Parema ajupoolkera kahjustuse sümptomid paremakäelistel inimestel. Paremal poolkeral lokaliseeritud isheemiliste insultide riskid ja tagajärjed

Parema (subdominantse) poolkera kahjustuse sündroome pole veel piisavalt uuritud. Mõjukeha lõikamise meetod (keha lõikamisel ja stiimulite rakendamisel paremale ajupoolkerale on objektide nimetamine võimatu, säilib võimalus objekte vahetult tajuda ja sõnade tähendust hajusalt eristada): Sperry kinnitas, et igasugune HMF viiakse läbi. mõlema poolkera ühisel tööl, millest igaüks annab oma panuse vaimsete protsesside ülesehitamisel.

Paremal poolkeral pole kõnetegevusega midagi pistmist ja selle kahjustused, isegi üsna ulatuslikud, ei mõjuta kõneprotsesse. Subdominantne poolkera on vähem seotud keerukate intellektuaalsete funktsioonide ja motoorsete toimingute keerukate vormide pakkumisega. (parema ajupoolkera kahjustusega paremakäelistel ei esine väljendunud häireid aktiivses kõnes, kirjutamises (loogiline mõtlemine, loogilis-grammatiliste konstruktsioonide mõistmine, formaalsed loogilised operatsioonid, loendamine), lugemises, isegi nende kahjustuste korral paikneb ajalises, parieto-oktsipitaalses, premotoorses tsoonis, mis vasaku poolkera kahjustuse korral põhjustab afaasiat Paremal poolkeral on ajukoore struktuuride funktsionaalne diferentseerumine võrreldes vasakuga väiksem: parema käe naha- ja süvatundlikkuse häired. on põhjustatud vasaku ajupoolkera posttsentraalsete osade kahjustustest, siis võivad samad naha- ja kinesteetilise tundlikkuse häired tekkida subdominantse poolkera ajukoore oluliselt hajusamate kahjustustega Hulings Jackson (1874). poolkera on otseselt seotud tajuprotsessidega ja on aparaat, mis pakub otsesemaid, visuaalseid suhteid välismaailmaga verbaalsete-loogiliste koodidega. Parema ajupoolkera roll vahetus teadvuses.

*ülemised parietaalsündroomi sekundaarsed piirkonnad – kehadiagrammi häired (vasak pool) – somatoagnoosia- oma kehaosade ja nende üksteise kombatava asukoha äratundmise halvenemine

*keskmiste parietaalide kahjustus - ühepoolne ruumiline agnoosia– vasaku kehapoole ignoreerimine.

*parema p tagumiste sügavate osade kahjustus – vasakpoolne fikseeritud hemianopsia(nägemisväljade rikkumine).

* Riietumise apraksia– tundlikkuse häired kehas, kehaosad tunduvad kas väga suured või ebaproportsionaalselt väikesed.

*Konstruktiivne agnosia ja apraksia (TPO-võimetus koondada ühtseks tervikuks) on gnostilised häired. "Samaaegne agnosia" (Balinti sündroom) - parieto-kuklapiirkonnad. Patsient tajub õigesti ainult ühte pilti, kuna tajumaht on kitsendatud, ei saa ta tajuda tervikut, ainult osi. + pilgu ataksia – ebaühtlased, ebajärjekindlad silmade liigutused.

*Parema ajupoolkera tagumiste osade kahjustusega objektide äratundmise halvenemine, nende tuttavlikkuse kaotus. – näo agnosia– ei tunne ära sugulasi + paragnoos – kontrollimatu oletamine objekti hindamisel.

Parema ajupoolkera funktsioonid hõlmavad üldist isiksuse tajumist - anosognoosia– ei pane neid tähele, ei ole oma vigade suhtes kriitilised.

*sügavad muutused isiksuses ja teadvuses – olukorra kui terviku tajumine muutub puudulikuks, kuna kehast ei tule signaale, desorientatsiooni nähtus ümbritsevas maailmas, aeg, vahetu teadvuse segadus, sõnasõnalisus ja arutluskäik (kuna verbaalne- loogilised protsessid säilivad).

