Seega pole tänapäeval kahtlust, et hüpertensiooniga eakad patsiendid saavad vererõhu alandamisest tõelist kasu. Kuid pärast diagnoosi panemist ja eaka hüpertensiooniga patsiendi raviotsuse tegemist on vaja arvestada mitmete asjaoludega.

Vanemad inimesed reageerivad väga hästi, vähendades vererõhku, piirates soola tarbimist ja vähendades kehakaalu. Antihüpertensiivsete ravimite algannused on pooled tavalisest algannusest. Annuse tiitrimine toimub aeglasemalt kui teistel patsientidel. Peate püüdma järk-järgult vähendada vererõhku 140/90 mmHg-ni. (samaaegse suhkurtõve ja neerupuudulikkuse korral on vererõhu sihttase 130/80 mm Hg). Arvesse tuleb võtta vererõhu esialgset taset, hüpertensiooni kestust ja individuaalset taluvust vererõhu alandamise suhtes. Samaaegne diastoolse vererõhu langus isoleeritud süstoolse hüpertensiooniga patsientidel ei ole takistuseks ravi jätkamisel. Uuringus LAMMAS keskmine diastoolse vererõhu tase ravitud patsientide rühmas oli 77 mm Hg ja see vastas prognoosi paranemisele.

Tiasiiddiureetikumid, beetablokaatorid ja nende kombinatsioonid vähendasid tõhusalt kardiovaskulaarsete tüsistuste riski ja suremust hüpertensiooniga eakatel patsientidel ning diureetikumidel (hüdroklorotiasiid, amiloriid) oli beetablokaatorite ees eelis. Hiljuti lõpetatud suur uuring KÕIK kinnitas selgelt diureetikumide kasulikkust hüpertensiooni ravis kõigis vanuserühmades. Ameerika Ühendriikide arteriaalse hüpertensiooni tuvastamise, ennetamise ja ravi 7. aruandes (2003) on diureetikumidel juhtiv roll nii hüpertensiooni monoteraapias kui ka kombineeritud ravis. Praegu on käimas kliiniline uuring HYVET hõlmas 2100 arteriaalse hüpertensiooniga patsienti vanuses 80 aastat ja vanemad. Patsiendid randomiseeritakse ravirühmadesse, kes saavad platseebot ja diureetikumi indapamiidi (sealhulgas kombinatsioonis AKE inhibiitori perindopriiliga). Selle uuringu vererõhu sihttase on 150/80 mm Hg, esmane lõpp-punkt on ajurabandus, sekundaarne lõpp-punkt on kogusuremus ja suremus südame-veresoonkonna haigustesse.

Uuringud on näidanud kaltsiumi antagonisti efektiivsust amlodipiin (Amlovas) . Amlodipiini kasutamise eelised vererõhu langetamisel võrreldes teise kaltsiumi antagonisti diltiaseemiga on näidatud. Amlodipiini toimeaeg on 24 tundi, mis hõlbustab ühekordse annuse manustamist päevas ja tagab kasutusmugavuse. Uuringus THOMS amlodipiini kasutanud patsientide rühmas täheldati vasaku vatsakese müokardi massiindeksi langust.

AKE inhibiitorid on valikravimid vähemalt kahe kategooria eakate hüpertensiooniga patsientide jaoks – 1) vasaku vatsakese düsfunktsiooniga ja/või südamepuudulikkusega; 2) kaasuva suhkurtõvega. See põhineb kardiovaskulaarse suremuse tõestatud vähenemisel esimesel juhul ja neerupuudulikkuse arengu aeglustumisel teisel juhul. Talumatuse korral võib AKE inhibiitorid asendada angiotensiini retseptori antagonistidega.

α-blokaatoreid (prasosiin, doksasosiin) ei soovitata kasutada eakate hüpertensiooni raviks, kuna ortostaatilised reaktsioonid tekivad sageli. Veelgi enam, suures kliinilises uuringus KÕIK hüpertensiooni ravi ajal a-blokaatoritega on näidatud südamepuudulikkuse riski suurenemist.

