24-tunnine uriinianalüüs koproporfüriini jaoks. Porfüriinid (7 indikaatorit) uriinis

11.10.2019

Rutiinne uurimismeetod, mida kasutatakse mitmete haiguste diagnoosimisel ja jälgimisel ning sõeluuringutel.

Üldised omadused: (värvus, läbipaistvus, erikaal, pH, valk, glükoos, bilirubiin, urobilinogeen, ketoonkehad, nitritid, hemoglobiin);

Kusesetete mikroskoopia: (epiteel, erütrotsüüdid, leukotsüüdid, kipsised, bakterid, soolad).

Üldine uriinianalüüs hõlmab uriini füüsikalis-keemiliste omaduste hindamist ja setete mikroskoopiat. Üldist uriinianalüüsi neeru- ja kuseteede haigustega patsientidele tehakse aja jooksul korduvalt, et hinnata seisundit ja jälgida ravi. Tervetel inimestel soovitatakse seda testi teha 1-2 korda aastas.

Uriini kogumine üldiseks analüüsiks

Igast INVITRO sõltumatust laborist tuleb eelnevalt osta uriinikonteiner.

Enne uriini kogumist on vaja läbi viia suguelundite põhjalik hügieeniline tualett. Naistel ei soovitata menstruatsiooni ajal uriinianalüüsi teha. Uuringu korrektseks läbiviimiseks vabastage esimese hommikuse urineerimise ajal väike kogus uriini (esimesed 1–2 sekundit) tualetti. Koguge umbes 50 ml. hommikune uriin sinise kaanega anumasse. Keerake kaas tihedalt peale. Asetage katseklaas, kork all, anuma kaane süvendisse. Vajutage tuubi põhja alla, kuni nõel läbistab tuubi korgi kummikorgi ja uriin hakkab torusse voolama. Oodake, kuni toru on täis, seejärel eemaldage see anuma kaanelt. Kuna katseklaas sisaldab säilitusainet, tuleb katseklaasi sisu segada 8-10 korda, keerates seda ettevaatlikult 180°.

Katseklaas koos uriiniga tuleb toimetada arstikabinetti ööpäeva jooksul (vastavalt biomaterjali kättesaamise graafikule). Täpsema ajakava kohta palun helistada.

Kuseteede haigused.

Sõeluuringud arstliku läbivaatuse ajal.

Haiguse käigu hindamine, tüsistuste arengu ja ravi efektiivsuse jälgimine.

Inimestel, kellel on olnud streptokokkinfektsioon (stenokardia, sarlakid), on soovitatav teha uriinianalüüs 1–2 nädalat pärast paranemist.

Uuringutulemuste tõlgendamine sisaldab teavet raviarsti jaoks ega ole diagnoos. Selles jaotises olevat teavet ei saa kasutada enesediagnostikaks ja -raviks. Täpse diagnoosi paneb arst, kasutades nii selle uuringu tulemusi kui ka muudest allikatest saadavat vajalikku infot: haiguslugu, teiste uuringute tulemusi jne.

Uriini värvus. Tavaliselt annab uriini pigment urokroom uriinile erineva varjundiga kollase värvuse, olenevalt uriini küllastumise astmest. Mõnikord võib muutuda ainult sademe värvus: näiteks uraatide ülejäägi korral on sade pruunikas, kusihape - kollane, fosfaadid - valkjas.

Värvi intensiivsuse suurenemine on kehavedelike kaotuse tagajärg: turse, oksendamine, kõhulahtisus.

Uriini värvi muutus võib olla tingitud orgaaniliste muutuste või toidukomponentide, võetud ravimite või kontrastainete mõjul tekkinud värvainete vabanemisest.

Uriini värvus	osariik	Värvained
Õlgkollane		—
Tumekollane	Turse, põletused, oksendamine, kõhulahtisus, kongestiivne turse südamepuudulikkuse korral	Urokroomide kõrge kontsentratsioon
Kahvatu, vesine, värvitu	Diabeet insipidus, neerude kontsentratsioonifunktsiooni langus, diureetikumide võtmine, ülehüdratsioon	Madal urokroomide kontsentratsioon
Kollane-oranž	Vitamiinide võtmine, furagin	—
Punakas, roosakas	Erksavärviliste puu- ja köögiviljade, näiteks peedi, porgandi, mustika söömine; ravimid - antipüriin, aspiriin	—
Punane	Neerukoolikud, neeruinfarkt	Punaste vereliblede esinemine uriinis - värske hematuria, hemoglobiini, porfüriini, müoglobiini olemasolu
Liha länguvärv	Äge glomerulonefriit	Hematuria (muutunud veri)
Tumepruun	Hemolüütiline aneemia	Urobilinuuria
Punakaspruun	Metronidasooli, sulfoonamiidide, karulaugupõhiste ravimite võtmine. Fenooli mürgistus	—
Must	Marchiafava-Michelli tõbi (paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria) Alkaptonuuria. Melanoom	Hemoglobinuuria Homogenitsiinhape Melaniin (melanuuria)
Õlle värv (kollakaspruun)	Parenhüümne kollatõbi (viiruslik hepatiit)	Bilirubinuuria, urobilinogenuuria
Rohekaskollane	Mehaaniline (obstruktiivne) kollatõbi - sapikivitõbi, pankrease peavähk	Bilirubinuuria
Valkjas	Fosfaatide või lipiidide esinemine uriinis	—
piimjas	Neerude lümfostaas, kuseteede infektsioon	Hiluria, püuuria

Uriini selgus
Võrdlusväärtused: täielik.

Uriini hägustumine võib olla tingitud punaste vereliblede, leukotsüütide, epiteeli, bakterite, rasvapiiskade esinemisest uriinis, soolade (uraadid, fosfaadid, oksalaadid) sadenemisest ning see sõltub soolade kontsentratsioonist, pH-st ja säilitustemperatuurist. uriin (madal temperatuur soodustab soolade sadestumist) . Kui seisate pikka aega, võib teie uriin muutuda häguseks bakterite kasvu tõttu. Tavaliselt võib kerge hägususe põhjuseks olla epiteel ja lima.

Uriini suhteline tihedus (erikaal). oleneb vabanevate orgaaniliste ühendite (uurea, kusihape, soolad) ja elektrolüütide - Cl, Na ja K kogusest, samuti eralduva vee hulgast. Mida suurem on diurees, seda väiksem on uriini suhteline tihedus. Valgu ja eriti glükoosi olemasolu põhjustab uriini erikaalu suurenemist. Neerude kontsentratsioonifunktsiooni vähenemine neerupuudulikkuse korral põhjustab erikaalu vähenemist ( hüposthenuuria). Kontsentratsioonifunktsiooni täielik kadumine viib plasma ja uriini osmootse rõhu ühtlustumiseni, seda seisundit nimetatakse isostenuuria.

Võrdlusväärtused(igas vanuses): 1003 - 1035 g/l.

Suurenenud suhteline tihedus (hüpersthenuuria):

glükoosisisaldus uriinis kontrollimatu suhkurtõve korral;

valk uriinis (proteinuuria) koos glomerulonefriidi, nefrootilise sündroomiga;

ravimid ja (või) nende metaboliidid uriinis;

mannitooli, dekstraani või radiokontrastainete intravenoosne infusioon;

vähene vedeliku tarbimine;

suur vedelikukaotus (oksendamine, kõhulahtisus);

rasedate naiste toksikoos;
oliguuria.

Vähendatud suhteline tihedus:

diabeet insipidus (nefrogeenne, tsentraalne või idiopaatiline);

neerutuubulite äge kahjustus;

polüuuria (diureetikumide võtmise, liigse joomise tagajärjel).

Uriini pH. Tervete inimeste värske uriini reaktsioon võib olla erinev (pH 4,5–8), tavaliselt on uriini reaktsioon kergelt happeline (pH vahemikus 5–6). Uriini pH kõikumine on tingitud toitumise koostisest: lihatoit põhjustab uriinis happelist reaktsiooni, taimse ja piimatoidu ülekaal aga uriini leelistamist. Uriini pH muutused vastavad vere pH-le; atsidoosiga on uriin happeline, alkaloosiga leeliseline. Mõnikord on nende näitajate vahel lahknevus.

Neerutuubulite kroonilise kahjustuse (tubulopaatiate) korral täheldatakse veres hüperklooratsidoosi ja uriini reaktsioon on aluseline, mis on seotud tuubulite kahjustuse tõttu happe ja ammoniaagi sünteesi rikkumisega. Uurea bakteriaalne lagunemine kusejuhades või uriini säilitamine toatemperatuuril põhjustab uriini leelistamist. Uriini reaktsioon mõjutab soola moodustumise olemust urolitiaasi korral: kui pH on alla 5,5, moodustuvad sagedamini kusihappekivid, pH 5,5 kuni 6,0 - oksalaatkivid, pH üle 7,0 - fosfaatkivid.

Võrdlusväärtused:

0-1 kuu - 5,0 - 7,0;

Kampaania:

metaboolne ja hingamisteede alkaloos;
krooniline neerupuudulikkus;
neerutuubulaarne atsidoos (I ja II tüüp);
hüperkaleemia;
kõrvalkilpnäärme primaarne ja sekundaarne hüperfunktsioon;
süsinikanhüdraasi inhibiitorid;
dieet, mis sisaldab palju puu- ja köögivilju;
pikaajaline oksendamine;
kuseteede infektsioonid, mida põhjustavad uureat lagundavad mikroorganismid;
teatud ravimite (adrenaliin, nikotiinamiid, vesinikkarbonaadid) manustamine;
urogenitaalsüsteemi neoplasmid.

Alandamine:

metaboolne ja respiratoorne atsidoos;
hüpokaleemia;
dehüdratsioon;
nälgimine;
diabeet;
tuberkuloos;
palavik;
raske kõhulahtisus;
ravimite võtmine: askorbiinhape, kortikotropiin, metioniin;
lihavalgu- ja jõhvikarikas dieet.

Valk uriinis (proteinuuria). Valk uriinis on üks diagnostiliselt olulisemaid neerupatoloogia laboratoorseid tunnuseid. Tervetel inimestel võib esineda väike kogus valku uriinis (füsioloogiline proteinuuria), kuid valgu eritumine uriiniga ei ületa tavaliselt 0,080 g/ööpäevas puhkeolekus ja 0,250 g/päevas intensiivse füüsilise koormuse korral, pärast pikka jalutuskäiku. (marssiv proteinuuria). Valku uriinis võib avastada ka tervetel inimestel tugevate emotsionaalsete kogemuste või alajahtumise ajal. Ortostaatiline proteinuuria (püstises kehaasendis) esineb noorukitel.

Tavaliselt ei läbi enamik valke neeruglomerulite membraani, mis on seletatav valgumolekulide suure suuruse, samuti nende laengu ja struktuuriga. Neerude glomerulite minimaalse kahjustuse korral esineb peamiselt madala molekulmassiga valkude (peamiselt albumiini) kadu, seetõttu areneb suure valgukadu korral sageli hüpoalbumineemia. Rohkem väljendunud patoloogiliste muutustega satuvad uriini ka suuremad valgumolekulid. Neeru tubulaarne epiteel eritab füsioloogiliselt teatud kogust valku (Tamm-Horsfalli valk). Osa uriini valke võib pärineda urogenitaaltraktist (kusejuha, põis, ureetra) – nende valkude sisaldus uriinis suureneb järsult urogenitaaltrakti infektsioonide, põletike või kasvajate korral. Proteinuuria (suurenenud valgukoguse ilmnemine uriinis) võib olla prerenaalne (seotud suurenenud kudede lagunemisega või patoloogiliste valkude ilmumisega plasmas), neeruhaigus (neerupatoloogia tõttu) ja postrenaalne (seotud kuseteede patoloogiaga). Valgu ilmumine uriinis on neerupatoloogia tavaline mittespetsiifiline sümptom. Neerude proteinuuria korral leidub valku nii päevases kui ka öises uriinis. Neerude proteinuuria esinemismehhanismide järgi eristatakse glomerulaarset ja tubulaarset proteinuuriat. Glomerulaarne proteinuuria on seotud patoloogiliste muutustega glomerulaarmembraanide barjäärifunktsioonis. Valgu massiline kadu uriinis (> 3 g/l) on alati seotud glomerulaarse proteinuuriaga. Tubulaarne proteinuuria on põhjustatud proksimaalsete tuubulite patoloogiast tingitud valgu reabsorptsiooni kahjustusest.

Võrdlusväärtused:

Valgu olemasolu uriinis (proteinuuria):

nefrootiline sündroom;
diabeetiline nefropaatia;
glomerulonefriit;
nefroskleroos;
imendumise halvenemine neerutuubulites (Fanconi sündroom, raskmetallide mürgistus, sarkoidoos, sirprakuline aneemia);
müeloom (Bence Jonesi valk uriinis) ja muud paraproteineemiad;
neerude hemodünaamika kahjustus südamepuudulikkuse korral, palavik;
kuseteede pahaloomulised kasvajad;
põiepõletik, uretriit ja muud kuseteede infektsioonid.

Glükoos uriinis. Glükoosi uriinis tavaliselt puudub või leidub minimaalses koguses, kuni 0,8 mmol/l, sest tervetel inimestel imendub kogu veresuhkur pärast neeruglomerulite membraani filtreerimist täielikult tagasi tuubulitesse. Kui glükoosi kontsentratsioon veres on üle 10 mmol/l - ületatakse neerude lävi (neerude maksimaalne võime glükoosi reabsorbeerida) või kui neerude lävi on langenud (neerutuubulite kahjustus), ilmub uriinis glükoos. - täheldatakse glükosuuriat.

Glükoosi määramine uriinis on oluline suhkurtõve diagnoosimiseks, samuti diabeedivastase ravi jälgimiseks (ja enesekontrolliks).

Märge: meetod uriini üldanalüüsi uurimiseks INVITRO sõltumatus laboris – Bayeri Multistixi diagnostikaribad (+ setete mikroskoopia). Tulemust loetakse automaatselt Bayer Clinitek 500 analüsaatoriga (visuaalsed määramisvead on välistatud). Nende glükoosisisalduse määramise meetodi põhimõte on glükoosoksüdaas. Uriini glükoosianalüüsi testriba etapp on järgmine: kõigepealt on "negatiivne" tulemus, järgmine samm on "5,5" (jäljed). Kui glükoosi tegelik väärtus jääb nende väärtuste vahele, siis testriba selle sammu tõttu kuvab seade selle minimaalse positiivse väärtusena - 5,5.

Kuna arstide ja patsientide küsimused selle glükoosi kontsentratsiooni läviväärtuse kohta on viimasel ajal sagenenud, otsustas labor sellise tulemuse saamisel anda mitte numbri, vaid kirjutada "jäljed", kui see on glükoosi vastus uriinis, soovitame teha täiendavaid uuringuid, sealhulgas eelkõige tühja kõhuga veresuhkru määramist, igapäevase uriinierituse uuringut (heksokinaasi meetod) või kui arst on määranud glükoositaluvuse testi.

Võrdlusväärtused: 0 - 1,6.

"VAATA KOMM.":

1,7 - 2,8 - jäljed;
> 2,8 - glükoosi kontsentratsiooni märkimisväärne tõus uriinis.

Suurenenud tase (glükosuuria):

diabeet;
äge pankreatiit;
hüpertüreoidism;
neeru diabeet;
steroidne diabeet (anaboolsete steroidide võtmine diabeetikutele);
mürgistus morfiini, strühniini, fosforiga;
dumpingu sündroom;
Cushingi sündroom;
müokardiinfarkt;
feokromotsütoom;
suur vigastus;
põletused;
tubulointerstitsiaalne neerukahjustus;
Rasedus;
suures koguses süsivesikute võtmine.

Bilirubiin uriinis. Bilirubiin on kehast erituvate porfüriinide peamine lõplik metaboliit. Veres transporditakse plasmas sisalduvat vaba (konjugeerimata) bilirubiini sellisel kujul, seda ei filtreerita glomerulites. Maksas ühineb bilirubiin glükuroonhappega (tekib konjugeeritud, vees lahustuv bilirubiini vorm) ja sellisel kujul vabaneb see koos sapiga seedetrakti. Kui konjugeeritud bilirubiini kontsentratsioon veres suureneb, hakkab see erituma neerude kaudu ja leitakse uriiniga. Tervete inimeste uriin sisaldab minimaalses, tuvastamatus koguses bilirubiini. Bilirubinuuriat täheldatakse peamiselt maksa parenhüümi kahjustuse või sapi väljavoolu mehaanilise takistuse korral. Hemolüütilise kollatõve korral on uriini reaktsioon bilirubiinile negatiivne.

Võrdlusväärtused: negatiivne.

Bilirubiini määramine uriinis:

obstruktiivne kollatõbi;
viiruslik hepatiit;
maksatsirroos;
neoplasmide metastaasid maksas.

Urobilinogeen uriinis. Urobilinogeen ja sterkobilinogeen moodustuvad soolestikus sapis vabanevast bilirubiinist. Urobilinogeen imendub uuesti käärsooles ja siseneb portaalveeni süsteemi kaudu uuesti maksa ja seejärel eritub koos sapiga. Väike osa sellest fraktsioonist siseneb perifeersesse vereringesse ja eritub uriiniga. Tavaliselt määratakse terve inimese uriinis urobilinogeen mikrokogustes - selle eritumine uriiniga päevas ei ületa 10 µmol (6 mg). Kui uriin seisab, muutub urobilinogeen urobiliiniks.
Võrdlusväärtused: 0 - 17.

Suurenenud urobilinogeeni eritumine uriiniga:

suurenenud hemoglobiini katabolism: hemolüütiline aneemia, intravaskulaarne hemolüüs (ühildumatu vere ülekanne, infektsioonid, sepsis), pernicious aneemia, polütsüteemia, massiivsete hematoomide resorptsioon;
urobilinogeeni suurenenud moodustumine seedetraktis: enterokoliit, ileiit, soolesulgus, urobilinogeeni suurenenud moodustumine ja reabsorptsioon sapiteede infektsiooni ajal (kolangiit);
suurenenud urobilinogeeni tase maksafunktsiooni häirete korral: viirushepatiit (välja arvatud rasked vormid);
krooniline hepatiit ja maksatsirroos;
toksilised kahjustused: alkohol, orgaanilised ühendid, toksiinid infektsioonide ajal, sepsis;
sekundaarne maksapuudulikkus: pärast müokardiinfarkti, südame- ja vereringepuudulikkust, maksakasvajaid;
suurenenud urobilinogeeni tase maksa šunteerimise ajal: maksatsirroos koos portaalhüpertensiooniga, tromboos, neeruveenide obstruktsioon.