Mõned orgaaniliste ajuhaiguste kliinilised ilmingud on spetsiifilised ühe või teise poolkera kahjustusele. Kui osaleb patoloogilises protsessis vasak poolkera Paremakäelistel tekivad reeglina afaasilised häired, agraafia, akalkuulia ja aleksia. Puhangu lokaliseerimine aastal parem poolkera mis väljenduvad emotsionaalsetes häiretes (eufooria või depressioon), hallutsinatsioonides, amuusias. Parema ajupoolkera kahjustuse iseloomulik tunnus on apraatika-agnostiline sündroom, mis seisneb patsiendi kriitilises suhtumises oma seisundisse, anosognoosias, kehadiagrammi rikkumises ja aktiivse suhtumise puudumisesse taastumisse. Sageli kaasnevad parema ajupoolkera kahjustustega ägedate ajukahjustuste korral (insult, trauma) nn parakineesi ehk automatiseeritud žestid, st jäsemete automaatsed teadvuseta liigutused, mis on patoloogilise fookusega homolateraalsed.

Autonoomse närvisüsteemi patoloogia

PÕHIFUNKTSIOONID

Anatoomiliste ja funktsionaalsete andmete põhjal jaguneb närvisüsteem tavaliselt somaatiliseks ehk loomseks, mis vastutab keha sidemete eest väliskeskkonnaga, ja vegetatiivseks ehk taimseks, mis reguleerib organismi sisekeskkonna füsioloogilisi protsesse, tagades. selle püsivus ja adekvaatsed reaktsioonid väliskeskkonna mõjudele. Autonoomne närvisüsteem vastutab looma- ja taimeorganismidele omaste energia-, troofiliste, kohanemis- ja kaitsefunktsioonide eest. Evolutsioonilise vegetoloogia aspektist on tegemist keeruka biosüsteemiga, mis loob tingimused organismi kui iseseisva indiviidi olemasoluks ja arenguks ning kohanemiseks keskkonnaga.

Autonoomne närvisüsteem toimib "eksogeensete tegurite asendamatu osalusel, mis on selle funktsionaalsesse struktuuri täiesti loomulikult kaasatud" (G.I. Markelov). See innerveerib mitte ainult siseorganeid, vaid ka sensoorseid organeid ja lihaste süsteemi. L. A. Orbeli ja tema koolkonna uurimused, sümpaatilise närvisüsteemi adaptiiv-troofilise rolli õpetus, näitasid, et autonoomne ja somaatiline närvisüsteem on pidevas koostoimes. Kehas on need nii tihedalt läbi põimunud, et mõnikord on neid võimatu eraldada. Seda võib näha pupilli reaktsioonist valgusele. Valgusstimulatsiooni tajumist ja edastamist teostab somaatiline (nägemisnärv) ning õpilase ahenemine on tingitud okulomotoorse närvi autonoomsetest parasümpaatilistest kiududest. Optilis-vegetatiivse süsteemi kaudu avaldab valgus silma kaudu otsest mõju hüpotalamuse ja ajuripatsi autonoomsetele keskustele (s.t. ei saa rääkida ainult silma visuaalsest, vaid ka fotovegetatiivsest funktsioonist).

Nagu eespool märgitud, seisneb autonoomse närvisüsteemi struktuuri anatoomiline erinevus selles, et närvikiud ei lähe seljaajust või kraniaalnärvi vastavast tuumast otse tööorganisse, nagu somaatilised, vaid katkevad närvikiud. sümpaatilise kehatüve sõlmed ja muud autonoomse närvisüsteemi sõlmed. Tulenevalt asjaolust, et teatud segmendi preganglionilised kiud on tugevalt hargnenud ja lõpevad mitme sõlmega, tekib ühe või mitme preganglionaarse kiu stimuleerimisel hajus reaktsioon.

Autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jaotuse reflekskaared võivad sulguda nii seljaajus kui ka nendes sõlmedes (47).

Oluline erinevus autonoomse närvisüsteemi ja somaatilise närvisüsteemi vahel on kiudude struktuur. Autonoomsed närvikiud kuuluvad B- ja C-tüüpi kiudude hulka, need on somaatilistest õhemad, kaetud õhukese müeliinkestaga või üldse ilma selleta (müeliniseerimata või müeliniseerimata kiud). Impulsside juhtimine läbi selliste kiudude toimub palju aeglasemalt kui somaatiliste kiudude kaudu: sümpaatiliste kiudude puhul keskmiselt 0,4-0,5 m/s ja parasümpaatiliste kiudude puhul 10,0-20,0 m/s. Ühe neurilemmaga (Schwanni membraaniga) võib ümbritseda mitut kiudu, seega saab ergastus läbi nende kanduda kaablitüübi kaudu, st läbi ühe kiudu kulgev erutuslaine saab edastada kiududele, mis on parasjagu puhkeolekus.

Selle tulemusena jõuab hajutatud erutus mööda paljusid närvikiude närviimpulsi lõppsihtkohta. Lubatud on ka otsene impulsi edastamine müeliniseerimata kiudude otsese kontakti kaudu.