Südamepuudulikkus eakatel

Praegu mõjutab krooniline südamepuudulikkus (CHF) 1-2% arenenud riikide elanikkonnast. Igal aastal tekib krooniline südamepuudulikkus 1%-l üle 60-aastastest ja 10%-l üle 75-aastastest inimestest.

Vaatamata viimastel aastakümnetel saavutatud märkimisväärsetele edusammudele CHF-i ravi terapeutiliste algoritmide väljatöötamisel, kasutades erinevaid ravimeid ja nende kombinatsioone, on eakate ja eakate patsientide ravi eripära endiselt halvasti mõistetav. Selle peamiseks põhjuseks osutus üle 75-aastaste inimeste – eeskätt naiste (kes moodustavad üle poole kõigist kroonilise südamepuudulikkusega eakatest inimestest) – tahtlik väljajätmine enamikust tulevastest CHF-i ravi kliinilistest uuringutest. kaasuvate haigustega inimesed (reeglina ka eakad). Seetõttu tuleks enne CHF-iga eakate ja eakate inimeste jaoks välja töötatud kliiniliste uuringute andmete hankimist juhinduda keskealiste inimeste südamepuudulikkuse ravi tõestatud põhimõtetest – võttes arvesse ülalnimetatud vanusega seotud iseärasusi. eakatele ja individuaalsetele vastunäidustustele. Eakatele kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele määratakse AKE inhibiitorid, diureetikumid, b-blokaatorid, spironolaktoon , kui ravimid, mis tõestatult parandavad ellujäämist ja elukvaliteeti. CHF-i põhjustatud supraventrikulaarsete tahhüarütmiate korral on digoksiin väga tõhus. Kui südamepuudulikkuse taustal on vaja ravida ventrikulaarseid arütmiaid, tuleks eelistada amiodarooni, kuna see mõjutab müokardi kontraktiilsust minimaalselt. Südamepuudulikkusest tingitud raskete bradüarütmiate korral (haige siinuse sündroom, intrakardiaalne blokaad) tuleks aktiivselt kaaluda südamestimulaatori implanteerimise võimalust, mis sageli hõlbustab oluliselt farmakoteraapia võimalusi.

Eakate südamepuudulikkuse edukaks raviks on ülimalt oluline kaasuvate, sageli varjatud ja asümptomaatiliselt esinevate haiguste (kurnatus, aneemia, kilpnäärme talitlushäired, maksa- ja neeruhaigused, ainevahetushäired jne) õigeaegne tuvastamine ja kõrvaldamine/korrigeerimine.

Stabiilne isheemiline südamehaigus eakatel

Eakad inimesed moodustavad suurema osa koronaararterite haigusega patsientidest. Peaaegu 3/4 südame isheemiatõve surmajuhtumitest esineb üle 65-aastaste inimeste seas ning sellesse vanuserühma kuulub ligi 80% müokardiinfarkti surnutest. Enam kui 50% juhtudest sureb aga üle 65-aastaste inimeste surm pärgarteritõve tüsistuste tõttu. Südame isheemiatõve (ja eriti stenokardia) esinemissagedus noores ja keskeas on meeste seas kõrgem kui naiste seas, kuid vanuses 70-75 eluaastat on südame isheemiatõve esinemissagedus meeste ja naiste seas võrreldav ( 25-33%). Sellesse kategooriasse kuuluvate patsientide aastane suremus on 2–3%, lisaks võib veel 2–3% patsientidest tekkida mittefataalne müokardiinfarkt.

IHD tunnused vanemas eas:

• Mitme koronaararteri ateroskleroos korraga
• Vasaku peamise koronaararteri stenoos on tavaline
• Vasaku vatsakese funktsiooni vähenemine on tavaline
• Levinud on ebatüüpiline stenokardia, vaikne müokardi isheemia (kuni vaikne MI).