Ketoonkehad uriinis (ketonuuria). Rasvhapete suurenenud katabolismi tulemusena tekivad ketoonkehad (atsetoon, atsetoäädik- ja beeta-hüdroksüvõihape). Ketoonkehade määramine on oluline metaboolse dekompensatsiooni äratundmisel suhkurtõve korral. Insuliinsõltuvat juveniilset diabeeti diagnoositakse sageli esmalt ketokehade ilmnemise järgi uriinis. Ebapiisava insuliinravi korral areneb ketoatsidoos. Sellest tulenev hüperglükeemia ja hüperosmolaarsus põhjustavad dehüdratsiooni, elektrolüütide tasakaaluhäireid ja ketoatsidoosi. Need muutused põhjustavad kesknärvisüsteemi talitlushäireid ja põhjustavad hüperglükeemilist koomat.

Võrdlusväärtused: 0 - 0,4.

"VAATA KOMMIST."

0,5 - 0,9 - jäljed;
> 0,9 – positiivne.

Ketoonkehade tuvastamine uriinis (ketonuuria):

suhkurtõbi (dekompenseeritud - diabeetiline ketoatsidoos);
prekomatoosne seisund, aju (hüperglükeemiline) kooma;
pikaajaline paastumine (kehakaalu vähendamiseks suunatud toidu või dieedi täielik keeldumine);
tugev palavik;
alkoholimürgistus;
hüperinsulinism;
hüperkatehhoolameemia;
isopropranolooli mürgistus;
eklampsia;
glükogenoosi tüübid I, II, IV;
süsivesikute puudumine toidus.

Nitritid uriinis. Normaalses uriinis pole nitriteid. Uriinis tekivad need toidupäritolu nitraatidest bakterite mõjul, kui uriin oli põies vähemalt 4 tundi. Nitritite tuvastamine uriinis (positiivne testi tulemus) viitab kuseteede infektsioonile. Kuid negatiivne tulemus ei välista alati bakteriuuriat. Kuseteede infektsioonid on erinevates populatsioonides erinevad ning sõltuvad vanusest ja soost.

Kui muud näitajad on võrdsed, on asümptomaatilise kuseteede infektsioonide ja kroonilise püelonefriidi suurenenud risk vastuvõtlikumad: tüdrukud ja naised; eakad (üle 70-aastased); eesnäärme adenoomiga mehed; diabeediga patsiendid; podagraga patsiendid; patsiendid pärast uroloogilisi operatsioone või instrumentaalseid protseduure kuseteedes.

Võrdlusväärtused: negatiivne.

Hemoglobiin uriinis. Normaalses uriinis hemoglobiini ei leidu. Positiivne testitulemus näitab vaba hemoglobiini või müoglobiini olemasolu uriinis. See on punaste vereliblede intravaskulaarse, intrarenaalse, uriini hemolüüsi, millega kaasneb hemoglobiini vabanemine, või lihaste kahjustuse ja nekroosi tagajärg, millega kaasneb plasma müoglobiini taseme tõus. Hemoglobinuuriat on müoglobinuuriast üsna raske eristada. Mõnikord peetakse müoglobinuuriat ekslikult hemoglobinuuriaks.
Võrdlusväärtused: negatiivne.

Hemoglobiini olemasolu uriinis:

raske hemolüütiline aneemia;
raske mürgistus, näiteks sulfoonamiidid, fenool, aniliin. mürgised seened;
sepsis;
põletused.

Müoglobiini esinemine uriinis:

lihaste kahjustus;
raske füüsiline aktiivsus, sealhulgas sporditreening;
müokardiinfarkt;
progresseeruvad müopaatiad;
Rabdomüolüüs

Uriini setete mikroskoopia. Uriini komponentide mikroskoopia tehakse pärast 10 ml uriini tsentrifuugimist tekkinud settes. Sette koosneb uriinis hõljuvatest tahketest osakestest: rakkudest, valkudest moodustunud kihistest (koos või ilma), kristallidest või kemikaalide amorfsetest ladestustest.

Punased verelibled uriinis. Punased verelibled (vererakud) sisenevad verest uriini. Füsioloogiline erütrotsüturia on kuni 2 punavereliblet / μl uriinis. See ei mõjuta uriini värvi. Uuringu käigus on vaja välistada uriini saastumine verega menstruatsiooni tagajärjel! Hematuuria (punaste vereliblede, muude moodustunud elementide, samuti hemoglobiini ja teiste verekomponentide ilmumine uriinis) võib olla põhjustatud verejooksust kõikjal kuseteedes. Punaste vereliblede sisalduse suurenemise peamine põhjus uriinis on neeru- või uroloogilised haigused ning hemorraagiline diatees.

Võrdlusväärtused:
Punaste vereliblede sisaldus uriinis - kontrollväärtuste ületamine:

kuseteede kivid;

urogenitaalsüsteemi kasvajad;
glomerulonefriit;
püelonefriit;

hemorraagiline diatees (koos antikoagulantravi talumatusega, hemofiilia, hüübimishäired, trombotsütopeenia, trombotsütopaatia);

kuseteede infektsioonid (tsüstiit, urogenitaalne tuberkuloos);

neerukahjustus;

arteriaalne hüpertensioon koos neerude veresoonte kaasamisega;

süsteemne erütematoosluupus (luupusnefriit);

mürgistus benseeni derivaatide, aniliini, maomürgi, mürgiste seentega;

ebapiisav antikoagulantravi.

Leukotsüüdid uriinis. Valgevereliblede arvu suurenemine uriinis (leukotsütuuria) on neerude ja/või alumiste kuseteede põletiku sümptom. Kroonilise põletiku korral on leukotsüturia usaldusväärsem test kui bakteriuuria, mida sageli ei tuvastata. Väga suure leukotsüütide arvu korral määratakse makroskoopiliselt mäda uriinis - see on nn püuuria. Leukotsüütide esinemine uriinis võib olla tingitud vulvovaginiidist tingitud välissuguelundite eritiste esinemisest uriinis või välissuguelundite ebapiisavalt põhjalikust tualettruumist uriini kogumisel analüüsiks.

Võrdlusväärtused:

mehed:
naised, lapsed

Leukotsüütide arvu suurenemist uriinis täheldatakse peaaegu kõigi neerude ja urogenitaalsüsteemi haiguste korral:

äge ja krooniline püelonefriit, glomerulonefriit;
põiepõletik, uretriit, prostatiit;
kivid kusejuhas;
tubulointerstitsiaalne nefriit;
luupusnefriit;
neerutransplantaadi äratõukereaktsioon.

Epiteelirakud uriinis. Epiteelirakud esinevad peaaegu alati uriini setetes. Urogenitaalsüsteemi erinevatest osadest pärinevad epiteelirakud on erinevad (tavaliselt eristatakse lameepiteeli, ülemineku- ja neeruepiteeli). Urogenitaalsüsteemi alaosadele iseloomulikke lameepiteelirakke leidub tervete inimeste uriinis ja nende olemasolul on tavaliselt vähe diagnostilist väärtust. Kuseteede infektsiooni korral suureneb lameepiteeli hulk uriinis. Tsüstiidi, püelonefriidi ja neerukivide korral võib täheldada üleminekuepiteelirakkude arvu suurenemist. Neeruepiteeli esinemine uriinis viitab neeru parenhüümi kahjustusele (täheldatud glomerulonefriidi, püelonefriidi, mõnede nakkushaiguste, mürgistuse, vereringehäirete korral). Rohkem kui 15 neeruepiteeliraku esinemine vaateväljas 3 päeva pärast siirdamist on varane märk allografti äratõukereaktsiooni ohust.

Võrdlusväärtused:

lameepiteelirakud: naised -

mehed -
üleminekuepiteelirakud -
neeru epiteelirakud - puuduvad.

Neeru epiteelirakkude tuvastamine:

püelonefriit;
mürgistus (salitsülaatide, kortisooni, fenatsetiini, vismutipreparaatide võtmine, mürgistus raskmetallide sooladega, etüleenglükool);
torukujuline nekroos;
neerusiirdamise äratõukereaktsioon;
nefroskleroos.

Valub uriiniga. Silindrid on silindriliste setete (teatud tüüpi neerutuubulite valatud) elemendid, mis koosnevad valkudest või rakkudest ja võivad sisaldada ka mitmesuguseid lisandeid (hemoglobiin, bilirubiin, pigmendid, sulfoonamiidid). Nende koostise ja välimuse järgi eristatakse mitut tüüpi silindreid (hüaliinsed, granuleeritud, erütrotsüüdid, vahajad jne). Tavaliselt sekreteerivad neeru epiteelirakud nn Tamm-Horsfalli valku (puudub vereplasmas), mis on hüaliinkiipide aluseks. Mõnikord võib hüaliinkiipe leida tervetel inimestel.

Granuleeritud kihid moodustuvad torukujuliste epiteelirakkude hävitamise tulemusena. Nende tuvastamine puhkeolekus ja ilma palavikuta patsiendil näitab neerupatoloogiat. Vahajad valandid moodustatakse tihendatud hüaliin- ja granuleeritud valadest. Erütrotsüütide kips moodustub siis, kui punased verelibled on kihiti asetatud hüaliinkipsidele, ja leukotsüütide kihid moodustuvad leukotsüütidest. Epiteeli kips (harva) saadakse neerutorukeste rakkudest. Nende esinemine uriinianalüüsis mõni päev pärast operatsiooni on märk siirdatud neeru äratõukereaktsioonist. Pigmendisilindrid moodustuvad siis, kui pigmendid sisalduvad silindri koostises ja neid täheldatakse müoglobinuuria ja hemoglobinuuriaga.

Võrdlusväärtused: puuduvad.

Hüaliinivalu uriinis:

neerupatoloogia (äge ja krooniline glomerulonefriit, püelonefriit, neerukivid, neerutuberkuloos, kasvajad);
südamepuudulikkuse;
hüpertermilised seisundid;
kõrge vererõhk;
diureetikumide võtmine.

Teralised silindrid (mittespetsiifiline patoloogiline sümptom):

glomeruloneforiit, püelonefriit;
diabeetiline nefropaatia;
viirusnakkused;
pliimürgitus;
palavik.

Vahajad silindrid:

krooniline neerupuudulikkus;
neeru amüloidoos;
nefrootiline sündroom.

Punaste vereliblede plaaster (neerulise päritoluga hematuria):

äge glomerulonefriit;
neeruinfarkt;
neeruveenide tromboos;
pahaloomuline hüpertensioon.

Leukotsüütide kips (neerulise päritoluga leukotsüturia):

püelonefriit;
Luupusnefriit süsteemse erütematoosluupuse korral.

Epiteeli kipsid (kõige haruldasemad):

äge torukujuline nekroos;
viirusinfektsioon (näiteks tsütomegaloviirus);
mürgistus raskmetallide soolade, etüleenglükooliga;
salitsülaatide üleannustamine;
amüloidoos;
neerutransplantaadi äratõukereaktsioon.

Bakterid uriinis
Bakterite eraldamisel uriinist on oluline diagnostiline väärtus. Bakterid püsivad uriinis mitte rohkem kui 1-2 päeva pärast antibiootikumravi algust. Testimiseks on eelistatav esimene hommikune uriiniproov. Bakterioloogilise uriinikultuuri abil saab määrata bakterite tüüpi ja hinnata bakteriuuria taset, samuti saab määrata mikroorganismide tundlikkust antibiootikumide suhtes.

Võrdlusväärtused: negatiivne.

Bakterid uriinis: kuseteede infektsioonid (püelonefriit, uretriit, tsüstiit).

Pärmid . Perekonna Candida pärmseene tuvastamine viitab kandidoosile, mis esineb kõige sagedamini irratsionaalse antibiootikumravi tagajärjel.

Uriini anorgaanilised setted (kristallid), soolad uriinis. Uriin on erinevate soolade lahus, mis võib uriini seistes sadestuda (moodustada kristalle). Madal temperatuur soodustab kristallide teket. Teatud soolakristallide esinemine kuseteede settes viitab reaktsiooni muutumisele happelise või aluselise poole suunas. Liigne soolasisaldus uriinis aitab kaasa kivide moodustumisele ja urolitiaasi tekkele. Samal ajal on soolakristallide esinemise diagnostiline väärtus uriinis tavaliselt väike. Ampitsilliini ja sulfoonamiidide suurenenud annused põhjustavad kristallide moodustumist.

Võrdlusväärtused puuduvad.

Kusihape ja selle soolad (uraadid):

väga kontsentreeritud uriin;
uriini happeline reaktsioon (pärast füüsilist aktiivsust, liha dieeti, palavikku, leukeemiat);
kusihappe diatees, podagra;
krooniline neerupuudulikkus;
äge ja krooniline nefriit;
dehüdratsioon (oksendamine, kõhulahtisus);
vastsündinutel.

Tripelfosfaadid, amorfsed fosfaadid:

leeliseline uriini reaktsioon tervetel inimestel;
oksendamine, maoloputus;
põiepõletik;
Fanconi sündroom, hüperparatüreoidism.

Kaltsiumoksalaat (oksaluria esineb mis tahes uriinireaktsiooni korral):

oblikhapperikaste toitude (spinat, hapuoblikas, tomatid, spargel, rabarber) söömine;
püelonefriit;
diabeet;
etüleenglükooli mürgistus.

Lima uriinis. Lima eritub limaskestade epiteel. Tavaliselt esineb uriinis väikestes kogustes. Põletikuliste protsesside käigus suureneb lima sisaldus uriinis. Suurenenud lima kogus uriinis võib viidata uriiniproovi võtmise nõuetekohase ettevalmistamise reeglite rikkumisele.

Võrdlusväärtused: tähtsusetu summa.

Uriini analüüs sõltumatus laboris INVITRO

Uriini analüüs on üks tõhusamaid meetodeid neerufunktsiooni kõrvalekallete diagnoosimiseks.

Siiski ei tohiks alahinnata selle tähtsust teiste tänapäevase inimkeha patoloogiate määramisel. Nende hulka kuuluvad kuseteede haigused ja põletikulised protsessid (nõrgalt happelise, neutraalse või aluselise reaktsiooni test), urogenitaalsüsteemi (leukotsüütide taseme tõus), urolitiaasi (punaste vereliblede ilmumine proovis), suhkurtõve ( glükoosi olemasolu uriinis), kongestiivsed protsessid (lima olemasolu) ja palju muud.

Pole kahtlust, et nii tõsist tüüpi uriinianalüüsi uuringud tuleb läbi viia maksimaalse täpsusega, kasutades kaasaegseid seadmeid ja korralikult ettevalmistatud materjali.

Ja kuna Sõltumatu Labori INVITRO spetsialistide kasutuses olevad seadmed on kõige kaasaegsemad ning laboritöötajate väljaõppe taseme ja tegelikult ka professionaalsuse tagavad regulaarsed koolitused ning seda kinnitavad vastavad tunnistused, siis keskendume materjali õige ettevalmistamine uriinianalüüsiks.

Alustame konteineriga. Uriini analüüsiks mõeldud majoneesipurgid, väljaheite analüüsiks mõeldud tikutoosid ja muud kliinikute ja folkloori “klassikalised” anumad on pöördumatult minevik. Materjali kogumiseks peaksite kasutama spetsiaalseid steriilseid mahuteid ja säilitusaineid. Kõigis meditsiiniasutustes pakutakse patsientidele asjakohane komplekt koos üksikasjalike juhistega biomaterjali kogumiseks. Nii minimeeritakse võõrainete proovi sattumise võimalus ning suureneb oluliselt aeg, mis kulub proovi transportimiseks patsiendilt diagnostikaseadmesse, mis on vastuvõetav kvaliteetse uriinianalüüsi jaoks.

Järgmine on materjali kogumise ettevalmistamine. Isikliku hügieeni reeglid ei muutu sel hetkel mitte ainult soovitavaks, vaid ka kohustuslikuks: uriini ei tohiks sattuda higi ega rasunäärmete eritised. Antibakteriaalset seepi ei soovitata sel juhul kasutada. Lisanditeta uriin on vigadeta uuringu tulemus. Tuleb mainida teist tüüpi lisandeid, mis võivad uriinianalüüsi tulemusi moonutada: toit ja ravimid. Esiteks ei tohiks eelmisel õhtul süüa peeti, porgandit ja muid looduslikke “värvaine”. Pidage meeles, et üks peamisi uurimisparameetreid on materjali värv. Ja kui see erineb normist, mida peetakse kollaseks värviks ja selle varjunditeks, siis andke see teavet mitte ainult selle kohta, mida õhtusöögiks sõid. Nii porgand kui peet on kindlasti maitsvad ja tervislikud, tehke vaid üks õhtu paus.

Pange tähele, et pigmentide olemasolu normi rikkumine võib muuta uriini värvuse täiesti ootamatuks - siniseks, pruuniks, punaseks, isegi roheliseks.

Uriini tume värvus võib viidata maksaprobleemidele, eriti hepatiidile. Maks lõpetab ühe ensüümi hävitamise, mis õhuga reageerides annab sellise värvimuutuse.

Kui uriin on punane, on selles suure tõenäosusega veri. Kui see meenutab veega lahjendatud piima, on selles liiga palju rasva. Hallika varjundi annab selles sisalduv mäda. Roheline või sinine värvus on üks märke mädanemisprotsessidest soolestikus. Ainult meestel on uriin vahune. Pole midagi valesti: see juhtub siis, kui sperma satub sellesse. Ja näiteks märgade unenägude või liigse sperma üle pole veel keegi õppinud.

Teiseks ravimid. Isegi kahjutu aspiriin suurtes annustes võib muuta uriini roosaks. Eriti ebasoovitav on võtta antibakteriaalseid ravimeid ja uroseptikuid uriinianalüüsi eelõhtul. Nende kasutamise pausi osas on vaja konsulteerida arstiga. Välja arvatud juhtudel, kui uuringu põhiteema on ravimite kontsentratsioon uriinis.

Alkohol. Tõenäoliselt kõige tõhusam ja kahjulikum viis raha raiskamiseks on testi eelõhtul "üle pingutada". Selgub, et õhtul läheb raha keha hävitamiseks ja hommikul lihtsalt ebaefektiivse uriinianalüüsi eest tasumiseks ja see muutub ebaefektiivseks just seetõttu, et mikroelementide üldpilti uriinis moonutavad eilsed “trahvid” ja "lahkamised".

Uriinianalüüsi eelõhtul proovige juua mitte rohkem ega vähem vedelikku kui tavaliselt.

12 tundi enne testi on seksuaalse tegevuse ajal vajalik vaheaeg. Põhjendus “Ma pean hommikul testi tegema” on kehtiv ja loodame, et leiate mõistmist.