Autonoomse närvisüsteemi peamine bioloogiline funktsioon - trofoenergeetiline - jaguneb histotroopseks, troofiliseks - elundite ja kudede teatud struktuuri säilitamiseks ja ergotroopseks - nende optimaalse aktiivsuse arendamiseks.

Kui trofotroopne funktsioon on suunatud keha sisekeskkonna dünaamilise püsivuse säilitamisele (selle füüsikalis-keemilised, biokeemilised, ensümaatilised, humoraalsed ja muud konstandid), siis ergotroopne funktsioon on suunatud adaptiivse eesmärgipärase käitumise erinevate vormide vegetatiiv-metaboolsele toetamisele. (vaimne ja füüsiline aktiivsus, bioloogiliste motivatsioonide rakendamine - toit, seksuaalne, hirmu ja agressiooni motiivid, kohanemine muutuvate keskkonnatingimustega).

Autonoomne närvisüsteem realiseerib oma funktsioone peamiselt järgmistel viisidel: 1) veresoonte toonuse piirkondlikud muutused; 2) adaptiiv-troofiline efekt; 3) siseorganite funktsioonide juhtimine.

Nagu teada, jaguneb autonoomne närvisüsteem morfoloogiliste, aga ka funktsionaalsete ja farmakoloogiliste omaduste põhjal sümpaatiliseks, valdavalt ergotroopse funktsiooni rakendamisel mobiliseerunud ja parasümpaatiliseks, mis on rohkem suunatud homöostaatilise tasakaalu säilitamisele – närvisüsteemiks. trofotroopne funktsioon.

Need kaks autonoomse närvisüsteemi osa, mis toimivad enamasti antagonistlikult, tagavad reeglina kahekordne innervatsioon kehad.

Autonoomse närvisüsteemi parasümpaatiline jaotus on iidsem. See reguleerib sisekeskkonna standardsete omaduste eest vastutavate organite tegevust. Sümpaatne osakond kujuneb välja hiljem. See muudab sisekeskkonna ja elundite standardtingimusi seoses nende funktsioonidega. Selle sümpaatilise innervatsiooni adaptiivse tähtsuse ja selle muutuse elundite funktsionaalses võimes tuvastas I. P. Pavlov. Sümpaatiline närvisüsteem pärsib anaboolseid protsesse ja aktiveerib kataboolseid, parasümpaatiline närvisüsteem aga vastupidi stimuleerib anaboolseid protsesse ja pärsib kataboolseid protsesse.

Autonoomse närvisüsteemi sümpaatiline jaotus on laialdaselt esindatud kõigis elundites. Seetõttu peegelduvad sümpaatilises närvisüsteemis protsessid keha erinevates organites ja süsteemides. Selle funktsioon sõltub ka kesknärvisüsteemist, endokriinsüsteemist, perifeerias ja vistseraalses sfääris toimuvatest protsessidest ning seetõttu on tema toonus ebastabiilne.

mobiilne, nõuab pidevaid adaptiivseid-kompenseerivaid reaktsioone.

Parasümpaatiline osakond on autonoomsem ja ei sõltu nii tihedalt kesknärvi- ja endokriinsüsteemist kui sümpaatiline. Tasub mainida autonoomse närvisüsteemi ühe või teise osa funktsionaalset ülekaalu teatud ajahetkel, mis on seotud üldise bioloogilise eksogeense rütmiga, päeval näiteks sümpaatiline, öösel - parasümpaatiline. Üldiselt iseloomustab autonoomse närvisüsteemi toimimist perioodilisus, mis on seotud eelkõige hooajaliste muutustega toitumises, kehasse sisenevate vitamiinide kogusega, aga ka valgusstimulatsiooniga (optoosi osaluse tõttu). vegetatiivne ehk fotoenergeetiline süsteem enamiku kehas toimuvate protsesside perioodilisuses).