Eakate plaaniliste invasiivsete uuringute käigus on tüsistuste risk veidi suurenenud, mistõttu vanadus ei tohiks olla takistuseks patsiendi koronaarangiograafilisele uuringule suunamisel.

Stabiilse südame isheemiatõve ravi tunnused eakatel

Eakatele patsientidele medikamentoosse ravi valimisel tuleb meeles pidada, et IHD ravi eakatel toimub samadel põhimõtetel nagu noores ja keskeas, kuid võttes arvesse mõningaid farmakoteraapia iseärasusi (tabelid 5, 6). .

Südame isheemiatõve korral välja kirjutatud ravimite efektiivsus reeglina vanusega ei muutu. Aktiivne stenokardiavastane, anitiskeemiline, trombotsüütide ja lipiidide taset alandav ravi võib oluliselt vähendada eakatel inimestel koronaartõve tüsistuste esinemissagedust. Vastavalt näidustustele kasutatakse kõiki ravimirühmi - nitraate, b-blokaatoreid, trombotsüütidevastaseid aineid, statiine. Kuid tõenditel põhinevad uuringud, mis on spetsiaalselt pühendatud koronaararterite haiguse ravile vanematel ja vanematel inimestel, on endiselt ebapiisavad. Samal ajal kaltsiumikanali blokaatori tõestatud eelised amlodipiin annuses 5-10 mg/päevas, et vähendada müokardiisheemia episoodide sagedust (Holteri seireandmed). Valulike hoogude sageduse vähenemine võrreldes platseeboga muudab ravimi kasutamise selle patsientide kategooria jaoks paljutõotavaks, eriti hüpertensiooniga patsientidel. Viimastel aastatel on kliinilisi uuringuid läbi viidud spetsiaalselt eakate koronaararterite haiguse medikamentoosse ravi efektiivsuse kohta.

Üldised andmed statiinide sekundaarse lipiidide taset langetava ennetamise uuringutest LIPID , HOOLDUS Ja 4S näitavad, et kardiovaskulaarsete tüsistuste suhtelise riski võrreldava vähenemisega noorte ja eakate patsientide seas on statiinide (simvastatiin ja pravastatiin) ravist saadav absoluutne kasu eakatel suurem. Efektiivne ravi 1000 eakale (vanuses<75 лет) пациентов в течение 6 лет предотвращает 45 смертельных случаев, 33 случая инфаркта миокарда, 32 эпизода нестабильной стенокардии, 33 процедуры реваскуляризации миокарда и 13 мозговых инсультов. Клинические испытания с участием больных старше 75 лет продолжаются. До получения результатов этих исследований вопросы профилактического назначения статинов больным с ИБС самого старшего возраста следует решать индивидуально.

Suures mitmekeskuselises randomiseeritud uuringus PROSPER uuris pravastatiini (40 mg/päevas) pikaajalise kasutamise mõju koronaartõve kulgemisele ja tulemustele ning insuldi esinemissagedust eakatel inimestel (70–82-aastased osalejad), kellel on tõestatud koronaarhaigus või riskifaktorid. selle arendamiseks. 3,2-aastase ravi jooksul vähendas pravastatiin plasma LDL-C taset 34% ja vähendas koronaararterite haiguse ja mittefataalse müokardiinfarkti kombineeritud riski 19% (RR 0,81, 95% CI 0,69–0,94). Insuldi suhteline risk aktiivses ravirühmas oluliselt ei muutunud (RR 1,03, 95% CI 0,81-1,31), samas kui suhteline suremuse kogurisk südame isheemiatõve ja insuldi, aga ka mittefataalse müokardiinfarkti ja mitte- -surmaga lõppenud insult vähenes 15% (HR 0,85 95% usaldusvahemikuga 0,74-0,97, p=0,0014). Pravastatiini saavate inimeste suremus koronaararterite haigusesse vähenes 24% (HR 0,76, 95% CI 0,58-0,99, p=0,043). Uuringus täheldati pravastatiini hea talutavust eakatel inimestel kombineeritud ravi osana pikaajalisel kasutamisel – müopaatia, maksafunktsiooni häire ega statistiliselt olulise mälukahjustuse juhtumeid ei esinenud. Statiine kasutanute seas oli suurem kaasuvate vähihaiguste avastamise (kuid mitte suremuse suurenemise!) esinemissagedus (OR 1,25 95% usaldusvahemikuga 1,04-1,51, p = 0,02). Autorid omistavad selle leiu uuringusse kaasatud vanemate täiskasvanute hoolikamale diagnostilisele testimisele.