Samuti märgime, et menstruatsiooni ajal ja nädala jooksul pärast selliseid protseduure nagu tsüstoskoopia ei ole soovitatav teha uriinianalüüsi.

Sõltumatu labor INVITRO pakub:

üldine uriinianalüüs (setete mikroskoopiaga). Rutiinne uriinianalüüsi meetod, mida kasutatakse mitmete haiguste diagnoosimisel ja jälgimisel, samuti sõeluuringutel;
uriinianalüüs Nechiporenko järgi. Leukotsüütide, erütrotsüütide ja kipside sisalduse kvantitatiivne määramine uriinis;
pH (võimsus vesinik). Uriini happesuse indikaator;
muud uriinianalüüsid, kus uuritavaks materjaliks on uriin.

Millist hommikuse uriini osa on eelistatav kasutada iga konkreetse analüüsi jaoks, on üksikasjalikult kirjeldatud vastavate analüüside lehekülgedel saidil www.invitro.ru.

Pidage meeles, et diagnoosi tegemisel (näiteks "põletikuline protsess urogenitaalsüsteemis") ei mängi peamist rolli mitte bakterite olemasolu/puudumine uriinis, vaid nende suurenenud arv: iseloomulik tõus võrreldes normiga ( 2 tuhat bakterit 1 ml-s) on 50 korda suurem (kuni 100 tuhat bakterit 1 ml uriinis).

Uriini analüüs ette nähtud:

kuseteede haigused;
sõeluuringud arstliku läbivaatuse ajal;
hinnata haiguse kulgu, kontrollida tüsistuste teket ja ravi efektiivsust.

Inimestel, kellel on olnud streptokokkinfektsioon (stenokardia, sarlakid), on soovitatav teha uriinianalüüs 1–2 nädalat pärast paranemist. Tervetel inimestel soovitame teha uriinianalüüsi 1-2 korda aastas. Pidage meeles, et ravi on alati kallim kui ennetamine.

Abstraktne

Lähiminevikus on mitmed bioloogiaalased avastused toetanud hüpoteesi, et laste varajane kokkupuude timerosaaliga oli autistlike häirete peamiseks põhjuseks kohustusliku vaktsineerimisprogrammi algusest peale. Esiteks täheldati geneetilist eelsoodumust, mis mõjutas elavhõbeda organismist eritumist ja selle kogunemist autistlikel lastel. Seejärel avastati, et autistlikel inimestel on madal glutatiooni loodusliku ühendi tase, mis on vajalik elavhõbeda sapist väljutamiseks, mis tõenäoliselt seletab kaasasündinud eelsoodumust. Teised tähelepanekud näitavad selgelt, et timerosaali ülimadalad nanomolaarsed kontsentratsioonid inhibeerivad mitmesuguseid biokeemilisi protsesse, sealhulgas neuronaalse kultuuri hävitamine, metüül-B12 tootvate ensüümide pärssimine. Peamine neuroloogilisi haigusi provotseeriv tegur on biomarkeritega kinnitatud elavhõbeda mürgistus, fagotsütoosi (nii kaasasündinud kui omandatud immuunsüsteemi esimene funktsioon) pärssimine, neuraalsete kasvufaktorite funktsioonide allasurumine subtsütotoksilisel tasemel ja negatiivne mõju aju dendriitidele. Samuti sai tänu primaatide peal tehtud katsetele väga selgeks, et timerosaal ehk täpsemalt timerosaalis leiduv etüülelavhõbe toimetab ajju elavhõbedat ja sel põhjusel on anorgaanilise elavhõbeda sisaldus ajus suurem kui metüülelavhõbeda sisaldus.

Hiljuti leiti ühes uuringus ebanormaalne porfüriini profiil 53% autistlikest lastest, sama kõrvalekalle leiti elavhõbedamürgituse saanud inimestel. Nende laste ravimine elavhõbeda kelaatoriga aitas taastada porfüriinide normaalse taseme, mis näitab, et põhjuseks oli pigem elavhõbedamürgitus kui geneetiline häire. Porfüriini profiili testimine on üks tundlikumaid meetodeid elavhõbeda toksiliste mõjude määramiseks. Hiljuti on suur samm edasi olnud demonstratsioon, et umbes 15% inimestest ühes populatsioonis näitasid selgelt tundlikkust elavhõbeda mõjude suhtes nende porfüriini metabolismis ja see toetab taas geneetilise eelsoodumuse teooriat, kuna osa elanikkonnast on rohkem elavhõbeda suhtes tundlikumad kui üldosa.

Porfüriini taseme muutuste uuringud juhivad tähelepanu muudele võimalikele elavhõbedamürgistuse tagajärgedele pärast porfüriini ammendumist. Porfüriinid on heemi sünteesi aluseks. Heem viitab proteeside rühmale, mis seob hemoglobiinis hapnikku. Heemi taseme langus mõjutab hapniku tarnimist mitokondritesse ja vähendab energia tootmist. Heem osaleb ka elektronide ülekandes mitokondrites ning proteeside rühma osana toodab ensüüme P450, ilma milleta pole võimalik organismi puhastada erinevatest mürgistest orgaanilistest ainetest, sealhulgas pestitsiididest ja polüklooritud bifenüülidest. Just hiljuti avaldati aruanne, mis näitab, et heemi puudumine põhjustab Alzheimeri tõve all kannatavate inimeste ajus amüloidnaastude moodustumist. On tõenäoline, et heem on seotud β-amüloididega, aidates neil vedelaks jääda ja erituda. Normaalse heemi puudumine on Alzheimeri tõve diagnostiline kriteerium. On laialdaselt teada, et elavhõbe häirib kiiresti tubuliini normaalset polümerisatsiooni mikrotubuliiniks ajukoes ja tubuliini polümerisatsiooni halvenemine on Alzheimeri tõvest mõjutatud ajus täheldatav oluline tegur. Seega võib elavhõbeda mitmekordne inhibeerimine põhjustada mitmesuguseid neuroloogilisi ja süsteemseid probleeme, millest paljud on sekundaarsed elavhõbeda esmase sidumiskoha suhtes.

Teri Small, saatejuht. Lubage mul tutvustada teile Boyd Haleyt, Ph.D., Kentucky Ülikooli keemiaosakonna juhatajat aastatel 1996–2005. Nüüd otsustas ta pühendada oma aja uurimistööle. Aastatel 1971–1974 Ta on saanud riiklike tervishoiuinstituutide stipendiumi teadustöö läbiviimiseks Yale'i ülikooli meditsiinikoolis psühholoogia osakonnas ning viimased 17 aastat on dr Haley keskendunud Alzheimeri tõve biokeemia uurimisele. Tema uuringud Alzheimeri tõve biokeemiliste kõrvalekallete kohta viisid järeldusele, et haiguse peamine põhjus oli elavhõbedamürgitus. Ta oli üks esimesi, kes väitis, et tõenäoliselt oli just laste vaktsiinides sisalduv orgaaniline elavhõbeda säilitusaine timerosaal see väga mürgine aine, mis põhjustab Lahesõja sündroomi ja autistlikke häireid. Dr Haley on tunnistanud paljudes valitsuskomisjonides elavhõbeda toksiliste mõjude kohta hambatäidetes ja vaktsiinides. Üks tema töödest "Elavhõbedasisalduse vähenemine autistlike laste esimestes imikukarvades" avaldati ajakirjas International Journal of Toxicology. Dr Haley, tänan teid tulemast.

Boyd Haley. Palun.

Me räägime biomarkeritest, mis näitavad elavhõbeda olemasolu, mida saab tõestada elavhõbeda toksilisuse testiga, mida tuntakse uriini porfüriini testina, seejärel räägime timerosaalist. Ja lõpetame pilguga kelaatide ja ravi tulevikule. Dr Haley, mis on heem ja kus ja kuidas see moodustub?

Heem koosneb porfüriinidest - see on esimene asi, mida meie publik peaks mõistma, ja porfüriinid toodetakse omakorda mitokondrites ja on sidrunhappe tsükli saadused. Neid toodetakse peamiselt maksas ja neerudes, kuigi paljud rakud on võimelised teatud koguses porfüriine tootma. Kuid peamiselt toodetakse porfüriine nendes kahes kohas. Porfüriini sünteesi lõpus, kui protsess kulgeb normaalselt, muutuvad porfüriinid nn heemiks. Heem on väga-väga oluline, eriti autismi ravivate arstide jaoks – nad peavad sellest teadma. Kui vaadata autistlikke lapsi, saate aru, et neil on väga habras ja nõrk kehaehitus, mis viitab ebapiisavale heemi tasemele kehas. Kui heem seostub rauaga ja lülitatakse globuliini molekulidesse, saadakse hemoglobiin, mis muudab meie vere erkpunaseks, nii nagu me seda näeme. Seega madala hemoglobiinitasemega lapsed ei varusta neid hapnikku nii hästi kui väga kõrge hemoglobiinitasemega lapsed.

Tahaksin ka märkida, et on olemas rühm ensüüme, mis aitavad eemaldada toksiine meie kehast. Neid nimetatakse P450 ensüümideks. Need ensüümid nõuavad aktiivset heemi. Teisisõnu, kehas kogunevatest toksiinidest vabanemiseks vajate heemi. Siin on topeltsõltuvus – kui veres pole piisavalt heemi, ei jätku ka P450 jaoks. Kui lastel on vähenenud võime verd hapnikuga varustada, siis neil on vähenenud võime eemaldada kehast mürke. Kui me läheme mööda ketti edasi, näeme, kuidas olukord halveneb. Heem osaleb elektronide ülekandes mitokondrites. Tänu sellele protsessile moodustub ATP (adenosiintrifosfaat), mis osaleb tohutul hulgal operatsioonidel: aktiivne detoksikatsioon, glutatiooni tootmine ja paljud teised biokeemilised protsessid. Seega, kui eemaldate sellest ahelast heemi, st hävitate porfüriinide sünteesi, on sellel organismile arvukalt tagajärgi ja see avaldab üldiselt tervisele kahjulikku mõju.

Dr. Haley, ma arvan, et pidasite meile lühikese loengu biokeemilise rongiõnnetuse kohta, kuigi ma olen kindel, et see on üsna lihtsustatud.

Oh, ja siin on huvitav täiendus neile, kes on kuidagi seotud Alzheimeri tõvega: hiljutised väljaanded on heitnud valgust amüloidnaastudele (nimetatakse ka seniilseteks naastudeks) selle haiguse all kannatajate ajus. Selgub, et need tekivad heemi puudumise tõttu. Teisisõnu, heem on seotud amüloidvalgu vedeldamisega, mis võimaldab selle elimineerida. Kui teil on heemipuudus, ei saa te amüloidvalgu osakestest lahti ja need kogunevad. Osakesed ühinevad, moodustades ajus amüloidnaastu. Uuringu läbi viinud teadlased omistasid selle protsessi heemi puudumisele, mis võib olla Alzheimeri tõve põhjuseks. Tahaksin minna tagasi ja öelda: jah, heemidefitsiit esineb, kuid seda puudust seostatakse vähem geneetiliste häiretega ja rohkem elavhõbeda mürgitusega. Tuletan meelde, et viimase enam kui 15 aasta jooksul olen avaldanud selle probleemi kohta palju kirjutisi ja rääkinud palju sellest, et elavhõbe võib põhjustada mitmesuguseid nähtusi ja neid nähtusi täheldatakse Alzheimeri tõve all kannatavatel inimestel. See on vaid viimane täiendus minu teooriasse elavhõbeda mõju kohta – see süvendab Alzheimeri tõbe ja võib olla selle põhjuseks.

Täna lisame veel ühe, üsna tõsise tähelepaneku, et elavhõbe võib olla Alzheimeri tõve ja autismi probleemide põhjuseks. Seega satub elavhõbe sisse ja pärsib mitmeid protsesse, millest üks on seotud porfüriini profiiliga ja teine aksonite kasvu hilinemisega nende teatud arenguetappidel. Näeme seda nii Alzheimeri tõve kui ka autismispektri häirete puhul. Infot on tohutult ja ma ei saa aru, kui kaua meie valitsus seda ignoreerib.

Sa ütlesid nii palju olulisi asju! Olete näidanud, kuidas häired heemi biosünteesis, mis on sama mis porfüriini sünteesil, võivad mõjutada hapniku transporti ja detoksikatsiooni. Ütlesite ka, et heem mõjutab Alzheimeri tõve korral amüloidnaastude teket. Mainisite ATP-d, glutatiooni, mitokondriaalset elektronide ülekannet ja aksonite seiskumist. eks?

Õige. Peame mõistma, mis on porfüriini profiil. Porfüriine kasutatakse peamiselt heemi molekulide moodustamiseks. Kui inhibeerite porfüriini profiili, nt. aeglustada porfüriinide teket, pidurdad seega heemi teket, sest need on samad. Ja siin on veel midagi, mida tahaksin öelda: sain hiljuti artikli (vaatasin selle avaldamiseks üle), mis, nagu ma aru saan, saadeti ka Pediatricsile (Ameerika Pediaatriaakadeemia ametlik ajakiri), kuid see oli keeldus avaldamisest – sest nagu ma eeldan, oli sellega seotud poliitika. See artikkel kirjeldas sisuliselt ühes Pariisi peamises haiglas autistlikke lapsi, kelle porfüriiniprofiil näitas, et nad olid saanud elavhõbedamürgituse. Just seda tegi Washingtoni ülikooli teadlane dr James Woods. Ta on selle ala ekspert. Ta tegi mõningaid uuringuid ja avastas, et elavhõbedal on väga tugev mõju porfüriini profiilile ning ta saab seda kasutada patsientide sõelumiseks, uriinianalüüsi tegemiseks uriiniga erituvate porfüriinide suhtes, vaadata tulemust ja öelda: „See inimene on tõenäoliselt elavhõbeda mürgitatud.

Ja nii tegid nad Pariisis just seda ja leidsid, et 53% autistlikest lastest näis olevat elavhõbedamürgituse saanud. Kui neid lapsi raviti elavhõbedat püüdva kelaatoriga DMSA (dimerkaptosuktsiinhape), muutus nende porfüriini profiil normaalseks, mis viitab sellele, et probleem oli pigem elavhõbeda mürgituses kui geneetikas. Seetõttu on meie vestlus porfüriinide teemal nii oluline vanematele, kelle lastel on autism. See on veel üks nael timerosaali kirstus ja see on uskumatult oluline!

Kas räägite avaldatud uuringust "Porfüriinia ja lapseea autistlikud häired"? Väga hea, et sa teda mainisid. Meil oli rõõm seda tööd arutada dr Robert Natafiga Laboratoire Philippe Auguste'ist 28. märtsil. Nii et arvate, et selle töö kõige olulisemad järeldused on seotud elavhõbeda mõjuga lapsepõlve autismile?

Kindlasti. Selles pole kahtlustki. Pean selle all silmas seda, et mingil põhjusel, võib-olla erinevate mitmekordsete mürgistuste tõttu, on nende lastega midagi valesti ja peamine on see, et see oli tingitud vaktsiinis sisalduvast tohutust elavhõbedaannusest, ehkki mürgistus plii või kaadmiumiga. võiks sellele ka tõuke anda. Kuid peamine järeldus on see, et on olemas elavhõbeda mürgituse sümptom ja paljudel autismiga lastel on see sümptom. Kuidas võisid nad elavhõbedaga mürgitada? Ma ei usu, et Pariisis oli see sellepärast, et nad sõid kala või mereande või midagi sellist. Vaevalt, et nad on pärit väga rikastest peredest. Usun, et uuring on ümberlükkamatu, isegi kui soovite küsida: "Kas see on 100% tõend?" Kuna teate, on väga raske kindlaks teha inimeste haiguste põhjust ja esitada veenvaid tõendeid, sest me ei saa inimestega teha sama, mida teeme rottide või teiste loomadega. Me ei saa neid tappa ja uurida nende organeid, lukustada neid kitsasse puuri, toita või mitte toita ega avaldada neile mingit mõju. Seega on väga raske leida 100% tõestust inimese haiguste kohta. Teave elavhõbeda ohtude kohta on aga esmatähtis. Kõik muud oletused autismi põhjuste kohta lihtsalt kahvatuvad selle ees. Ja meie valitsus keeldub seda isegi kaalumast ja see hämmastab mind. Ameerika kodanikuna hämmastab see mind!

Jätame selle Laboratories Philippe Auguste'i uusima uuringu praegu kõrvale. Mainisite dr James Woodsi tööd. Kas saate meile öelda, kas uriini porfüriini testimisel tuvastatud elavhõbedaga kokkupuute märke on kirjeldatud eelretsenseeritud teaduskirjanduses varem avaldatud artiklites?

Jah. Dr Woods kirjeldas mõni aeg tagasi muutusi porfüriini profiilis elavhõbedamürgituse saanud inimestel või inimestel, kelle hambatäidis on elavhõbedatäiteaineid. Hiljuti avaldas ta väga-väga olulise artikli. Ma ei mäleta täpselt, kus, aga lugesin seda. Ta leidis, et 10–15% tema uuritud inimestest oli väga ebatavaline porfüriini profiil, mis vastab enam-vähem elavhõbedaga kokkupuutuva kaasasündinud sensibilisatsiooniga elanikkonna protsendile.

Nii et see oli ebatüüpiline porfürinogeenne reaktsioon?

Hästi. Ma arvan, et mul on selle artikli koopia – jah, 15%... Siin see on. "Elavhõbeda ja koproporfüriini oksüdaasi (CPOX) polümorfismi interaktsiooni astmeline analüüs heemi biosünteesi rajal ja porfüriini moodustumisel" (Heyer NJ, Bittner AC Jr, Echeverria D, Woods JS. Toxicol Lett. 2006, 20. veebruar;161(2): 159-66 Epub 2005 7. oktoober).

Jah, see on töö.

Niisiis, mitu aastat tagasi avaldati materjale, mis näitavad elavhõbedaga kokkupuute iseloomulikke märke?

Jah. Pärast palju uurimistööd avastas ta midagi uut – ebatavalise porfüriini profiili. Kuid 10 aastat tagasi ütles ta oma töödes ja väljaannetes, et elavhõbe mõjutab porfüriini profiili. Arvan, et dr Woods on porfüriini biokeemia ja heemi sünteesi ekspert. Usun, et ta on rohkem heemi sünteesi kui elavhõbeda mürgituse ekspert. Kuid just tema avastas, et elavhõbedamürgitus mõjutab porfüriini sünteesi. Ja nad teadsid seda pikka aega. Paljud inimesed soovitasid elavhõbedast suust lahti saada – isegi enne, kui uurisin elavhõbedamürgitust, püüdes selgitada Alzheimeri tõve põhjuseid. Hambaarstid kasutasid juba dr Woodsi teadmisi porfüriini profiilist, et elavhõbe põhjustab mõnel patsiendil mürgistust.