Muutused autonoomse närvisüsteemi poolt innerveeritud organite funktsioonides on saavutatavad selle süsteemi närvikiudude ärritamisel, samuti teatud kemikaalide toimel. Mõned neist (koliin, atsetüülkoliin, füsostigmiin) taastoodavad parasümpaatilist toimet, teised (norepinefriin, mesatoon, adrenaliin, efedriin) - sümpaatilisi. Esimese rühma aineid nimetatakse parasümpatomimeetikumideks ja teise rühma aineid nimetatakse sümpatomimeetikumideks. Atsetüülkoliin on saatja, mis vabaneb kõigis autonoomse närvisüsteemi vahepealsetes ganglionides ja postganglionaalsetes parasümpaatilistes kiududes. Postganglionilised sümpaatilised kiud vabastavad norepinefriini, mis mõjutab alfa-adrenergilisi retseptoreid, ja adrenaliini, mis mõjutab beeta-adrenergilisi retseptoreid. Sellega seoses nimetatakse parasümpaatilist autonoomset närvisüsteemi ka kolinergiliseks ja sümpaatilist - adrenergilisteks. Erinevad ained mõjutavad autonoomse närvisüsteemi erinevaid osi: nikotiin ja tetraetüülammoonium blokeerivad sidet prenodaalsete kiudude ja sõlmede vahel, ergotamiin halvab postganglionaarseid sümpaatilisi kiude ning atropiin ja skopolamiin halvavad postganglionaarsed parasümpaatilised närvikiud.

Autonoomse närvisüsteemi spetsiifiliste funktsioonide elluviimisel on selle sünapsidel suur tähtsus.

Siseorganite funktsionaalse spetsiifilisuse määrab närviimpulssi vastuvõttev organ, st konkreetse koe keemiline spetsiifilisus, mis realiseerib sünaptilist erutust, mitte teatud autonoomsete kiudude spetsiifilised omadused kõõlu (Chorda tympani) kiud ja distaalse otsani Kui te õmblete frenilise närvi, siis pärast regenereerimist toimib see nagu trummipael.

Autonoomne funktsioon hõlmab eelkõige urineerimist. Kusepõie sümpaatilise innervatsiooni spinaalkeskus paikneb La külgmistes sarvedes, seljaaju Ls-1,4 segmentides ja parasümpaatilises 82-84. Sümpaatilised kiud, mis liiguvad põide alumise hüpogastrilise põimiku ja vesikaalsete närvide kaudu, põhjustavad sisemise sulgurlihase kokkutõmbumist ja m. detruusoruriin (uriini väljatõrjuja). Sümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõus põhjustab uriinipeetust. Parasümpaatilised kiud liiguvad läbi vaagnanärvi põide. Nad lõdvestavad sulgurlihase ja tõmbuvad kokku m. detruusori uriinid. Parasümpaatilise süsteemi toonuse tõus põhjustab uriinipidamatust. Urineerimisel osalevad eesmise kõhuseina ja diafragma lihased. Suprasegmentaalset urineerimise kontrolli teostab kompleksne süsteem, mis on esindatud ajutüve erinevates osades, basaalganglionides, limbilises süsteemis ja ajukoores. Kortikaalne urineerimiskeskus, mis tagab vabatahtliku urineerimise akti, asub paratsentraalsagaras. Eferentsed kiud spetsiaalsetesse urineerimiskeskustesse liiguvad püramiidteede sisemistes osades. Kusepõie aferentatsiooni tagavad spinotalamuse traktid ja seljasambad.

Autonoomne süsteem on tihedalt seotud sisesekretsiooninäärmetega, ühelt poolt innerveerib sisesekretsiooninäärmeid ja reguleerib nende tegevust, teisalt on endokriinsete näärmete poolt eritatavatel hormoonidel autonoomse närvisüsteemi toonust reguleeriv toime. Seetõttu on õigem rääkida keha ühtsest neurohumoraalsest regulatsioonist. Neerupealiste medulla hormoon (adrenaliin) ja kilpnäärme hormoon (türeoidiin) stimuleerivad sümpaatilist autonoomset närvisüsteemi. Pankrease hormoon (insuliin), neerupealiste koore hormoonid, samuti harknääre hormoon (keha kasvuperioodil) stimuleerivad parasümpaatilist osakonda. Hüpofüüsi ja sugunäärmete hormoonidel on ergutav toime autonoomse närvisüsteemi mõlemale osale. Autonoomse närvisüsteemi aktiivsus sõltub ka ensüümide ja vitamiinide kontsentratsioonist veres ja koevedelikes.

Hüpotalamus on tihedalt seotud ajuripatsiga, mille neurosekretoorsed rakud saadavad neurosekretsiooni hüpofüüsi tagumisse ossa. Autonoomse närvisüsteemi poolt läbiviidavate füsioloogiliste protsesside üldises integratsioonis on eriti olulised pidevad ja vastastikused suhted sümpaatilise ja parasümpaatilise süsteemi vahel, interoretseptorite funktsioonid (eriti veresoonte refleksogeensed tsoonid), humoraalsed autonoomsed refleksid ja interaktsioonid. autonoomne närvisüsteem koos endokriinsüsteemi ja somaatilise süsteemiga, eriti selle kõrgeima osaga on ajukoor.