Seega tõestas kõrgel metoodilisel tasemel läbi viidud PROSPERi kliiniline uuring pravastatiini pikaajalise kasutamise efektiivsust ja head talutavust eakatel inimestel, kellel on südame isheemiatõbi, teised südame-veresoonkonna haigused ja kardiovaskulaarsed riskifaktorid.

Tõhusus koronaaride šunteerimine ja stentimine eakate koronaararterite haigus on võrreldav nende sekkumiste tõhususega noorematel patsientidel, seega ei ole vanus iseenesest takistuseks invasiivsele ravile. Piirangud võivad olla põhjustatud kaasuvatest haigustest. Arvestades, et eakatel esineb sagedamini bypass-operatsioonijärgseid tüsistusi ning eakatel on sekkumise kõige sagedasemaks soovitavaks eesmärgiks sümptomaatiline paranemine, tuleb operatsioonieelsel ettevalmistusel arvestada kõigi kaasuvate haigustega ning võimalusel eelistada. balloon koronaarangioplastikale ja koronaararterite stentimisele .

Kirjandus:

1. Aronow W.S. "Eakate lipiidide häirete farmakoloogiline ravi" Am J Geriatr Cardiol, 2002; 11(4):247-256

2. Brookes L. "Rohkem antihüpertensiivse ravi uuringuid eakatel: PROGRESS, Syst-Eur, VALUE, HYVET" Medscape'i kajastus Rahvusvahelise ja Euroopa hüpertensiooniühingute 1. ühiskohtumisel

3. Jackson G. Stabiilne stenokardia eakatel. Süda ja ainevahetus 2003;10:7-11

4. Rikas M.W. "Südamepuudulikkus eakatel: strateegiad ambulatoorse kontrolli optimeerimiseks ja haiglaravi vähendamiseks." Am J Geriatr Cardiol, 2003, 12(1):19-27

5. Sander G.E. "Kõrge vererõhk geriaatrilises populatsioonis: ravi kaalumine." Am J Geriatr Cardiol 2002; 11;(3):223-232

6. Kõrge vererõhu ennetamise, avastamise, hindamise ja ravi riikliku ühiskomitee seitsmes aruanne. J.A.M.A., 2003; 289:2560-2572

7. Tresch D.D., Alla H.R. "Müokardi isheemia (stenokardia) diagnoosimine ja ravi eakatel patsientidel" Am J Geriatr Cardiol, 2001 10(6):337-344

8. Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu., Ageev F.T. "Riiklikud juhised kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimiseks ja raviks." “Südamepuudulikkus”, 2002, nr 6: 3-8

9. Lazebnik L.B., Komissarenko I.A., Guseinzade M.G., Preobrazhenskaya I.N. "Beetablokaatorid geriaatrilises praktikas" RMJ, 1999, t 7 nr 16: 66-70

10. Lazebnik L.B., Komissarenko I.A., Miljukova O.M. “Isoleeritud süstoolse hüpertensiooni ravimravi eakatel” RMJ, 1998, v. 6, nr 21: 25-29

11. Lazebnik L.B., Postnikova S.L. “Krooniline südamepuudulikkus eakatel inimestel” RMJ, 1998, v. 6, nr 21: 34-38