Nii et ta veenis hambaarste ja hambatehnikuid, eks?

Niisiis, korraks veel kord – õige porfüriini sünteesi rada ehk teisisõnu heemi biosüntees on oluline hapniku transpordi, energia tootmise ja detoksikatsiooni jaoks?

Jah muidugi.

Rääkisite laste kahvatusest ja see on väga huvitav. Mõned inimesed arvavad kahvatuid lapsi nähes, et neil on rauapuudus. Aga sa annad sellele teise tähenduse. Kas sa ütleksid seda uuesti?

Muidugi. Pean silmas seda, et heem seob rauda. Porfüriini süntees lõpeb heemi tootmisega. Kui heem seob rauda, kasutab hemoglobiin seda lõpp-produkti hapniku transportimiseks; teil peab olema nii heemi kui ka rauda, kui üks on puudu, on teil tõsiseid probleeme.

Veel kord meie kuulajatele - kas vastab tõele, et mürgine metall või elavhõbe pärsib heemile vajalike ensüümide teket?

Jah, täpselt nii juhtub.

Hästi. Ütlesite ka, et elavhõbedal on oma omadused?

Jah, nagu kõik teised raskmetallid. Elavhõbe inhibeerib peamisi ensüüme väävlit sisaldavate rühmadega, mis seovad elavhõbedat. Muidugi inhibeerib elavhõbe rohkem kui näiteks plii või kaadmium või mõni muu mürgine metall. Seega on elavhõbeda mürgitusel oma iseloomulik sümptom.

Mis juhtub siis, kui lapsele süstitakse elavhõbedat?

Juhtub üsna palju asju, eelkõige hemoglobiini tootmise võime pärssimine, millest oleme juba üksikasjalikult arutanud; nüüd räägime mõjust immuunsüsteemile. Teame timerosaali kohta järgmist: see aine, mille kontsentratsioon on üks nanomool või isegi vähem, takistab lapse kehasse sattudes makrofaagidel fagotsütoosi läbi viia. Kujutage ette, et ühes vaktsiinis säilitusainena kasutatava timerosaali kontsentratsioon on 125 000 nanomooli ja see on tohutu kogus. Teisisõnu kaotavad makrofaagid võime ahmida verre sattunud viirusi ja baktereid sealt, kus nad olema ei peaks; See tähendab, et timerosaal pärsib immuunsüsteemi. Meditsiinikirjanduses on ammu teada ja kirjeldatud, et elavhõbe on immuunsüsteemi supressor ja nagu näha, on autistlikel lastel tohutult palju immuunsüsteemiga seotud probleeme. Seda saab ära hoida. On dokumentaalseid tõendeid ja ma ei tea, kuidas valitsus ja erinevad valitsusorganisatsioonid saavad seda ignoreerida.

Ja nüüd näitab California Davise ülikooli hiljutine dokument, et timerosaali väga madalad kontsentratsioonid pärsivad dendriidi arengut. Need rakud on väga olulised aju ja immuunsüsteemi arenguks ning see kõik toimub uskumatult madalas timerosaali kontsentratsioonis. Seega näitab käesolev uuring, et timerosaali mürgisus esineb palju-palju väiksemates kontsentratsioonides, kui on harjunud uskuma "eksperdid" Rochesteris ja mujal, kes teevad selliseid järeldusi mõne raku surma põhjal. Need "eksperdid" ei näe immuunsüsteemi ammendumist. Nad ei näe porfüriini moodustumise aeglustumise tõttu teie võimet kõrvaldada muid mürke. Nad tegelevad ainult surmaga. Surm ei ole hea lõpp-punkt toksilisuse uurimiseks, sest autistlikud lapsed ei sure, nad on lihtsalt haiged. Väga-väga madalast kontsentratsioonist võite haigestuda, kuid te ei sure.

Seega peame pöörduma tagasi metüülelavhõbeda/etüülelavhõbeda juurde ja vaatama selle mõju, mida pidevalt ignoreeritakse. Meile räägitakse mikroskoobi all nähtavatest tõsistest häiretest ja ülejäänud räägime häiretest, mis põhjustavad lastel immuunsuse, “psüühika” [tunnetuse, välisteabe tajumise ja töötlemise võime] jm probleeme. Selgub, et timerosaali vastu on tohutult palju tõendeid ja ainult väga rumal või väga ebaaus inimene, kes sellistest uuringutest aru saab, saaks väita, et timerosaal ei saa autismi põhjustada.

Kindlasti. Iga laps, kes on juba pliimürgituse saanud või kellel on pliikoormus, on elavhõbedamürgistuse suhtes vastuvõtlikum kui see, kes pole pliiga üldse kokku puutunud. Jällegi, see on teada juba üle 30 aasta. Jällegi, minu oponendid ignoreerivad seda tegurit täielikult, kuigi ajalehtedes näeme pidevalt artikleid pliimürgitusega lastest, eriti kui lapsed elavad lääne linnades, kus pliivärv jääb hoonetele ja satub maasse ning on palju muid viise. mürgistus. Tõesti palju... Võimalik, et joogiveetorud. Kui laps saab pliimürgituse, võib ta ellu jääda ja tal võib isegi areneda hea intelligentsus, kuid kui selline pliimürgitusega laps puutub kokku elavhõbedaga, võib see kaasa tuua tõsiseid tagajärgi – täiesti erinevaid tagajärgi, mis esinevad mürgitatud lastel. ainult elavhõbedaga. Ja see kehtib mitte ainult selliste laste, vaid ka antibiootikume võtvate laste kohta - nende tõttu muutuvad lapsed igat tüüpi elavhõbedamürgistuse suhtes tundlikumaks, kuna antibiootikumid takistavad elavhõbeda organismist väljutamist. Seda tõestati rottidel tehtud katsetega. Seega elavhõbe lihtsalt koguneb kehasse.

Sama on toitumisega: piimatooted säilitavad elavhõbedat laste kehas. See on hästi teada. Seega tuleb arvestada toitumise, antibiootikumide ja nn sünergilise toksilisusega, mis tekib kokkupuutel teiste raskmetallidega, mis on meie riigile tõeline katastroof! Metalle leidub kõikjal, pean silmas kokkupuudet plii, arseeni, kaadmiumi või isegi vasega; Me isegi ei tea, kust see kõik tuleb! Arvestada tuleb kogu spektriga. Ja sellistele lastele süstime ka meelega elavhõbedat. Me ei anna neile palju võimalusi ja ma arvan, et peaksime olema aktiivsemad poliitika mõjutamisel ja seaduse vastuvõtmisel, mis selle kõik ära keelaks.

Mida arvate PCB-dest (polüklooritud bifenüülid – umbes tõlgitud)?

Tegelikult ei oska ma ühegi konkreetse PCB kohta midagi öelda, aga tuleb aru saada, et on aineid, mis suurendavad elavhõbeda akumuleerumist ja hõlbustavad selle läbimist hematoentsefaalbarjäärist. Need koosnevad orgaanilistest ühenditest, neil on pi-orbitaalid ja nad moodustavad metalliioonidega, näiteks elavhõbedaga, mitmekihilisi komplekse. Sel viisil saab ioone rakkudesse viia ja need tungivad kiiremini ja kergemini läbi hematoentsefaalbarjääri ning PCB-d võivad olla sellised ained. Need võivad olla ühendid, mis hõlbustavad elavhõbeda sisenemist kesknärvisüsteemi. Ma pole sellel teemal midagi lugenud, seega tahan teha vahet oma oletustel ja teadmistel. Kuid ma arvan, et paljud neist pestitsiididest, herbitsiididest ja orgaanilistest ühenditest, millega me kokku puutume, võivad oluliselt mõjutada seda, kui palju elavhõbedat kehas säilitatakse – täpselt nagu antibiootikumid. Pange tähele ka seda, et elavhõbeda põhjustatud heemi taseme langus võib vähendada ensüümi P450, mis puhastab kehast selliseid ühendeid nagu PCB-d.

Olgu siis. Sellest, mida te varem ütlesite, dr Haley, arvan, et te arvate, et kokkupuudet erinevatest allikatest pärit elavhõbedaga saab vältida, kui anname õigetele inimestele volitused tõhusate meetmete rakendamiseks.

Üle 90% elavhõbedast satub kehasse elavhõbedatäiteainetega hambatäidistest ja seda keskmiselt, kui võtta inimene, kellel on 4-5 sellist täidist; Sama kehtib ka autismiga lapse sünnitavate emade kohta. Ja meie valitsus (kui ma ütlen "meie valitsus", pean silmas FDA hambaravibürood ja riiklikke hambaravi uurimisinstituute) teeb kõik võimaliku, et kaitsta elavhõbedaga täidetud täidiste kasutamist ja hoida teavet Ameerika avalikkuse eest. Näiteks elavhõbedatäidisega laste täidiste uuring, mis viidi läbi nelja lääneranniku lapse ja Lissaboni laste osavõtul. Selle maksis kinni Riiklik Suu- ja Näo-lõualuukirurgia Uurimise Instituut hambaarstide osalusel ja juhtimisel, kes deklareerisid, et kogu asja eesmärk on tõestada elavhõbedatäiteainete ohutust lastele. Ärge kontrollige ohutust, vaid näidake seda! Uuring on juba lõppenud ja selle tulemused peaks selguma mõne kuu pärast. Ja arstid ütlevad, et nad ei leidnud midagi valesti. Kuid nad testisid elavhõbedasisaldust ainult uriinis, juustes ja veres. Elavhõbeda sisaldusele väljaheites ei antud mingit tähtsust, kuid enam kui 90% elavhõbedast eritub koos väljaheitega, nii et suure tõenäosusega öeldakse meile, et need lapsed ei leidnud suures koguses elavhõbedat. Nad ei uurinud porfüriini profiile. Nimelt tuleb neid uurida, et näha häireid lapse füsioloogias. Kuid nad vaatavad ainult sealt, kus midagi ei leidu.

See meenutab Taanis tehtud uuringut, kus püüti leida seost timerosaali ja autismi vahel. Uuriti mitteautistlikku elanikkonda ja midagi ei leitud. Seda kõike tehakse valitsuse loal: vaadake, kust midagi ei leita, ja kui te midagi ei leia, teavitage sellest ameeriklasi, sest "kuna me midagi ei leidnud, on see ohutu." Aga siis tuleb see kõik välja, sest seda kõike tehakse maksumaksja rahaga ja inimesed saavad selle peale kindlasti kohutavalt vihaseks.

Niisiis, kas on mõni alampopulatsioon, mis isegi elavhõbedat ei erita?

Just seda leidsime autistlikel lastel. Oleme näinud, et elavhõbeda tase laste juustes sünnihetkel on otseselt seotud ema elavhõbedaga täidetud hambatäidete arvuga. Autistlikel inimestel see tase ei tõuse, vaid jääb sama madalaks, sõltumata emade hambatäidistest. Ja see viitab sellele, et need lapsed esindavad alampopulatsiooni, mida elavhõbe selgelt mõjutab. Dr Woods leidis sama asja porfüriini profiilide uurimise kaudu; 10–15% uuritavatest olid elavhõbeda suhtes tundlikumad, mis tõi kaasa probleeme porfüriinide tasemega uriinis. Ma tahan öelda, et kui pole spetsiaalseid uuringuid, mis käsitlevad konkreetseid haigeid lapsi, siis võite uurida kõike, mida soovite, kuid ikkagi ei leia midagi. Seetõttu on ettekujutus võimalikust asjade seisust moonutatud; Kui segate väikese arvu haigeid inimesi suure hulga teiste tervete inimestega, läheb kõik valesti. Ja seda nad teevad!

Dr Haley, ma saan teie sõnadest aru, et te arvate, et suurem osa teadlasi ja teisi uurijaid kasutab vigaseid andmeid, mis viivad valede järeldusteni. Näiteks on eksiarvamus keha elavhõbedakoormuse ja organismist väljutatava elavhõbeda koguse vahelise otsese seose kohta.

Näete, ma mitte ainult ei arva, vaid süüdistan neid selles! Ma tean, kuidas seda tehakse. Näiteks tegid nad seda Kentucky ülikoolis, kus ma töötan – nad tegid uuringu ja avaldasid selle siis ajakirjas Journal of the American Dental Association, sest enne seda Journal of the American Medical Association ja New England Journal of Medicine keeldus seda avaldamast. Nii avaldati see ajakirjas Journal of the American Dental Association, kuigi see ei ole eelretsenseeritav ajakiri... Pealegi ei avalda nad tavaliselt materjale neuroloogia või Alzheimeri tõve kohta. Nad lihtsalt ei ole selles vallas piisavalt pädevad. Hambaarstid ei tunne neurokeemiat. Seejärel kutsusid nad kokku pressikonverentsi ja teatasid selle artikli avaldamisest. Ja selles ajakirjas Journal of the American Dental Association avaldatud uuringus öeldi, et inimestel, kellel on suur hulk elavhõbedaga täidetud hambatäidiseid, ei suutnud teadlased tuvastada elavhõbeda kõrgenenud taset. See on ainuke uuring, mis väitis, et inimestel võib olla suur hulk elavhõbedaga täidetud täidiseid, kuid elavhõbeda tase ei tõusnud, kuigi nad kõik puutusid elavhõbedaga kokku rohkem kui need, kes mina sellega kokku ei puutunud. üleüldse. Nii et vahet pole. Elavhõbedatäiteainetega ei leitud positiivset ega negatiivset korrelatsiooni. Minu meelest tekitas segadust see, et indikaatoritena kasutati hambaplomme. Minu arvates segasid lõppanalüüsi just hambaamalgaami indekseerimisel tehtud eeldused.

Nii tekibki segadus, kui avaldatakse valesti läbiviidud ja halvasti kavandatud uuringud, mis eksitavad kõiki ja annavad nõutud vastused, nimelt "me ei leidnud midagi valesti, seega võib öelda, et kõik on korras." Vanasõna ütleb, et tõendi puudumine ei ole puudumise tõend, kuid nad üritavad seda ümber teha ja öelda: "Kuna me ei leidnud midagi, siis võime siiski öelda, et see on ohutu." Täpselt nii nad teevadki. Testi tulemus oli negatiivne, nad ei leidnud midagi. Need teadlased on ainsad, kes on kunagi läbi viinud uuringu, mis demonstreeris, et elavhõbeda ja vere või kehakoormuse ja elavhõbeda abiainete vahel puudub seos, ning nad väitsid: "Seega ei ole elavhõbeda abiainetel Alzheimeri tõvega mingit pistmist." Nad pole midagi tõestanud. Nad lihtsalt tõestasid, et nad ei tea, kuidas mõõdikuid õigesti mõõta. Pean rõhutama, et selles uuringus esitati andmed, mis näitavad, et 15% nunnade ajus oli elavhõbeda mikromolaarne tase, mis on äärmiselt kõrge toksilisuse tase. Mõned olid terved ja mõned põdesid Alzheimeri tõbe. Huvitav, kuidas saab nii kõrge elavhõbedasisaldusega ajus olla terve? Samuti, kuidas võisid need 15% nunnadest saada nii kõrge elavhõbedasisalduse, kui nende õdedel seda pole ja nad kõik elavad põhimõtteliselt samades tingimustes? Kas see peegeldab selle rühma loomupärast võimetust elavhõbedat eritada?

Ma arvan, et oli isegi uuring – ja ma arvan, et uuring oli vigane –, mis ütles, et elavhõbe võib isegi tunnetust aidata. Ja varem, kui rääkisite mõjust psüühikale, siis arvan, et pidasite silmas tunnetust, kuigi...

Autism on tõeliste füsioloogiliste häirete kogum, mitte psühhiaatriline diagnoos või vähemalt ei tohiks see olla. Niisiis, kas Seišellidel läbi viidud uuring tõestas, et poistel, kes eritasid juustesse rohkem elavhõbedat ja vähendasid seeläbi keha koormust, olid kõrgemad kognitiivsed võimed? Kas see tulemus on ekslik?

No ma ei tea, kas seda saab valeks nimetada. Kuid tõlgendus on ebatavaline. Elavhõbeda kõrgeim tase juustes oli tingitud suuremast kokkupuutest elavhõbedaga, kuigi tegelikult tähendas see, et poisid suutsid seda paremini väljutada. Kuid õiget selgitust ei antud ja inimesed olid hämmingus. Miks peaksid poisid, kes on elavhõbedaga rohkem kokku puutunud, targemad kui need, kes seda ei puutu? Kuid kui pöördute tagasi uuringu teema juurde (ja ma arvan, et meie töö elavhõbeda kohta autistlike laste juustes selgitab kõike hästi), saate aru, et need lapsed eritasid elavhõbedat. Meil oli õpperühm. Võiksime uurida laste juukseid ja kognitiivseid võimeid ning me võrdlesime neid ja ütlesime: "Noh, lastel, kelle juustes on vähem elavhõbedat, on halvemad võimed," ja seda seetõttu, et nad ei erita seda. Seejärel saame neid lapsi testida, nagu on teinud Jeff Bradstreet ja dr Jim Adams Arizona osariigi ülikoolist ning paljud teised inimesed, ning avastame, et need lapsed ei erita elavhõbedat. Võib-olla on nende porfüriini profiil häiritud ja see kõik on üsna loogiline. Kuid mitte tänapäeva meditsiinile, mitte inimestele, kes kontrollivad meditsiini, vaktsineerimisprogrammi jne. Nad ei taha neid andmeid avalikkusele kättesaadavaks teha, sest see tekitab neile tõelisi probleeme. Sõna otseses mõttes elab miljoneid ameeriklasi, kelle suus on tohutul hulgal elavhõbedat, ja see mõjutab ka neid. Ja kui see avaldatakse, tekitab see mõnele inimesele majanduslikke raskusi.

Seega, nagu ma aru saan, ei taha keegi ameeriklastele öelda: "Teil on suus mürgine metall ja see võib põhjustada vananedes terviseprobleeme." Inimesed tahavad ju sellest kohe lahti saada! Nad tahavad, et kindlustusselts selle eest maksaks. Seetõttu on parem vaikida ja oodata, kuni need inimesed surevad, ning seejärel kirjutada ajalooraamat ja öelda: "Me poleks pidanud seda tegema ja me ei luba seda ka tulevikus." Usun, et tuleb olla kõigiga alati aus. On teisi inimesi, kes ütlevad: "Ei, parem on kõik varjata, muidu tekib paanika." Noh, me tekitame paanika! Paanika Ameerika hambaarstide liidu ja teiste pärast, mis lubavad inimestel elavhõbedaga kokku puutuda.