2. Kuklapiirkonna ajukahjustuse neuropsühholoogilised sündroomid

Ajupoolkerade kuklaluu ​​piirkond pakub, nagu teada, visuaalse tajumise protsesse. Sel juhul tagab visuaalse tajutegevuse enda (visuaalne gnoos) visuaalse analüsaatori sekundaarsete sektsioonide töö nende suhetes parietaalsete struktuuridega. Aju kukla-parietaalsete osade (nii vasaku kui parema ajupoolkera) kahjustamisel tekivad mitmesugused visuaal-tajutegevuse häired, eeskätt visuaalse agnoosia näol. Hiljuti on saadud andmeid aju kuklaluu ​​piirkondade mediaalsete osade rolli kohta visuaalse tajumise protsessides, kuna viimane võib olla häiritud, kui patoloogiline protsess lokaliseerub aju kuklaluu ​​piirkondade mediaalsel pinnal. . Tuleb märkida, et visuaal-tajutegevuse rikkumise kirjeldatud variantide mitmekesisuse määrab selle defekti osalisus erinevat tüüpi visuaalse materjali (reaalsed objektid, nende kujutised, värvid, tähestikulised ja digitaalsed sümbolid, näod) suhtes. tuttavad inimesed jne) ja visuaalse taju kui kompleksse sihipärase tegevuse, mis põhineb ontogeneesis kujunenud minevikukogemuse aktualiseerimisel (visuaalsete esituste ajakohastamine, visuaalsete stiimulite terviklik kompleksne samaaegne tajumine, visuaalse teadvuse identifitseerimise võimalus) erinevad realiseerimistasandid. esitletavad objektid, intramodaalsete seoste loomine visuaalsesse analüsaatorisse siseneva teabe erinevate omaduste vahel ja intermodaalsed seosed, mis on vajalikud visuaalsete stiimulite kategoriseerimiseks kõne ja vaimsel tasandil). Nägemis-taju häirete ilmingute mitmekesisuse taga on kahtlemata erinevad ajutegurid, mis tagavad selle juhtiva peegeldusviisi inimese vaimse tegevuse struktuuris, mille analüüs ja psühholoogiline kvalifitseerimine toimub endiselt tasemel. kliiniliste ja psühholoogiliste nähtuste kirjeldamine. Selle empiirilise lähenemise põhjuseks on ühtse teooria puudumine, mis üldistaks visuaalse taju struktuurseid ja dünaamilisi omadusi ning võtaks arvesse selle funktsiooni keerukat mitmetasandilist struktuuri, sealhulgas selle aju struktuurset ja funktsionaalset korraldust. Visuaalse funktsiooni sensoorsete komponentide rikkumine ei too reeglina kaasa visuaalse taju häireid ega väliskeskkonna objektiivse peegelduse defekte. Isegi nägemisteravuse oluliste kahjustuste korral, isegi nägemisväljade järsu ahenemise korral (kuni "torukujulise" nägemisvälja moodustumiseni), ei kaota visuaalne taju oma objektiivset tähtsust, kuigi selle kiiruse omadused võivad halveneda, kuna lisaaega on vaja visuaalse süsteemi kohandamiseks tajuülesande täitmiseks. Nendel juhtudel võime rääkida visuaalse süsteemi kõrgetest kompenseerivatest võimetest, pakkudes objektiivses maailmas orienteerumist koos sensoorse toe väljendunud puudulikkusega. Ainus erand on unilateraalne visuospatiaalne agnosia (OSA), mis tekib siis, kui aju parema poolkera sügavad või kumerad osad on kahjustatud ja millel on sellised nimeekvivalendid nagu fikseeritud vasakpoolne homonüümne hemianopsia või vasakpoolne visuaalse tähelepanuta jätmise sündroom. Selle patoloogia kõige väljendunud arenguvormide korral tuvastatakse süsteemne defekt nende visuaalse stimulatsiooni komponentide "mittetajumise" kujul, mis langevad vasakpoolsesse nägemisvälja. Seda võib näha siis, kui patsient töötab objektikujutistega, objekte joonistades ja isegi patsiendi iseseisval joonistamisel, st visuaalsete esituste värskendamisel. Nähtav maailm ja selle kujutis näivad jagunevat kaheks pooleks: peegelduvaks (parempoolne nägemisväli) ja mittepeegelduvaks (vasakul), mis moonutab oluliselt visuaalse taju protsessi. Nägemisvälja vasaku poole ignoreerimist saab tuvastada mitte ainult objekti kujutiste tajumisel ja kopeerimisel, vaid