See on tõesti paanika, kas pole? Peab olema!

Paljud inimesed helistavad mulle – küsivad, mida siin teha saab? Tead, me peame tegema sama, mis Rootsis. Elavhõbedaga täidetud täidiste eemaldamise ja hoolika eemaldamise eest maksab valitsus kinni ja ma unistan mõnikord päevast, mil istume maha haritud ja läbimõeldud hambaarstide ja arstidega ning räägime sellest probleemist: „Selline olukord on ja siin on mida me saame teha, et ameeriklased saaksid selle lahenduse. Ja säästa raha pikemas perspektiivis, sest inimese hooldekodus viibimise hind ületab tunduvalt enamiku elavhõbedaga täidetud täidiste väljavahetamise kulud.

Tõeline point! Dr Haley, pöördume tagasi teie uurimuse juurde "Vähem elavhõbe autistlike laste esimestel imikujuustel". Niisiis, kas väikelaste juustes sisalduva elavhõbedasisalduse ja autismi raskuse vahel on seos?

Jah. Üldiselt selgus, et mida vähem elavhõbedat juustes, seda raskem on autism. Ma arvan, et meil on tegemist erinevate järelduste tegemise võime tasemetega. Mida vähem elavhõbedat nad suudavad eritada, seda suurem on selle mõju.

Ja kui seostate seda Alzheimeri tõvega, siis kas on tööd, mis näitavad, et halb kliirens on seotud suurema dementsusega?

Jah mul on. Need eksisteerisid juba enne ajakirjas Journal of the American Dental Association avaldatud uuringut. Kaks teadlast, samuti Kentucky ülikooli töötajad, viisid läbi sarnase uuringu. Austan väga nende teadusliku uurimistöö võimeid. Need on dr Bill Ehmann ja William Marksbury, üks neist on keemik ja teine neuroloog ja vanusega seotud haiguste uurimiskeskuse juht. Nad näitasid, et elavhõbeda kogus Alzheimeri tõvega patsientide küüntes või küünealustes oli palju madalam kui kontrollrühmas, nagu ka autistlike laste imiku juustes, ning see kogus erines oluliselt elavhõbeda tasemest ajus. . Nad leidsid, et elavhõbeda tase oli Alzheimeri tõvega patsientide ajus kõrgem, samas kui kontrollrühmade ajus oli see madalam. See tähendab, et kui leiate ja vaatate nende algandmeid, näete ise – erinevalt tervetest inimestest ei saa Alzheimeri tõve põdejad elavhõbedat väljutada.

Samuti tahaksin juhtida teie tähelepanu sellele väljaandele ajakirjas Journal of the American Dental Association, mis ütleb, et elavhõbedaga kokkupuute ja Alzheimeri tõve vahel puudub seos. Kui vaatate andmeid ja need andmed sai keemiaosakond loodetavasti veres elavhõbedat mõõtes, näete, et mikromolaarset elavhõbedat oli umbes 10-15% nunnadest, sõltuvalt uuringus osalenud inimeste arvust. kontsentratsioon ajus. Suurepärane summa! Teisisõnu, ma usun, et need inimesed on kas juba põdenud Alzheimeri tõbe või haigestuvad sellesse tulevikus, kuna elavhõbe nende ajus saavutas toksilise taseme, võrreldes 85% inimestega, kellel seda taset ei olnud. Ja see näitab, et umbes 15% nendest nunnadest oli nende õdedega võrreldes väga, väga eelsoodumus elavhõbeda kogunemiseks nende ajukoesse. Teate, selle ajakirjas Journal of the American Dental Association kirjeldatud uuringu väga suur pluss oli see, et kõik uuritavad elasid samas elukohas, sõid sama toitu, käisid sama hambaarsti juures ja nende hambaravi kohta peeti arvestust. ravi asjatundlikult. Muidugi ei saa nende andmeid vaadates ja lihtsalt elavhõbedasisaldust võrreldes ja vastandades öelda midagi konkreetset, kuid see paneb mõtlema, kust need 15% võisid saada nii kõrge elavhõbedasisalduse, kui nad sõid sama toitu kui teised inimesed. , millel pole nii kõrget taset? Arvan, et dr Woods kirjutab oma porfüriiniprofiilide uurimisel sarnastest inimestest. Selliste inimeste jaoks on isegi väike kogus elavhõbedat kahjulik, nad ei saa seda kehast eemaldada ja see on tõenäoliselt kaasasündinud nähtus.

Kõlab mõistlikult. Üldistame veidi. Me räägime igas vanuses inimestest, kes kannatavad elavhõbedaga kokkupuute tõttu Alzheimeri tõve või autismi all. Kas närvisüsteemi spetsiifiliste haiguste ja timerosaali sisaldavate vaktsiinide, nagu B-hepatiidi, atsellulaarse DPT, teetanuse või gripi vaktsiinide vahel on seos? Kuidas avaldub elavhõbedamürgitus erinevatel inimestel erinevatel eluetappidel?

Jah, sa esitasid kõige olulisema küsimuse! Peate aru saama, et neuronid arenevad hilisemas elus teisiti kui vahetult pärast sündi... Olen käinud erinevatel konverentsidel ja näinud palju andmeid neuronite arengu kohta erinevas vanuses laste – vastsündinute – ajus esimese kuue kuu jooksul. ja esimesel eluaastal. Nendest andmetest järeldub, et enamik neuroneid kasvab esimese kuue kuu jooksul. Seega, kui puutute elavhõbedaga kokku lapse, kelle aju ja neuronid arenevad aktiivselt, on mõju erinev sellest, mida saaksite kuue- või üheksa-aastasele lapsele elavhõbedaga täidetud hambatäidisega, kuna suurem osa neuronite kasvust on selleks hetkeks juba lõpetatud ja nende arv on maksimaalne. Esiteks suureneb neuronite arv ja seejärel vanusega väheneb. Toon teile ühe analoogi: kui kingite lapsele tema sünnipäeval või esimese kuue elukuu jooksul elavhõbedat, siis justkui takistaksite silla ehitamist. Kui elavhõbe siseneb kehasse hiljem, vähendate lihtsalt juba ehitatud silla tugevust. Minu arvates juhtub täpselt nii inimestega, kellel on elavhõbedaga täidetud hambatäidised.

Mis saab vanematest, näiteks kuueaastastest lastest, keda vaktsineeritakse gripi vastu timerosaali sisaldava vaktsiiniga? Tean juhtumit, kus pärast sellist vaktsineerimist laps taandus ja tal tekkisid autismispektri häired.

Ma ei ole ise selliseid uuringuid läbi viinud ega ka kuulnud, seega protsentidest rääkida ei saa, aga arvan, et selline võimalus on alati olemas, eriti kui laps kõigub autismi piiril ja tal on väga kehv elavhõbeda eliminatsioon. . Mulle tundub, et timerosaali boolusmanustamine võib, arvestades meie teadmisi selle kohta ja selle suurenenud biokeemilist toksilisust, mõnel lapsel põhjustada tugevat negatiivset mõju. Usun, et lapse kokkupuude timerosaaliga on kuritegelik, kui on olemas muud võimalused.

Kui minna veelgi kaugemale, oleks kuritegelik manustada kaheksakümneaastastele lastele timerosaali sisaldavat vaktsiini, et kaitsta neid gripi eest, teades selle mürgisust. Näiteks dr Jill Jamesi uuringud näitasid, et autistlikel lastel on madal glutatioonitase. See ilmselt seletab, miks nad ei saa elavhõbedat eritada, sest selleks, et see erituks maksas sapiteede kaudu, peab elavhõbe olema kelaaditud glutatiooniga. Seega teooria leiab kinnitust: me teame, et keskmise Ameerika keha toodetud glutatiooni tase langeb järsult vanusega, eriti pärast 60. aastat. Ja siin tehakse ettepanek teha etüülelavhõbeda süstimine eakatele inimestele, kes ei saa elavhõbedat tõhusalt eemaldada, isegi kui nad on täiesti terved - glutatiooni tase nende kehas on palju madalam kui noortel ja tervetel inimestel.

See tähendab, et see ei sobi seitsmekuusele beebile. Kas see ei sobi ka seitsmeaastasele lapsele ja seitsmekümneaastasele mehele?

Tead, Teri, me istume siin ja vaidleme, aga kui me vanaks jääme ja mõnel pingil aega veedame, siis ütleme: "Kuule, semu, kas me mõtlesime, et kas me peaksime süstima? lapsed ja vanurid ühe meile teadaoleva mürgisema ainega! Ma arvan, et me peame inimesi veenma. Seda on lihtne ja lihtne teha, aga miks me sellest ainult räägime? Ja kuna võtmepositsioonid on hõivatud bürokraadiga, varjavad nad seda probleemi, sest nemad on selle loojad! See ei ole kosmoseuuringud. See on lihtne külaloogika. Lihtsalt ärge sisestage inimeste kehasse mürgiseid ja mittevajalikke aineid, mida saab asendada millegi ohutumaga. Ärge pange timerosaali vaktsiinidesse ega andke inimestele elavhõbedaga täidetud hambatäidiseid. Tänapäeval saame ilma nendeta hõlpsalt hakkama! See näitab veel kord, kui rumalaks muutuvad inimesed, kui nad lõpetavad oma peaga mõtlemise ja hakkavad kuulama “eksperte”. Ja eksperdid nimetavad kõike, mida ma täna rääkisin, valeks, kuigi teadus, teaduslike vaatluste tulemused ja haigestumuse andmed ütlevad, et meil on autismiepideemia. Ja siis, kui kõik meie beebibuumi põlvkonnad saavad 60-, 70- ja 80-aastaseks, saabub veelgi suurem Alzheimeri tõve epideemia, neil kõigil on hammastes elavhõbedatäidised, mille nad said 1950. aastatel. Ja kõik nõustuvad minu sõnadega Alzheimeri tõve juhtude eelseisva suurenemise kohta. Kuid sellegipoolest, kui osutate selle põhjusele (inimesed puutuvad kokku mürgiste ainetega), vastavad nad teile: "Ei, see ei saa olla!" Ja nad ütlevad teile ka: "Ärge sööge kala. Ärge sööge oma kohalikust järvest kala, sest elektrijaamades söe põletamisel sattus elavhõbe veekogusse ja mürgitas seda veidi" või "Elavhõbe teie hambatäidistest juhitakse tualettpotist alla ja süsteemi kaudu kanalisatsioon voolab tagasi järve, mis põhjustabki probleeme." Selgub, et te ei saa kala süüa, kuna see sisaldab elavhõbedat, mis oli varem teie kehas. Minu arvates on see lihtsalt rumalus ja jama!

Olen teile mitmel korral rääkinud, kuidas rääkisin kellelegi ühel konverentsil, et mul on tunne, nagu oleksin kaheksa aastat purjuspäi linnaga vaielnud elavhõbeda mõju ja selle mürgisuse üle. Ja täna veelgi enam! Lisage veel kuus aastat ja nüüd on 14 aastat vaidlemist inimestega, kes keemiat ei valda ja kasutavad kohtus absurdseid argumente. Näete, mõnikord olen ma mõnes kohtuasjas tunnistaja, üritan aidata elavhõbedat mõnes osariigis keelustada, mis siis saab? need inimesed võrdlevad elavhõbedatäiteaineid lauasoolaga! Ma arvan, et saate aru, mida ma mõtlen, nimetades seda vaidluseks linna purjuspäi. Nende täielik rumalus viitab sellele, et nad kas ei saa keemiast midagi aru või püüavad meeleheitlikult leida vähemalt midagi, mis aitaks neil ameeriklasi veenda, et neil on õigus.

Räägime natuke nendest argumentidest. Olen teiega nõus – on mõttetu püüda inimesi veenda, et Maakera mürgiselt teist ainet, tunnustatud mürki, ei tohiks kehasse viia. Kaladest kuuleme palju. Sa mainisid teda ka. Kas kalades leiduv elavhõbe võib reageerida teiste seal juba olnud ainetega? Mis on inimesele mürgisem – elavhõbe täidistes või vaktsiinides või elavhõbe kalades?

Muidugi elavhõbe, hambaplommidest! See ei ole veel millegagi reageerinud ja sellel on täielik toksiline potentsiaal. Ja timerosaal, mis siseneb kehasse süstimise teel, on puhas etüülelavhõbe. Sellel on ka täielik toksiline potentsiaal. Peaaegu kogu kalades leiduv metüülelavhõbe on seotud. Ma mõtlen, et kui seda poleks, siis kalad sureksid. Kalad peavad end kaitsma, kuna nad puutuvad aeglaselt kokku metüülelavhõbedaga, süües väiksemaid kalu jne, nii et kala organism tekitab kaitseaineid. Näiteks ookeanikalades on palju seleeni. Elavhõbedat on ookeanis palju vähem kui seleeni ning seleen neutraliseerib väga hästi elavhõbeda mürgisust keskkonnas. Seega, kui sööte kala, ei söö te metüülelavhõbedat. Sa sööd kalavalguga seotud metüülelavhõbedat. Ruth on liiga reaktiivne, et lihtsalt viibida bioloogilises süsteemis, mis sisaldab valke, väävliühendeid või elavhõbedat siduvaid aineid. Elavhõbedasisalduse väljaselgitamiseks kalades pane lihtsalt kalatükk ahju ja kuumuta see temperatuurini üle 800 0 C ning seejärel mõõta ära aurustunud elavhõbe. Kuid kui sööte kala, leidub peaaegu kogu see metüülelavhõbe kalavalgus. Nii et kui sööte tuunikalakonservi, milles on nii palju mikrogramme elavhõbedat, eemaldatakse suurem osa sellest teie kehast ühe päeva jooksul. Aga kui teie kehasse satub 10 mikrogrammi elavhõbedaauru, jääb sellest 80% sinna pikaks-pikaks ajaks. Nii et kogu see tuunikala elavhõbeda kohta on lihtsalt punane heeringas, et hoida meid mõtlemast elavhõbedale meie suus või elavhõbedale meie vaktsiinides. Olen rääkinud arstidega ja nad ei saa aru, kas on vahet elavhõbedaga kokkupuutel, mida leidub kalades ja mida seovad seleen ja muud kaitseained, või hammaste täidistest pärineva elavhõbedaga kokkupuutel. Esimesel juhul eemaldatakse elavhõbe kehast kiiresti, teisel juhul mitte. 1998. aastal avaldas National Institutes of Healthi teadlane Kingman oma leiud ajakirjas Journal of Dental Research, mis näitas, et enamik elavhõbedat satub meie kehasse hambatäidistest. Mitte kalast! Tema uuring hõlmas 1127 sõjaväelast Washingtoni piirkonnast. Kuid isegi selles töös mõõdeti ainult elavhõbedasisaldust veres ja uriinis, mitte ei mõõtnud nende inimeste poolt juba kogunenud elavhõbeda kogust, mis oleks olnud veelgi huvitavam. Ja isegi need andmed näitasid selgelt: ameeriklaste keha elavhõbedakoormuse suurenemise peamine põhjus on kala mittesöömine (ja Washingtonis tarbivad nad palju kala). See oleks võimalik, kui elaksid saarel ja sööksid ainult kala, kuid mitte USA-s. Nii et kala pole kõige hullem.

Siin on veel veidi teavet. Kumb on ohutum – etüülelavhõbe või metüülelavhõbe? Mis juhtub, kui timerosaalis leiduv etüülelavhõbe satub primaatide ajju?

Saate aru, te ei saa niimoodi küsimust esitada. Mis vahe on "oink" ja "oink-oink" vahel? Mõlemad ained on äärmiselt mürgised, kuid see avaldub erineval viisil. Tahaksin kasutada analoogiat, et mind mõistetaks. Kui joote metüül(puidu)alkoholi, võite olla kindel, et jääte suure tõenäosusega pimedaks ja tõenäoliselt surete. Nii mürgine see on. See on surmav. Etüülalkoholi tarvitades tekib joove. Kui aga juua sageli suurtes kogustes etüülalkoholi, tekib maksatsirroos. Teil võib isegi tekkida etüülalkoholi tarbimisest põhjustatud dementsus. Seega ei saa esitada küsimust: "Kumb on mürgisem?" Parem küsimus oleks: "Kas elavhõbe on mürgine? Kas see põhjustab muid häireid?" Etüülelavhõbe vabastab ajus rohkem anorgaanilist elavhõbedat kui metüülelavhõbe. Täpselt seda tõestas ka Burbacheri uuring (Burbacher TM, Shen DD, Liberato N, Grant KS, Cernichiari E, Clarkson T. Vere ja aju elavhõbeda taseme võrdlus metüülelavhõbeda või timerosaali sisaldavate vaktsiinidega kokku puutunud väikeahvidel. Environ Health Perspect 2005; 113 :1015-1021).

Seega võime öelda, et mõne ajuosa jaoks on etüülelavhõbe mürgisem kui metüülelavhõbe, kuid hoiatusega, et me räägime elavhõbeda toksilisusest just selle osa jaoks. Arvestades California puurakkude uuringut ja fagotsütoosi pärssimist 1 nanomolaarse elavhõbeda kontsentratsiooni juures, oleks raske leida midagi immuunsüsteemile mürgisemat kui etüülelavhõbe. Mõlemad ained on äärmiselt mürgised. Ja kuigi neil on erinevat tüüpi mürgisus, ei tähenda see, et peate oma lapsele etüülelavhõbedat süstima. See on sama, kui ütleksite oma lastele: "Me ei tahaks, et te joote kangeid jooke, aga kui te lähete värske õhu kätte, võite juua nii palju veini, kui soovite. Vein ei ole sama. mürgine nagu viski, nii et see ei tee midagi halba. Tahan öelda, et mind ajab marru, kui mõned inimesed üritavad sellist loogikat heasoovlikele ja mõtlevatele inimestele peale suruda. Peate lihtsalt mitte alla andma ja suutma öelda: "Ära ole nii loll!" Minu mõte on see, et timerosaal on piisavalt mürgine, et tekitada probleeme. Ja metüülelavhõbedaga vaktsiine ei tehta. Vastasel juhul näeksime, kui mürgine see on, kuid mürgistuse tagajärjed oleksid veidi erinevad.

Niisiis, kas metüülelavhõbe on mürgisem ühend kui etüülelavhõbe või on see elavhõbeda üks äärmiselt mürgine vorm?

Jah. Võib öelda, et metüülelavhõbe tapab sind kiiremini kui etüülelavhõbe. Seda juhul, kui vestlus on letaalsusest. Kuid see ei tähenda, et väikestes annustes on etüülelavhõbe teie närvisüsteemile vähem kahjulik kui metüülelavhõbe. Seetõttu on mõlemad need ained äärmiselt mürgised. Ma ei saa aru, miks me isegi lubame spekuleerida selle üle, milline ühend on mürgisem, kui mõlemad on uskumatult mürgised? Tähendab, see pole nii, nagu nad ütlesid: "Noh, ainult loll vaidleb selle üle, milline aine on mürgisem." See on pigem selline: "Kumb on mürgisem, kas vein või viski?" või vastupidi. Mõlemad ained on mürgised, mõlemal on oma toime, aga üks neist on näiteks kaks korda tugevam. Kaks korda tugevam pole palju, kui süstime seda otse kehasse. Kas sellest kogusest piisab, kas tagajärjed teie tervisele oleksid samad, mis autistlikel lastel? Vastus on ilmne. Üks 0,5-milliliitrine vaktsiinisüst sisaldab 125 000 nanomooli elavhõbedat ja 1 nanomool või vähem võib kujutada tõsist ohtu lapse tervisele. Arvestades vere mahtu ja vedeliku mahtu, saate arvutada, milline on elavhõbeda kontsentratsioon 6-naelise lapse kehas, kui ta seda süsti saab. Olen juba arvutanud. Võib-olla olete sellest juba kuulnud minu teistes kõnedes. Ilmselgelt võib nanomolaarne kontsentratsioon organismis, veres, kindlasti põhjustada mürgistuse.

Hästi. On selge, et nii metüülelavhõbe kui ka etüülelavhõbe on mürgised. Kas aga primaatidega tehtud katsetes pole tõestatud, et timerosaalis sisalduv etüülelavhõbe püsib ajus kauem ja suuremates kogustes?

Jah. Burbacheri uuringud tõestavad, et ahvide ajus oli rohkem anorgaanilist elavhõbedat ja mitmed teised uuringud on näidanud, et anorgaaniline elavhõbe püsib ajus erakordselt kaua, ulatudes mõnel juhul mitmest kuust kuni 27 aastani.

Kas Burbacher rääkis etüülelavhõbedat sisaldavast timerosaalist vabanevast anorgaanilisest elavhõbedast?

Jah täpselt.

Praegu vaieldakse palju neuronaalsete kultuuride üle, väites, et mõju neile ei ole korrelatsioonis teiste mõjuteedega. Kas meil on usaldusväärset meditsiinilist teavet, mis näitab, et elavhõbeda väikeses annuses kokkupuude võib lastel põhjustada tõsiseid neuroloogilisi kahjustusi?

Ma pole kunagi väitnud, et neuronaalsete kultuuride mõjutamine taastoodab asjade tegelikku seisu. Aga vaatame asja nii. Eurooplased uurisid sarnaselt meiega ka neuronaalseid kultuure ja leidsid, et nad suudavad nanomolaarsetel kontsentratsioonidel jälgida suuri biokeemilisi häireid, sealhulgas surma. Meie uuringud näitavad ka väga madalat nanomolaarset kontsentratsiooni. Ja kui me nüüd vaatame Alzheimeri tõve uuringu tulemusi, mis avaldati ajakirjas Journal of the American Dental Association, siis näeme, et haigetel inimestel oli mikromolaarne kontsentratsioon. Niisiis, 1 nanomool võrdub 10–9 mooliga. 1 mikromool on 10-6. Seega on erinevus 10 3, see tähendab 1000 või isegi rohkem. See tähendab, et kellegi ajus on 1000 korda rohkem elavhõbedat, kui kuluks neuronikultuuri hävitamiseks. Ja meile öeldakse teadmata põhjusel, et muretsemiseks pole põhjust. Pole kahtlust, et aju suudab end elavhõbeda mürgituse eest kaitsta, kuid mis siis, kui aju puutub iga päev kokku 1000-kordse surmava elavhõbeda kontsentratsiooniga? Päevast päeva! Peame ütlema: "Vaadake asjade tegelikkust!" Ma saan aru, et 10–15% ameeriklastest põeb dementsust ja sureb seejärel sellisesse haigusesse nagu Alzheimeri tõbi. Ühel hetkel ei suuda nende neuronid end enam kaitsta mürkide eest, mis on neile saatuslikud. Ja ärge öelge mulle, et elavhõbeda lisamine ei muuda nende seisundit halvemaks! Ma ei usu seda kunagi.

Lisaks, kui ma oma neuronikultuuri uuringutes ei näinud surma enne mikromolaarse kontsentratsiooni saavutamist, siis pean tunnistama, et minu teooria ei saa kinnitust, sest on selge, et kõrget väärtust pole nii lihtne saada. elavhõbeda mikromolaarse kontsentratsiooniga ajus. Ja siis poleks põhjust kedagi häirida, sellist kontsentratsiooni ajus ei eksisteeri. Aga kui ma näen, et neuronite kultuur hukkub nanomolaarsel kontsentratsioonil ja süstiga saab palju-palju rohkem ja samas ma tean, milline on elavhõbeda kontsentratsioon ajus, siis tuleb öelda. : "Hmm, see võib tekitada probleeme!" Nii et see on terve mõistuse küsimus ja terve mõistus ütleb meile, et kui miski tapab neuroneid nanomolaarses kontsentratsioonis, siis ei tohiks te oma kehasse sadu tuhandeid nanomoole süstida.

Selgub, et ühel hetkel võib elavhõbe lihtsalt blokeerida mehhanismid, mis keha selle eest kaitsevad?

Itaalias läbi viidud uuring näitas, et kui neuronid puutuvad kokku subletaalsete doosidega (see on umbes 10-10 mooli elavhõbedaannus, millest ei piisa neuronite kiireks hävitamiseks), langeb glutatiooni tase väga oluliselt. Teisisõnu blokeerib elavhõbe aine tootmist, mis peaks selle eemaldama.

Jah! Mis siis võiks aidata võitluses elavhõbeda blokeeritud elavhõbeda vastu?

Hästi. Sõbranna aga arvab, et pojal on vaktsineerimise tõttu elavhõbedamürgitus ja kuigi vaktsineerimisest on päris palju aega möödas, siis arst määras lihtsalt vereanalüüsi. Kas vereanalüüs või vere kliirens on hea viis elavhõbeda kasutamise võimalike kõrvalmõjude mõõtmiseks?

Kui laps on varem etüülelavhõbedaga kokku puutunud, ei ole vereanalüüs usaldusväärne vere elavhõbedataseme näitaja ega saa teha järeldusi organismi kogunenud elavhõbeda kohta. See on võimatu. Aga seda juhtub kogu aeg. Elavhõbeda kõrge sisaldus veres esineb inimestel, kes praegu elavhõbedaga kokku puutuvad. Siis langeb see tase veres väga oluliselt. Kuid see ei tähenda, et elavhõbe kehast eemaldatakse. See koguneb kesknärvisüsteemi rakkudesse. Nii säilib elavhõbe. Tegelikult, kui elavhõbedat leitakse lapse veres, ei vaja ta ravi, kuna see tähendab, et lapse keha eemaldab selle.

Kuidas on lood lastega, kes on põdenud akrodüüniat? Mida saab selle haiguse kohta öelda?

Noh, võime öelda, et see haigus arenes lastel hammaste pulbris sisalduva elavhõbeda kokkupuute tõttu - on selge, millises vanuses lapsed kokku puutusid. Lastel olid hammaste tuleku tõttu valusad igemed ja nende vanemad hõõrusid igemeid kalomeliga, elavhõbekloriidi (Hg 2 Cl 2) sisaldava pulbriga. "Miks nad seda tegid?" te küsite. Ja siis, häirides närvi normaalset toimimist, töötas elavhõbe valuvaigistina. Nii see toimis. Hambapulber kahjustas neuroneid, lõikehammaste valusignaal oli blokeeritud. Akrodüünia areneb väikesel osal lastest – täpselt nagu autism. Ma arvan, et 1 500-st, olen näinud seda arvu väljaannetes ja patsientide sümptomid olid väga sarnased autismi sümptomitega, ainsaks erinevuseks on see, et need lapsed olid väga väikesed. Nad olid alla kaheaastased, seega autismi neil ei diagnoositud. Nende nahk muutus erkroosaks (sellest ka selle haiguse nimetus inglise keeles “Pink desease”, s.o “roosa haigus” – umbes tõlkes). Neil võivad liigestes olla haavandid. Nende põsed võivad punetada, mis sarnaneb ärritusele.

Kui hambapuudrid turult ära võeti, kadus akrodüünia. Lapsena akrodüüniat põdenud ja ellu jäänud inimesed on kirjutanud mitmeid häid artikleid endast ja sellest, kuidas see haigus nende tervist edaspidi mõjutas. Akrodüünia epideemia kestis kuni 1940. aastateni, kuid peame mõistma peamist: isegi väike kokkupuude väga väikeste elavhõbedakogustega lapsel, kui tema närvisüsteem alles areneb, võib põhjustada tõsiseid kahjustusi. Ja kalomel ehk elavhõbekloriid, muide, oli väga mittetoksiline elavhõbedaühend, mitte üldse nii mürgine kui timerosaal. See on täiesti sama skeem – kuidas saab istuda ja vaielda, et timerosaal pole mürgine, kui meil on näide akrodüüniaga?

Kas on tõsi, et lapsed, kes saavad timerosaali range lapseea vaktsineerimiskava raames, ei suuda isegi sappi toota?

Jah, see on tõsi, ja just sel põhjusel ütlen ma inimestele: "Te peate mõistma, et lapse keha ei saa elavhõbedat hästi eritada, sest ta ei tooda selleks piisavalt sappi." Olen kindel, et sapi tootmine on geneetiline ja pärilik ning tean, et mõnel lapsel on pärast sündi häireid. On tõenäoline, et mõned inimesed toodavad piisavalt sappi ja teised mitte. Kuid pole kahtlust, et enamikule beebidele ei pea teatud toite andma enne 6 kuud või isegi kauem ning paljud arstid ja lastearstid on minuga nõus, sest nad ei tooda piisavalt sappi, et seda eemaldada. Sapi tootmine on üks meie võõrutusmehhanismidest.

Vau! Ma ei tea, kas ma teen õigeid järeldusi, aga kas B-hepatiidi vaktsiin on seotud imikute kollatõvega, mis tekib paar päeva pärast vaktsineerimist? Kas see võib nii olla?

Ma ütleks, et see on võimalik, aga mul pole tõendeid...

No see on lihtsalt mõte. Oleks tore, kui keegi ütleks: "See võib olla hoiatus timerosaali vaktsiinide kasutamise eest." Kas immuunpuudulikkusega emadele sündinud lapsed võivad olla timerosaalis sisalduva etüülelavhõbeda väiksemate annuste suhtes tundlikumad?

Näete, kuna autistlikel lastel on tõenäoliselt kahjustatud immuunsüsteem ja kuna me teame, et timerosaal on üks võimsamaid immuunsüsteemi pärssijaid, mida me teame, siis ma ütleksin jah. Vähemalt kahekordistab see riski.

Hästi. Veel paar küsimust ja hakkame rääkima ravist ja tulevikust. Dr Haley, miks on mehed elavhõbedamürgistuse suhtes vastuvõtlikumad kui naised?

Tänu erinevatele uuringutele teame, et iga tüdruku kohta on neli poissi. Dr Mark Lovell ja mina arutasime oma uuringuid timerosaali toksilise mõju kohta neuronaalsetele kultuuridele ja otsustasime ravida neuroneid östradiooli ja testosterooniga ning vaadata, mis juhtus ja kuidas see toksilisust mõjutas. Tulemused olid uskumatud! Östradiool kaitseb tegelikult timerosaali toksilisuse eest. Pean silmas seda, et östradiooli lisamisega suutsime peaaegu kõik neuronid päästa suremast sellel madalal timerosaalitasemel, mis tapab 24 tunni jooksul enam kui pooled neuronitest. Ja kui lisasime testosterooni koguses, mis ei häiri normaalset raku arengutsüklit, surid neuronid kolme tunni jooksul timerosaali tasemel, kus 80% neuronitest sureb 24 tunni jooksul.

Seega suurendas testosterooni olemasolu märkimisväärselt timerosaali tapvat toimet kultiveeritud neuronitele, samas kui naissuguhormooni kasutamine andis vastupidise tulemuse. Siis, kui otsisime sarnast tööd, leidsime Inglismaalt pärit dr Baron-Coheni aruande, mis seostab autismiga sarnaste probleemidega laste suurenenud testosterooni taset. Ma ei ütle, et ta nimetas seda autismiks. Kuid kõneviivitusi ja muid probleeme leiti algselt lastel, kelle emad olid kõrge testosterooni tasemega lootevees. See on ainus erinevus, mille ta leidis. Ja ta pakkus, et need haigused või ajuhäired on iseloomulikud peamiselt meestele. Ma arvan, et ta nimetas seda aju "ülemehelikkuseks". Soovitan inimestel tema uurimistöö kohta ise lugeda, ta on psühhiaater või psühholoog ja mina pole selles vallas sugugi asjatundja. Kuid igal juhul näitavad tähelepanekud, et peamine probleem on testosterooni ja timerosaali kombinatsioon.

Mark ja David Geyer tegid sarnaseid uuringuid ja leidsid, et autistlikel lastel on keskmiselt selgelt kõrge testosterooni tase. Kuulsin neid rääkimas ja arutasin nendega tulemusi, mis näitasid, et tundlikkuse põhjuseks võib olla kõrgem testosterooni tase, kui seda toodab keskmine inimene. Kui teie perekonnas on esinenud kõrge testosterooni tootmist, võite olla timerosaali sisaldavate vaktsiinide suhtes tundlikum. Need järeldused sobivad vaatluste üldpilti. Ja ma arvan, et just sel põhjusel on poisid sellistele rikkumistele vastuvõtlikumad kui tüdrukud. Näitlikustamiseks teame, et 10–15 aastat tagasi olime mures, et tüdrukud ei saanud matemaatikas ja loodusteadustes piisavalt ettevalmistust, kuna poistel läks SAT-i ehk akadeemiliste saavutuste testiga paremini kui tüdrukutel.

Tänapäeval on see vastupidi, praegu on põhimure järgmine: "Miks meie poisid ei saa õppida? Miks nad ei suuda sooritada matemaatika ja loodusteaduste eksameid, mis moodustavad SAT-i?" Keegi ei nimeta neid tüüpe autistideks, neil on plaanis kolledžisse minna. Ma ei taha öelda, et nad on haiged, kuid arvan, et vaktsineerimisprogramm on kahjustanud juba kahte põlvkonda Ameerika lapsi ja eriti poisse ning me ütleme: "Kõik probleemid on arvutid!" Või süüdistame kõiges haridusasutusi. Ma arvan, et neile on antud võimatu ülesanne püüda harida lapsi, kelle tunnetus on vaktsineerimisprogrammiga kahjustatud. Aga lapsed ise on võimelised.

Muidugi. Niisiis, ameeriklased ei saa veel aru, mis toimub, kuigi nende lastel ei lähe koolis nii hästi kui võiks?

Nii nagu see on. See mõistatus tuleb selgeks teha. Teie eelmise ja praeguse tavalise keskmise SAT-skoori erinevus on 100 punkti. Nii palju kahju on tehtud. Nüüd peame õigusteaduses, hambaravis ja meditsiinis eelistama poisse, sest tüdrukud on viimase kümne aasta jooksul neid akadeemiliselt edestanud.

See on tõesti väga kurb. Kordame üle: kas elavhõbedal ja testosteroonil on negatiivne sünergiline mõju?

Sa ei saa seda öelda. Me räägime testosterooni tasemest, mis iseenesest ei ole toksiline ja võib olla isegi kasulik poisi kasvule. Võib öelda, et testosteroon suurendab järsult vastuvõtlikkust timerosaali toksilisusele.

Olgu, kas poistel läheb tänapäeval matemaatikas ja loodusteadustes kehvemini?

Vaadake ajaleheartikleid. Märkasin, kuidas poiste hinded tüdrukutega võrreldes aja jooksul oluliselt langesid. Ja mitte sellepärast, et tüdrukud hakkasid paremini õppima, vaid sellepärast, et poisid hakkasid halvemini õppima.

Jah, populaarsete ajakirjade artiklid valmistavad pettumust ja üllatavad ning tekib kiusatus küsida: "Miks nad sellest aru ei saa?" Pidage meeles, et mainisite psühholoogi, kuid minu tagasihoidliku arvamuse kohaselt pole see ainult psühholoogiline probleem. Kuidas sa arvad? See võib olla seotud tunnetusega, kuid selle põhjuseks on teatud füsioloogilised kõrvalekalded.

Jah, aga mitte kõik ei nõustu. Teate ju vana ütlust – kui sul on vaid haamer, näevad kõik su probleemid välja nagu naelad. Inimesed, kes selle probleemi tõstatavad, ei ole biokeemikud ega füsioloogid. Ja neil pole teadmisi toksikoloogiast. Pange tähele, kes sellel teemal sõna võtab? Peamiselt sotsioloogid. Ja nad on seotud haridussüsteemiga. Ma ei lähe sellesse piirkonda. Nad üritavad aru saada, mis siin toimub? Probleem puudutab enamikku lapsi ja kuna meie valitsus räägib meile, et kogu vaktsiinide ajel on lihtsalt jama, siis on põhjus suure tõenäosusega selles, et lapsed mängivad palju arvutis või eelistavad riideid osta. Teate, lapsed on lapsed. Need on samad nagu alati. Mäletan, kui olin keemiaosakonna juhataja, nõudsin, et meil oleks 24 tundi ööpäevas ja 7 päeva nädalas töötav veebiserver, kuhu tudeng saaks sisse logida ja vaadata loengukonspekte, sooritada proovieksamit, vastata testiküsimustele. , saada hinnang ja teada saada, kui hästi ta on meie küsimuste jaoks ette valmistatud. Ja ma olen veendunud, et see aitas noortel eksamitel paremini hakkama, tegelikult õppisid nad paremini. Kuid samal ajal on mõned meie taotlejad saanud nii tõsist kahju, et isegi juurdepääs meie veebiserverile ei saa neid aidata. Seega ei ole arvutid meie probleemide põhjuseks. Ja see, et oleme loonud tohutu hulga õpilasi, kes on lapsepõlves elavhõbedaga kokkupuute tõttu ühel või teisel viisil kannatanud.

Dr Haley, mis teie arvates juhtub Ameerika tööjõu, kolledži lõpetanute ja peredega, kui suur osa meessoost elanikkonnast kannatab neuroloogiliste või kognitiivsete häirete all?