ka sellistes tegevustes nagu iseseisev joonistamine, kellaaja hindamine ja isegi teksti lugemine, milles ainult see osa on nähtav. tajutakse paremat nägemisvälja. Teksti sisu moonutamine, sel juhul tekkiv absurd ei mõjuta patsiendi visuaalset tegevust, mis viiakse läbi formaalselt, ilma paranduskatseteta. PPA kohta öeldule tuleks lisada kolm diagnostilisest aspektist olulist sätet. Esiteks võib PPA tekkida hemianopsia andmete puudumisel. Nendel juhtudel täheldatakse selle ilminguid nii laiendatud kujul kui ka visuaalse ignoreerimise "kalduvuse" kujul, mille tagajärjeks on sellised muutused visuaalses gnoosis kui teksti nihkumine kirjutamisel paremale küljele. paberilehe serv; albumis kujutatud objektide loetlemine mitte vasakult paremale, vaid vastupidises suunas; üksikute sõnade väljajätmine teksti vasakus servas (tähendusliku tähenduse korral koos parandusega) jne. Tüüpiline on see, et selliseid sümptomeid võib täheldada siis, kui kahjustus on laiemal alal kui ainult parema ajupoolkera tagumised osad, sh. patoloogilise protsessi lokaliseerimine eesmises piirkonnas. Teiseks, mõnel juhul võib OPA tekkida ka siis, kui vasak ajupoolkera on kahjustatud koos teiste sümptomitega, mis viitavad selle patsiendi vasaku ajupoolkera subdominantsetele omadustele. Kolmandaks toimib OPA sageli multimodaalse sündroomina, mis väljendub tajutavas teadmatuses mitte ainult vasaku nägemisvälja, vaid ka motoorse, kombatava ja kuulmissfääri suhtes, st mõjutab kõigi parema ajupoolkera analüsaatorisüsteemidesse sisenevate stiimulite tajumist. aju ja on seotud ruumi vasaku poolega, võrreldes subjekti enda keha diagrammiga. Juba selle nähtuse nimi – “ühepoolne ruumiagnosia” – rõhutab selle süsteemsust, nähtuse kaasamist erinevate modaalsuste patoloogiasse ja mis väga oluline, selle keerulist struktuuri, mille kujunemise aluseks on ruumiline radikaal. Selles mõttes on OPA-l eriline koht visuaalsete agnoosiate seerias kui keerulisema (võimalik, et ruumiliste funktsioonide integreerimise taseme osas) sündroomi ilming. Miks räägivad arstid ja psühholoogid sageli OPA-st just seoses visuaalse süsteemiga? See on suures osas seletatav selle nähtuse kliinilise ja eksperimentaalse nägemise olemasoluga visuaal-taju testides. Seda on aga lihtne tuvastada puutetundlikus sfääris (stiimuli ignoreerimine – vasaku käe puudutamine, samal ajal paremat puudutades), motoorses sfääris (vasaku käe ignoreerimine kahe käega testides) ja kuulmissfääris (stiimulile esitatavate stiimulite ignoreerimine). vasak kõrv dihhootilise kuulamise tehnikas). OPA avastatakse ka patsiendi käitumises; patsient ei kasuta vasakut kätt, “unustab” vasakusse jalga sussid panemast, põrkub ruumis liikudes vasakpoolsete esemete vastu jne. Selle nähtuse tekkemehhanismid on siiani ebaselged. Katsed seostada seda tähelepanuhäiretega on meie arvates ebaproduktiivsed. Selle kliinilise nähtuse huvitavam, kuigi skemaatilisem selgitus võib olla "psühholoogiline kaitse" ja haiguse moonutatud sisemine pilt. Pealegi kombineeritakse OPA peaaegu alati anosognoosiaga. Lisaks on viimasel ajal arenenud idee parema ajupoolkera suhetest isiksuse struktuuri üksikute semantiliste moodustistega. Viimane asjaolu võib olla moonutuse põhjuseks haiguse sisepildi parema ajupoolkera kahjustuse korral selle sensoorsetes ja isikuhindavates komponentides. Teist tüüpi visuaalsetel agnosiatel on neuropsühholoogilises praktikas iseseisev diagnostiline tähendus: objekt, samaaegne, näo, sümboolne ja värv. Objekti agnosia tekib siis, kui visuaalse analüsaatori "lai tsoon" on kahjustatud ja seda võib iseloomustada kui äratundmisprotsessi puudumist või kui objekti tajumise terviklikkuse rikkumist koos selle üksikute tunnuste