Noh, ma olen optimistlik, et saame sellest üle. Kuid vaadake meie kraadiõppe programme, mis on täpselt see, mida ma teen – ma olen seda teinud kaheksa aastat, püüdes saada piisavalt lõpetajaid, et saaksime õpetada üldkeemiat, samal ajal kui kraadiõppurid seda teevad. laborid. Nii et mitte ainult Kentucky ülikoolis, vaid tõenäoliselt kõigis Ameerika Ühendriikide ülikoolides on kraadiõppesse astumas valdavalt välisüliõpilasi, sest me ei leia piisavalt keemia, matemaatika ja muu teadusliku taustaga Ameerika üliõpilasi, kes aitaksid meid laborites. . Seega hakkavad matemaatika- või loodusteaduste tausta nõudvad ametikohad täitma inimesed riikidest, kus lapsed sellist kahju pole kannatanud. Need ei ole lihtsalt sõnad. Minu arvates on USA oodatava eluea ja tervise poolest 72. kohal 78st. Me pole isegi esikümnes.

Selgub, et meie meditsiinis on midagi valesti, võib-olla mitte niivõrd meditsiinis, kuivõrd vaktsineerimisprogrammis, mille tõttu on meil palju kõne- ja kognitiivsete probleemidega lapsi, kes on kehva tervisega. Pean silmas seda, et kui inimene ei tooda heemi ja hapnik transporditakse halvasti, siis räägitakse kroonilisest väsimusest. Inimest, isegi kui ta hingab, ei saa pidada terveks, kui tal pole heemi ega punaseid vereliblesid, mis viivad hapnikku ajus või kehas õigetesse kohtadesse. Võtke kõik mürgitatud loomade populatsioonid. Sama! Ja me püüame leida kedagi, kes ei suuda vastu lüüa, tavaliselt kala. Süüdistame kala.

Hästi öeldud, dr Haley! Olen teile väga tänulik, et olete taas kalliskivi juurde tagasi pöördunud. James Woodsi ja tema kolleegide uuring sisaldab väidet, mida toetavad Schwartz ja Weiss, milles öeldakse: „Tuleb välja töötada analüütilised lähenemisviisid toksikoloogilistes ja epidemioloogilistes uuringutes, et hinnata keskkonna toksiliste ainetega kokkupuutest inimeste tervisele põhjustatud kahju ja eelkõige määrata ainevahetust. protsessid ja geneetilised tüübid, mis on seotud muutunud tundlikkusega (riskiga) toksiliste solvangute suhtes. Mis sa sellest arvad?

Ma arvan, et tal on õigus, sest tema väide on enam-vähem kooskõlas meie autismiuuringutega. Ja kui te jälgite minu kõnesid, olete ehk märganud, et olen sellest rääkinud umbes 10 aastat. Lõppude lõpuks pole siin midagi keerulist ja see häirib mind. Muidugi saan aru, et hambaplommide elavhõbeda tekitatud kahju ei oska võhik hinnata. Kuid ma ei saa aru, miks arstid (ja saime Ameerika Meditsiiniliidult väga-väga ebamäärase vastuse) ei maini kunagi elavhõbedaga täidetud hambatäidet, välja arvatud juhul, kui "hambaarstid ütlevad meile, et nad on ohutud". Imelik on see arst, kes ei saa aru, et tema hambaarsti haridus ei anna talle piisavalt teadmisi, et teha järeldusi elavhõbedatäidisega hambatäidiste mürgisusest, mida ta ise asetab. See on nagu küsida maalijalt plii ja elavhõbeda mürgisuse kohta värvides, mida varem kasutati seinte värvimiseks. Selline rumalus lihtsalt hirmutab mind ja ma olen endaga väga rahul, et ma ei suuda veenda FDA-d, teatud kongresmeni ja teisi inimesi, et kui me tahame olla terve ja tugev riik, siis me ei tohiks avalikkust paljastada. elavhõbedale.

Ja las pool valitsust – Rahvuslik Teaduste Akadeemia ja Keskkonnakaitsekomitee – avaldab raporti, milles öeldakse, et 8–10% Ameerika naistest on kehas nii suur elavhõbedakoormus, et nende lapsed võivad olla vastuvõtlikud neurodegeneratiivsetele haigustele. Nad ütlesid seda ise. Ma ei öelnud seda. Ja kõik avaldatud uuringud ütlevad, et "80-90% inimkeha elavhõbedakoormusest pärineb elavhõbedatäiteainetega täidistest." Nii et keegi peab reageerima. Ja ka vaktsiinide boolusmanustamine – elavhõbedamürgituse saanud emadelt sündinud lapsed saavad sünnipäeval juurde tohutul hulgal elavhõbedat. Jah, see on lihtsalt idiootsuse tipp. Meie valitsus on passiivne. Lobistidele toetuse saamiseks kirjutatavate tšekkide kohin ei lase valitsusel kuulda uuringutulemusi ja nendega seotud soovitusi. Ameerika Hambaarstide Liit toetab aktiivselt lobiste ja võitleb arvete vastu, mida me Kongressis või mis tahes osariigis esitame. Soovitame kõrvaldada elavhõbedaga täidetud hambatäidised ja seega piirata elavhõbeda kasutamist. Meditsiiniorganisatsioonid pooldavad timerosaali kasutamist laste ja eakate vaktsiinides. Ma ei näe siin loogikat. Etüülelavhõbeda süstimine ja samal ajal inimeste tervise eest hoolitsemine on võimatu, järgides põhimõtet "ära kahjusta". Arvan, et lõpuks pannakse meditsiiniorganisatsioonide bürokraadid ebamugavasse olukorda ja nende tegevus õõnestab usaldust meie riigi arstide vastu.

Alati, kui ma külastan osariiki, kus on algatatud seadusandlus elavhõbeda kasutamise keelustamiseks või piiramiseks meditsiinis või hambaravis, kohtun vanematega, kes on tavaliselt intelligentsed ja lugenud inimesed. Väike hulk seadusandjaid püüab neid aidata ja mina võitlen kuue-seitsme kallitesse ülikondadesse riietatud inimese vastu. Need on lobistid või hambaarstid või arstid, kes ütlevad: "Oh, kõik on valesti! See kõik on vale! Ärge kuulake teda ja nad ei esita avaldatud andmeid!" Olen sellest korduvalt rääkinud seadusandlikel kuulamistel. Küsisin: "Nõuge nende andmeid!" Kui ma väidan, et idiopaatilise hüpertroofilise kardiomüopaatia tõttu surnud lapse südames oli elavhõbedasisaldus 22 000 korda kõrgem, osutan väljaandele. Elavhõbeda tõttu sureb kogu aeg lapsi ja meile öeldakse, et elavhõbe ei mõjuta rahva tervist. Näidake oma andmeid!

Tore, et te seda teemat puudutasite, dr Haley. Veel üks küsimus komisjonide töö kohta. Palun rääkige meile idiopaatilisest hüpertroofsest kardiomüopaatiast ja elavhõbedast. Kas riiklikud tervishoiuinstituudid ja toidu- ja ravimiamet näevad nende kahe vahel seost?

Kui nad nägid mingit seost, ei tea ma sellest midagi. Tahan öelda, et selleteemalised väljaanded ilmusid aastal 1999. See tähendab seitse aastat tagasi. Uuringud on läbi viidud idiopaatilise hüpertroofilise kardiomüopaatia (IHCM) kohta. "Idiopaatiline" tähendab, et me ei tea, mis haigust põhjustab, see on mõistatuslik haigus. Idiopaatiline hüpertroofiline kardiomüopaatia tapab peamiselt noori inimesi, kes on liiga vanad, et südamepuudulikkusesse surra. Teate, tavaliselt surevad keskkoolisportlased korvpalli- või jalgpallimängude ajal, kuigi seda juhtub ka vanemate sportlastega. Miks me maksame eakate inimeste südamesiirdamise eest? Peamiselt seetõttu, et neil on kardiomüopaatia. Teame, et kardiomüopaatiat võib paljudes riikides põhjustada madal seleenisisaldus. Seleen eritub organismist elavhõbedaga seondudes. Seda võib kehas esineda, kuid elavhõbe muudab selle bioloogiliselt kättesaamatuks ja see muutub kasutuks. Seega on meil seos elavhõbeda ja kardiomüopaatia vahel – kui nad uurisid sellesse haigusesse surnud inimeste südamekudet, leidsid nad, et 1 gramm südamekude sisaldas üle 178 000 nanogrammi elavhõbedat. Seda on 22 000 korda rohkem kui nende enda lihaskoes või teistesse haigustesse surnud inimeste südamekoes.

Seega pole kahtlust, et meie laialt levinud IHCM on kuidagi seotud elavhõbeda tohutu suurenemisega kudedes. Meie valitsus, meie Riiklik Terviseinstituut, ei eraldanud teadustööks sentigi, ei kutsunud kedagi hindama elavhõbeda tähtsust selles haiguses. Seetõttu ei pea riiklikud tervishoiuinstituudid elavhõbedat ameeriklaste neuroloogiliste või süsteemsete haiguste põhjustajaks. Vaadake tema väljaandeid. Pean silmas seda, et Instituut raiskab raha tuhandele naeruväärsele teadusartiklile või projektile, kuid ei pea sobivaks seda väga-väga olulist teemat käsitleda. Kui lähete Medline'i või Cy-Finderisse ja vaatate elavhõbeda ja neuroloogiliste haiguste seoseid käsitlevaid väljaandeid, leiate, et enamikku neist uuringutest ei tehtud Ameerika Ühendriikides. Huvitav miks? Minu arvates takistavad selle riigi arstid ja hambaarstid elavhõbeda kui levinud haiguste põhjustaja või vallandaja uurimist ja inimesed puutuvad sellega jätkuvalt kokku.

See on hullem kui kuninga uus kleit, kui keegi ei saanud ausalt tunnistada, et kuningas oli alasti!

Jah, väga sarnane sellele. Tuleme tagasi minu 14 aastat kestnud vaidluse juurde purjus peaga linnaga. Erinevate valitsusasutuste seas on mõned väga mõjukad ja ma arvan, et üks neist on toidu- ja ravimiameti hambaravi osakond. Minu arvates vastutab selle osakonna eest Ameerika Hambaarstide Liit. See takistab kõiki projekte või uuringuid elavhõbedaga täidetud hambatäidistest väljuva elavhõbeda koguse mõõtmiseks. FDA keeldus lõplikult ja pöördumatult mõõtmast hambatäidistest lekkiva elavhõbeda kogust, kuna tulemused talle ei meeldinud. See oleks võinud mu ammu vaikida lihtsalt artikli avaldamisega: "Tegime 100 elavhõbedatäiteainet. Need saadeti Yale'i, Harvardi, Caltechi, Washingtoni ülikooli ja mujale, kus on elavhõbedat mõõtvaid spetsialiste. on näidanud, et elavhõbedat ei leki ega leki väikestes kogustes." See oleks läinud ametile maksma 10 000 dollarit, kuid isegi seda nad keeldusid tegemast! Ja ta keeldus, sest kartis kaotada, kartes, et nad ütlevad talle: "Kuule, see kogus elavhõbedat on mürgine!" Sest meie – näiteks mina, teised teadlased – oleme seda juba mõõtnud ja teame, et meil on õigus. Ja osakonnalt saame vaid: "Ei, me pistame pea liiva alla ega pööra millelegi tähelepanu." Ja isegi kui nad peavad selliseid küsimusi kaaluma, siis kasutatakse väga kavalat nippi. Kui palute FDA-l hinnata elavhõbedaga täidetud hambatäidiste ohutust, ei anna see raha sõltumatutele kõrgelt kvalifitseeritud uurimisrühmadele uuteks alusuuringuteks. See loob talle alluvate inimeste komisjoni ja nad lihtsalt loevad erinevaid dokumente. Seejärel ütleb komisjon: "Me ei ole leidnud ühtegi epidemioloogilist uuringut, mis näitaks, et elavhõbedatäiteainetega hambatäidised on mürgised ja põhjustavad haigusi" - selliseid väljaandeid ju pole, keegi ei rahasta selliseid uuringuid, sealhulgas American Dental. Ühing. Seejärel teeb komisjon järelduse: "On vaja rohkem uuringuid," ja seda on öeldud alates 1960. aastast. "Me vajame rohkem uuringuid, et teha järeldusi elavhõbeda täiteainete toksilisuse kohta." Kuid uuringuid ei tehta, sest riiklikud tervishoiuinstituudid ei anna raha, kuna rahastatakse riikliku suu- ja näo-lõualuukirurgia uurimisinstituudi kaudu. Hambaarstid vastutavad ja nad on passiivsed ning minu arust ei ole nad huvitatud elavhõbedatäiteainete ja erinevate haiguste vahelise seose leidmisest, sest see diskrediteeriks nende ametit. Olen selles kindel, vaadake seda: National Institutes of Healthi teadusprojektide arvutipõhise teabe otsimise (CRISP) andmebaasis näete paljusid toetusi, mis on antud kaadmiumi, plii, arseeni toksilisuse ja nende võimalike uuringute jaoks. seos teatud haigustega. Kui aga otsida stipendiume elavhõbedauuringuteks, välja arvatud metüülelavhõbeda kalades, avastate, et neid on väga vähe, millest vähemus antakse mõnele Ameerika Ühendriikide hambaraviinstituudile, kes pole samuti kunagi selle kohta midagi avaldanud. .

Rääkisime südamehaigustest. Ühendkuningriigi arst ütles mulle, et tema südamehaigusega patsiendid paranesid kelaatimisega.

Jah, ma arvan, et kõik, mis eemaldab teie kehast kaadmiumi, plii või elavhõbeda, võib teie enesetunnet parandada.

Võin kurbusega nentida, et kui TAI tasemel selline küsimus püstitati, siis ma ei ole sellest teadlik. See on koht, kus olla. Mõned võivad arvata, et olen riiklike tervishoiuinstituutide vastu, aga ma ei ole seda. Instituudis töötab sadu, kui mitte tuhandeid silmapaistvaid teadlasi, võib-olla pole nad isegi sellest probleemist teadlikud ja suudavad välja töötada suurepäraseid kelaatijaid. Meil on seda vaja, sest me kasutame endiselt DMSA-d ja DMPS-i, mille leiutasid venelased ja sakslased 1940. aastal. Seega on nad praegu 66-aastased. Nende väljatöötamisel ei olnud veel teada hematoentsefaalbarjääri ja muu sarnase ületamise ohtudest. Meil on vaja, et Riiklik Terviseinstituut saadaks päringu kõigile maailma parimatele keemikutele, et nad saaksid sünteesida uut tüüpi elavhõbeda kelaate. Ja siis bioloogid ja biokeemikud teevad katsetega kindlaks need, mis suudavad mürki eemaldada ja elavhõbedakoormust vähendada neil 8-10% mürgitatud Ameerika naistest, kelle arv ulatub juba miljoniteni. See on täpselt see, mida me absoluutselt vajame.

Ja nüüd on olukord järgmine: olen koos oma magistrantidega sünteesinud mõned ained, mis meie arvates paremini kelaativad ja elavhõbedat organismist välja viivad, kuid me ei ole saanud toksilisuse teste läbi viia, kuna meie rahastamist on kärbitud. sellised testid on väga kallid ja me seisime silmitsi paljude piirangutega. ma loen palju Euroopas; Ma arvan, et need testid tehakse seal. Mulle tundub, et USA-s on seda võimatu teha – kuni meie valitsus ei tunnista probleemi olemasolu, ei saa me raha selle uurimiseks. Näiteks kongresmen Dan Burton korraldas kuulamise elavhõbedatäiteainete teemal ning kohal olid toidu- ja ravimiameti juht, Ameerika hambaarstide liidu esindajad ja mina. Kordasime kongresmen Burtoni küsimust FDA-le: kas nad on testinud elavhõbeda täiteaineid elavhõbeda vabanemise ja sellega seotud toksilisuse suhtes? Agentuuri esindaja vastas: "Ei, me pole kunagi elavhõbedatäiteaineid testinud." Dan Burton küsis, miks nad seda ei teinud ja vastus oli: "Noh, sest me kuulasime selle valdkonna eksperte," ja selle valdkonna ekspert on Ameerika Hambaarstide Liit ja nad ütlevad meile, et elavhõbe ei saa lekkida ja täidised. on täiesti ohutud. Ameerika hambaarstide assotsiatsiooni antud istungil esitatud ja oma veebilehel avaldatud kokkuvõttes kirjutati aga, et elavhõbedatäiteained on ohutud, kuna need on toidu- ja ravimiameti poolt heaks kiidetud.

Selgub, et see on nõiaring. Assotsiatsioon teatab ametile, et elavhõbedatäiteained on ohutud, ja seejärel teatab assotsiatsioon avalikkusele, et elavhõbedatäiteained on ohutud ja ameti poolt heaks kiidetud. Nii loll see on! Seega ei saa me kuidagi tõuke luua midagi kasulikku, mis aitaks elavhõbedat kehast eemaldada, kuna selle valdkonna järelevalvet juhtiv valitsuskomisjon, toidu- ja ravimiamet, ei tunnista probleemi olemasolu.

Kuid kas teoreetiliselt on õige lähenemise ja piisava rahastamisega võimalik luua paremaid kelaatijaid?

Isegi mitte teoreetiliselt, aga kindlasti! Saab teha parendatud ja ohutumalt kasutatavaid kelaate.

Usu mind! Igaüks, kes õpib DMSA-d ja DMPS-i, võib öelda: "Ahaa, me saame siin parandada!" Tegelikult pole nad just kelaatorid. Neil ei ole kahe kõrvuti asetseva tioolrühma vahel ruumi elavhõbeda kui kelaativa aine sidumiseks. Lõime elavhõbedat siduvad ained, need on suurusjärgus tihedamad kui DMSA ja DMPS ning näitasid katseklaasis suurepäraseid tulemusi. Peame aga veenduma, et need pole mürgised. See on väga kallis ja väga raske teha, vajades spetsiaalset varustust. Siin me oleme ummikus, küsimus on selles, kust leida neid, kes on valmis selliseid uuringuid läbi viima. Nagu juba meie intervjuu ajal näha, olen väga siiras ja vahetu inimene. Meie teadlased nõustuvad minuga, tunnevad mulle isegi kaasa, kuid nad ei taha minuga koostööd teha – nad ei taha endale tähelepanu tõmmata kõige selle pärast, mida olen viimase 15 aasta jooksul öelnud. Nad on näinud, kuidas mul on vedanud rahastamise ja kõigega, kuid minu otsekohesus ei lase neil minuga ühineda. Ma ei süüdista neid üldse. Tahan öelda: kõigil on karjäär, perekond. Tegelikult on väga raske otsustada ja kaela välja ajada. Üldiselt võib meie riigis olla aus ja otsekohene, aga parem, kui idee on seda väärt.