võimaliku äratundmisega või osad. Objekti visuaalse tuvastamise võimatus võib väliselt väljenduda objekti või selle kujutise üksikute fragmentide loetlemises (killustumine) või ainult objekti üksikute tunnuste eraldamises, millest ei piisa selle täielikuks tuvastamiseks. Näited, mis vastavad objektiagnosia kahele avaldumistasandile, oleksid järgmised: "prillide" kujutise äratundmine "jalgrattana", kuna on kaks ringi, mida ühendavad risttalad; "võtme" identifitseerimine "noa" või "lusikana" valitud tunnuste "metall" ja "pikk" alusel. Mõlemal juhul, nagu märgib A. R. Luria, on visuaalse taju akti struktuur puudulik, see ei toetu kogu objekti visuaalseks tuvastamiseks vajalike ja piisavate tunnuste kogumile. Omalt poolt tahaksime märkida mitte ainult visuaalse taju ebatäielikkust (fragmenteeritust), vaid ka visuaalse taju akti enda moonutamist võrreldes normiga, kus objektide äratundmine toimub samaaegselt, samaaegselt. Visuaalse taju laiendatud, "arutlev" vorm, mille see siin kirjeldatud sündroomis omandab, on tervetel inimestel nähtav ainult võõraste objektide, see tähendab objektide, mille kujutis puudub inimese individuaalses mälus, tuvastamise keerulistes tingimustes. Ei saa välistada, et objektiagnosia üheks mehhanismiks võib olla visuaalse analüsaatori mnestilise taseme rikkumine, mis takistab olemasoleva stiimuli võrdlemist selle ekvivalendiga mälus. Objekti agnoosial võib olla erinev raskusaste - maksimumist (reaalsete objektide agnoosia) kuni miinimumini (kontuuripiltide äratundmise raskused mürarohketes tingimustes või üksteise peale asetatuna). Reeglina viitab ulatusliku objektiagnosia esinemine kuklaluusüsteemide kahepoolsele kahjustusele. Aju kuklaluu ​​piirkondade ühepoolsete kahjustuste korral on näha erinevusi visuaalse objekti agnosia struktuuris. Vasaku ajupoolkera kahjustus avaldub suuremal määral objektide tajumise rikkumises üksikute detailide loendamise tüübi järgi, samas kui parema ajupoolkera patoloogiline protsess viib tuvastamisakti tegeliku puudumiseni. Huvitav on see, et sel juhul saab patsient visuaalselt esitletud objekti hinnata selle oluliste omaduste järgi, vastates eksamineerija küsimustele selle objekti seose kohta "elus - elutu", "ohtlik - mitteohtlik", "soe - külm". ”, “suur – väike”, “alasti – kohev” jne. d Parema ajupoolkera objektide agnosia diferentsiaaldiagnostika tunnused on objektide tuvastamise protsessi aeglustumine, samuti skemaatiliste kujutiste täpsem hindamine patsiendi poolt realistlikega võrreldes ning visuaalse taju ulatuse kitsendamine, a. mille eriline ja raskem ilming on samaaegne agnoosia, mida peetakse visuaalse taju iseseisvaks rikkumiseks. Enne selle nägemishäirete vormi kirjelduse juurde asumist märgime, et "laia visuaalse tsooni" ühepoolse kahjustuse korral võib näha graafiliste stiimulite jada vabatahtliku meeldejätmise modaalsusspetsiifilist rikkumist, mis avaldub ise paljunemismahu vähenemises koos vasaku ajupoolkera kahjustusega ja on kõige selgemini ilmne segava ülesande manustamisel. Modaalsusspetsiifiline mnestiline defekt visuaalses sfääris koos parema ajupoolkera kahjustusega ilmneb graafilise materjali meeldejäetud järjestuses sisalduvate elementide järjekorra taasesitamise raskustes. Samaaegne agnoosia tekib aju kuklaluu-parietaalsete osade kahepoolse või parempoolse kahjustusega. Selle nähtuse olemus selle äärmuslikus väljenduses on mitme visuaalse objekti või olukorra samaaegse tajumise võimatus kompleksis. Tajutakse ainult ühte objekti, täpsemalt töödeldakse ainult ühte visuaalse teabe operatiivüksust, mis on hetkel patsiendi tähelepanu objektiks. Näiteks ülesandes "pane punkt ringi keskele" ilmneb patsiendi ebakompetentsus, kuna on vaja samaaegselt tajuda