Dr Haley, mida saate kullaühendite kohta öelda?

ma ei tea. Jällegi, ma ei ravi inimesi. Mul pole selleks õigust, ma olen teadlane, teaduste doktor. Olen andnud kogu info, mis mul on, nende käsutusse, kes seda kontrollida saavad ja minu meelest on hea, et nad enne tulemuste saamist midagi ei ütle. Mulle tundub, et kullaühendite mõju testitakse autistlike täiskasvanute peal, mitte lastel, sest selline ravi võib olla väga ohtlik. Ma mõtlen, et see on kahe teraga mõõk: võite veelgi haigemaks jääda, kuid võite ka paremaks saada. Üldjuhul peavad riiklikud kliiniliste uuringute instituudid veenduma, et meetod töötab ja kõik tehakse õigesti. Nad saavad seda hetkega teha. Kuid neil on praegu teised prioriteedid. Siiski usun, et keemia võib meid aidata ja kullaühendid võivad olla kasulikud elavhõbedamürgituse saanud inimeste ravimisel. Fakt on see, et häid ideid võib olla palju, kuid mitte kõik head ideed ei leia teaduses rakendust. Näen kullaühendite kasutamises suurt potentsiaali, kuid kliinilised uuringud on vajalikud. Ja nagu ma juba ütlesin, tunnistavad vähesed institutsioonid selliste uuringute vajalikkust, sest nad ei näe elavhõbeda mürgituses ohtu. Kui ma oleksin püüdnud saada Kentucky ülikooli osariigi ülevaatusnõukogult luba kullaühendite süstimiseks autistlikele lastele, siis ma arvan, et nad poleks seda mulle andnud. Aga kui seda küsiks arst, kellel on autistlike laste ravimise kogemus ja praktiseerib raviasutuses ja kui ta oskaks kõike õigesti põhjendada, siis lubataks.

Dr Haley, millised on prioriteetsed valdkonnad, mis liiguvad edasi?

Mulle isiklikult on selge, et timerosaal põhjustab autismi. Muidugi pole nad minuga nõus, tekitatakse kära, aga need inimesed aetakse lihtsalt nurka. Ja kui arvestada, et kuni 1941.-43. autismi pole kirjanduses kirjeldatud ja timerosaali hakati bioloogilistele preparaatidele lisama 1933. või 1934. aastal, võib haiguse ilmnemist hästi seostada timerosaali ilmnemise ja kasutamisega. See seos kajastub kasvavas autismiepideemias koos laste suurenenud kokkupuutega timerosaaliga selle kasutamise tõttu laste vaktsiinides ja epideemia praeguses languses timerosaali eemaldamise tõttu. Vaktsiinides sisalduvale timerosaalile lisame kõik andmed toksilisuse kuhjumise, kaasasündinud sensibilisatsiooni, porfüriiniprofiili häirete kohta, mis muutub normaalseks elavhõbeda kelaatimisel autistlikel lastel – tõendid timerosaalivastases kohtuasjas on enam kui kaalukad. Ma arvan, et nende ümberlükkamine on ebatõenäoline, et me peame õppima sellega elama. Kuid ma ei usu, et meditsiiniasutus on selleks võimeline; ta on nii sügavalt seotud laste kokkupuude timerosaaliga, et tõenäoliselt eitab ta lõpuni.

Kuid ma ei hakka tõestama, et timerosaal põhjustab midagi muud. Püüan välja töötada paremaid raskemetallide kelaatoreid, et aidata Ameerika elanikkonda ja eemaldada mürke. Teen selles suunas kõik endast oleneva, kuigi mu ressursid on piiratud. Piiratud ressursid, muide, ei tähenda ainult raha. Töötajaid on võimatu leida – kõik teavad, et see on ebapopulaarne teema. Meditsiiniinstituut tegi selgeks: "Lõpetage timerosaali ja haiguste vahelise seose uurimine!" Instituut soovib välistada igasuguse võimaluse, et keegi suudab tõestada, kui suure vea tegid haiguste tõrje keskuste vaktsiinipoliitika kujundajad kohustusliku vaktsineerimisprogrammi rakendamisel. Ja inimesed teavad seda ja nad teavad ka seda, et kui te küsite tiomersaali õppimiseks toetust, siis te ei saa raha. Võid sattuda kellegi musta nimekirja, kuhu sa ei peaks kuuluma. Seega olen kindel, et selliseid uuringuid tehakse Euroopas, meil napib selles valdkonnas mõttekaaslasi. USA-s on seda võimatu läbi viia, seal on liiga palju poliitikat.

Dr. Haley, lubage mul tänada teid kõigi Ameerika laste ja täiskasvanute nimel ning kõigi maailma inimeste nimel teie julge uurimistöö ja väsimatu töö eest! Täname teid täna meiega teavet jagamast.

Palun.

Tõlge: Svetlana Tšerkesova (Krasnodar)
Intervjuu õppetooli juhataja professor Boyd Haleyga. Kentucky ülikooli keemiaosakond

Porfüriinide kompleksne määramine (7 parameetrit)

Uuringusse kaasatud testide loend:

heksakarboksüporfüriin;
heptakarboksüporfüriin;
koproporfüriin I;
koproporfüriin III;
pentakarboksüporfüriin;
uroporfüriin;
tavaline porfüriin.

Uriini porfüriinid
Uriini porfüriinid on heemi sünteesi vaheühendid, mis on osa hapnikku transportivast hemoglobiini molekulist. Kui heemi süntees on häiritud, suureneb porfüriinide kontsentratsioon uriinis.

Porfüriinid on oranžikaspunased fluorestseeruvad ühendid, mis koosnevad 4 pürroolitsüklist, mis tekivad heemi biosünteesi käigus. Neid leidub kõigis rakkudes, nad osalevad energiavahetuses ja erituvad väikestes kogustes uriiniga. Porfüriinide või porfürinogeenide taseme tõus uriinis näitab heemi biosünteesi rikkumist, mis võib olla kaasasündinud, näiteks pärilike ensümopaatiate korral, ja omandatud näiteks maksahaiguste ja hemolüütilise aneemia korral.

Individuaalsete porfüriinide või porfürinogeenide taseme määramine uriinis võimaldab tuvastada heemi biosünteesis osalevate üksikute ensüümide puudulikkust. Mõnel juhul eelnevad kvantitatiivsele analüüsile kvalitatiivsed sõeluuringud (kasutades juhuslikku uriiniproovi). Positiivsete tulemuste korral uuritakse 24-tunnist uriini.

Porfüriini taseme võrdlemine uriinis, vereplasmas ja väljaheites suurendab porfüüria diagnoosimise usaldusväärsust.

Porfüriini haigused
Porfüüriad (porfüriinihaigused) on pärilikud või omandatud (keemiliste mõjuritega kokkupuute tagajärjel) defektid heemi biosünteesis osalevates ensüümides.

Porfüüriad klassifitseeritakse sõltuvalt porfüriini sünteesi häire esmasest asukohast:

erütropoeetiline porfüüria on põhjustatud porfüriinide sünteesi rikkumisest luuüdi erütroblastide poolt ja avaldub peamiselt naha valgustundlikkuse tõttu (ultraviolettkiirguse aktiveerumise ja porfüriinide suurenenud ladestumise tõttu nahas);
maksa porfüüria on põhjustatud porfüriinide sünteesi rikkumisest maksas ja see avaldub peamiselt ägedate neuroloogiliste häiretena (arteriaalse hüpertensiooni rünnakud, kõhukoolikud, psühhoos ja neuropaatia) ilma naha valgustundlikkuseta. Rünnaku ajal suureneb porfüriini prekursorite – delta-aminolevuliinhappe ja porfobilinogeeni – kontsentratsioon plasmas ja uriinis.

Näidustused:

aneemia;
hepatiit;
pliimürgitus.

Ettevalmistus
Testi eelõhtul ei ole soovitatav süüa köögi- ja puuvilju, mis võivad muuta uriini värvi (peet, porgand, jõhvikad jne), ega võtta diureetikume.

Hommikul tühjendage põis (see osa uriinist valatakse tualetti). Registreerige urineerimise aeg, näiteks: "8:00".

Järgmise 24 tunni jooksul koguge kogu eritunud uriin kuiva, puhta anumasse mahuga 2–3 liitrit.

Pärast uriini kogumise lõpetamist tuleb konteineri sisu täpselt mõõta. Mahutis peab olema märgitud päevane uriinikogus (diurees) milliliitrites. Näiteks: "Diurees: 1250 ml."

Segage uriin kindlasti põhjalikult ja valage kohe 30–50 ml steriilsesse kaanega anumasse. Kogu päeva jooksul kogutud uriini pole vaja tuua.

Kogu kogumisperioodi ja kuni saatmiseni tuleb biomaterjali hoida külmkapis temperatuuril 2–8°C. Materjal tuleb toimetada meditsiinikabinetti kogumise lõppemise päeval.

Tulemuste tõlgendamine
Uroporfüriinide normaalne eritumine uriiniga on vahemikus 27–52 nmol päevas (SI: 32–63 nmol päevas) ja koproporfüriinide puhul 34–230 mcg päevas (SI: 52–351 nmol päevas).

Porfüriinide ja nende prekursorite sisalduse suurenemine uriinis on porfüüria iseloomulik tunnus. Lisaks võib porfüriinide eritumine suureneda viirusliku hepatiidi, lümfogranulomatooside, kesknärvisüsteemi kahjustuste, maksatsirroosi, samuti raskemetallisoolade, benseeni ja süsiniktetrakloriidi mürgistuse korral.

Tulemusi suurendavad tegurid:

barbituraatide, kloraalhüdraadi, kloorpropamiidi, sulfoonamiidide, meprobamaadi, kloordiasepoksiidi kasutamine – kutsub esile porfüüria või porfürinuuria; Võimaluse korral peate lõpetama nende ravimite võtmise 12 päeva enne uuringut;
suukaudsete rasestumisvastaste vahendite, griseofulviini võtmine (porfüriinide eritumine uriiniga suureneb);
rasedus või menstruatsioon (porfüriinide sisalduse võimalik suurenemine või vähenemine uriinis);
rifampitsiini kasutamine suurendab urobilinogeeni sisaldust uriinis;
heemi biosünteesi katkemine erinevatel etappidel aitab kaasa porfüriinide ja nende lähteainete sisalduse suurenemisele uriinis ning porfüüria tekkele.

Porfüüria- kaasasündinud häirete rühm, mis on põhjustatud heemi - rauda sisaldava osa - sünteesi defektist. - omandatud.

Diagnoosi kriteeriumid

iseloomulikud sümptomid ja laboratoorsed andmed
porfüriini ja heemi sünteesi metaboliitide tuvastamine väljaheites, plasmas,
ensüümi aktiivsuse mõõtmine
geneetiline testimine

Rohkem kui 80% porfüüriaga heterosügootsetest patsientidest on asümptomaatilised.

Vastavalt haiguse kliinilisele kulgemisele jagatakse porfüüria sageli porfüüria ägedateks vormideks ja vormideks, mis tekivad valdavalt koos nahakahjustusega.

Porfüüria ägedate hoogude hulka võivad kuuluda kõhuvalu ja psüühikahäired, paresteesia, palavik ja harvem krambid, neuromuskulaarne nõrkus,. Porfüüria ägedad rünnakud on iseloomulikud ägedale vahelduvale porfüüriale, koproporfüüriale. Rünnaku provotseerivad ravimid (eriti barbituraadid, alkohol ja sulfoonamiidid; ka difenüülhüdantoiin, kloordiasepoksiid, ergometriin, mõned steroidid jne), infektsioon ja paastumine.

Porfüüria ägeda rünnaku ainus sümptom võib olla porfobilinogeeni taseme järsk tõus veres.

Asümptomaatilise kandmisega patsientidel võib kogu elu jooksul esineda vaid üksikuid ägedaid porfüüriahooge ning aminolevuliinhappe, porfobilinogeeni ja porfüriini sisaldus uriinis, väljaheites ja veres võib jääda normaalseks.

Laboratoorsed diagnostikad

Ägeda porfüüria diagnoosi kinnitamiseks peaksid laboratoorsed andmed sisaldama:

5-aminolevuliinhappe päevane kogus uriinis,
porfobilinogeen uriinis,
uroporfüriin uriinis,
koproporfüriin uriinis; uriin tuleks külmutada, kuna porfüriin hävib kiiresti, eriti toatemperatuuril.,
plasma porfüriin,
vaba erütrotsüütide protoporfüriin,
väljaheited koproporfüriini ja protoporfüriini kvantitatiivseks määramiseks,
Watson-Schwartzi test näitab porfüriini kogust uriinis (uriinile lisatakse Ehrlichi reaktiivi või naatriumatsetaati, loetakse positiivseks, kui kloroformi lisamisel tekib kirsipunane värvus), see on kvantitatiivne, kuid madala tundlikkusega.

Tähtis!

Porfüüria tõendid on hemolüütiline aneemia või maksahaigus; fluorestsents vastavates kudedes ja ensüümi aktiivsuse määramine maksakoe erütrotsüütides ja fibroblastikultuuris. Lugege aneemia diagnoosimise kohta artiklist "".
Aminolevuliinhappe ja porfobilinogeeni taset mõõdetakse porfüüria ägedate hoogude ajal.
Mõned ravimid, nagu alkohol, palavikualandajad, barbituraadid, östrogeenid, fenüülhüdrasiin, fenütoiin ja sulfoonamiidid, võivad esile kutsuda porfüüriahooge (stimuleerida heemi sünteesi, mõjutades aminolevuliinhapet).
Ensüümide aktiivsuse mõõtmine ja DNA analüüs aitavad määrata porfüüria tüüpi.
Porfüriini testid uriinis (fluoromeetriline meetod) - mõned ravimid provotseerivad ka fluorestsentsi, näiteks akriflaviin, etoksasiin, sulfametoksasool, tetratsükliin, fenosopüridiin.

Porfüüria klassifikatsioon

1. Erütropoeetilised vormid

Erütropoeetiline koproporfüüria.

2. Maksa vormid

3. Hepatoerütropoeetilised vormid

Hepatoerütropoeetiline porfüüria.

Porfüüria tüüpide võrdlus

	Ensüümi defekt	Mutatsiooni lookus	Haiguse algus	Esinemissagedus
Aminolevulinaatdehüdrataasi puudulikkusest põhjustatud porfüüria	aminolevuliinhappe dehüdraas, ~5% normist	autod. majanduslangus 9q34 7 mutatsiooni	muutuv	kirjeldatud on vaid üksikuid juhtumeid
Äge vahelduv porfüüria	porfobilinogeeni deaminaas, 50% normaalsest	autod. dom. 11 q23.3 rohkem kui 227 mutatsiooni	harva kuni täiskasvanueani	Lapimaa: 1:1000; igal pool 1,5:100000
Kaasasündinud erütropoeetiline porfüüria	uroporfürinogeen-III-kosüntaas	autod. majanduslangus 10q25,2-26,3	emakas sündides	vähem kui 200 teatatud juhtumit
Naha porfüüria	uroporfürinogeeni dekarboksülaas	soetas ka auto. dom. 1 р34	30-40 aastat	sageli USA-s ja Euroopas
Hepatoerütropoeetiline porfüüria	uroporfürinogeeni dekarboksülaas	autod. majanduslangus	kuni 2 aastat	vähem kui 20 teatatud juhtumit
Pärilik koproporfüüria	koproporfüriini genooksidaas, 50% normaalsest	autod. dom. 3 ql2 36 mutatsiooni	igal ajal	vähem kui 50 teatatud juhtumit
Segatud porfüüria	protoporfürinogeeni oksüdaas,	autod. dom. lq22 120 mutatsiooni	tavaliselt 15-30 aastaselt	Lõuna-Aafrika Vabariik 3:1000; harva teistes piirkondades
Erütropoeetiline protoporfüüria	ferrokelataas	autod. dom. 18q21.3	1-4 aastat	vähem kui 50 teatatud juhtumit

Pofiriat muutis viimati: 10. novembril 2017 Maria Saletskaja

Porfürinuuria- see on porfüriinide sisalduse suurenemine uriinis, mis võib olla porfüüria või maksahaiguse, mürgistuse, tsütostaatilise ravi, infektsiooni, rauapuuduse ja hemolüütilise aneemia, lümfogranulomatoos, leukeemia sümptom.

Porfüriinid on heemi sünteesi vaheproduktid (hemoglobiini mittevalguline osa). Need moodustuvad aminohappest glütsiinist ja merevaikhappe derivaadist - suktsinüülkoensüümist A. Põhilised porfüriinide kogused sünteesitakse luuüdis (hemoglobiini heemi moodustamiseks) ja maksas (redoksensüümide, müoglobiini sünteesiks). heem, müeliin, luu ja muud koed).

Tavaliselt eritub uriiniga väike kogus uro- ja koproporfüriine. Maksakahjustuse korral täheldatakse porfüriinide suurenenud eritumist (porfürinuuriat). Terve maks on võimeline oksüdeerima ja väljaheitega väljutama porfüriinide ainevahetusprodukte kopro- ja protoporfüriinide kujul. Kui see tee on välja lülitatud, pöörduvad pigmendid tagasi vereringesse, läbivad neerufiltri ja erituvad suurenenud koguses uriiniga (porfürinuuria).

Alkoholi tarbimine, röntgenikiirgus, füüsiline stress, punaste vereliblede hemolüüs, müoglobinuuria põhjustavad uriini porfüriinide (porfürinuuria) taseme tõusu. Neerupuudulikkuse korral väheneb porfüriinide sisaldus uriinis.

Porfobilinogeeni (PBG) eritumine uriiniga muudab uriini punaseks või roosaks ning on iseloomulik ägedale vahelduvale porfüüriale, millega kaasneb lihas-, kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustus. Heterosügootsel vormil on pikk varjatud kulg, homosügootsel vormil on raske polüsündroomne haigus.

« Lubab, aga ei anna, mida teha

Maailma lahedad seadused Parlamendis ei saa surra »

2024 happykmv.ru – me teame pühade kohta kõike. Teabeportaal

Tagasiside

Staariuudised

24-tunnine uriinianalüüs koproporfüriini jaoks. Porfüriinid (7 indikaatorit) uriinis

Diagnoosi kriteeriumid

Laboratoorsed diagnostikad

Tähtis!

Porfüüria klassifikatsioon

Porfüüria tüüpide võrdlus

Saidi otsing

Parim saidil

Uus saidil