kolme omavahel seotud objekti: ringi kontuur, selle ala keskpunkt ja ots. pliiatsist. Patsient "näeb" neist ainult ühte. Samaaegsel agnoosial ei ole alati nii selget väljendust. Mõnel juhul täheldatakse ainult raskusi elementide kompleksi samaaegsel tajumisel detailide või fragmentide kadumisega. Need raskused võivad ilmneda lugemisel, visandamisel või iseseisval joonistamisel. Sageli kaasnevad samaaegse agnosiaga silmade liikumise häired (pilgu ataksia). Vasaku kukla-parietaalse piirkonna ühepoolne kahjustus võib põhjustada patsiendile tuttavatele keelesüsteemidele iseloomulike sümbolite tajumise häireid. Võime tuvastada tähti ja numbreid, säilitades nende õigekirja, on häiritud (sümboolne agnoosia). Tuleb märkida, et puhtal kujul on täht- ja numbriagnosia üsna haruldane. Tavaliselt ei häiri mitte ainult taju, vaid ka grafeemide kirjutamine ja kopeerimine laiema kahjustuse korral parietaalsete struktuuride endi ruumilise analüüsi ja sünteesi funktsiooniga. Siiski on oluline, et sellel sümptomil oleks vasaku poolkera lokaliseerimine. Vastupidi, näo agnoosia ilmneb siis, kui aju parem poolkera (selle keskmine ja tagumine osa) on kahjustatud. See on selektiivne gnostiline defekt, mis võib ilmneda objektiivsete ja muude agnoosiate puudumisel. Selle raskusaste on erinev: näomälu halvenemisest spetsiaalsetes eksperimentaalsetes ülesannetes, tuttavate nägude või nende kujutiste (fotode) äratundmise ebaõnnestumiseni peeglist end ära tunda. Lisaks on võimalik näo gnoosi enda või nägude mälu valikuline rikkumine. Mis on “näo” kui visuaalse objekti eripära võrreldes objektiga? Meile tundub, et näo tajumise määravad esiteks kogu objekti väga peened eristused (“ebaselge ilmega näod”) põhitunnuste (2 silma, suu, nina, otsaesine jne) sarnasusega. .), mida tavaliselt ei analüüsita, kui näos on kõik korras. Objekti tervikliku tajumise puudujäägist tingitud näo gnoosi rikkumise tõlgendust kinnitavad andmed parema ajupoolkera kahjustusega patsientide male mängimise raskuste kohta. Varem malet mänginud patsiendid märgivad, et nad ei oska olukorda hinnata malelaual tervikuna, mis toob kaasa selle tegevuse organiseerimatuse. Teiseks sisaldab näo tajumine alati tajuja individuaalsuse panust, kes näeb näos midagi oma, subjektiivset, isegi kui need on kuulsate inimeste portreed. Tajutava muna eripära seisneb nii selle ainulaadses terviklikkuses, mis peegeldab “proovi” individuaalsust, kui ka tajuja suhtumises originaali. Parema ajupoolkera rollist otsestes sensoorsetes protsessides, selle "semantilisest" funktsioonist oleme juba eespool rääkinud. Vähemalt nendel põhjustel saab selgeks, et parema ajupoolkera kahjustamisel on näo tajumise funktsioon häiritud. Kõige vähem uuritud visuaalse taju häire vorm on värviagnosia. Praeguseks on aga saadud mõningaid andmeid parema ajupoolkera kahjustusega värvitaju häirete kohta. Need väljenduvad segavärvide (pruun, lilla, oranž, pastelsed värvid) eristamise raskustena. Lisaks võib täheldada värvituvastuse rikkumist reaalsel objektil võrreldes üksikutel kaartidel esitatud värvide puutumatu tuvastamisega. Kokkuvõtteks võib visuaalse taju häire sündroomide kirjeldamisel öelda, et vaatamata nende kliinilises neuropsühholoogilises aspektis üsna peenele analüüsile, on selles valdkonnas üsna palju "tühje kohti", millest peamine on tegurite tuvastamine, mille rikkumine kohalikes ajukahjustustes põhjustab selliste erinevate visuaal-tajutegevuse häirete teket.

Ajuvereringe ägedaid isheemilisi häireid iseloomustab etioloogiline heterogeensus: isheemilise insuldi peamised põhjused on pea peaarterite aterosklerootilised kahjustused (30-40%), hüpertensiivsed muutused veresoontes koos lakunaarrabanduste tekkega (25-30%). %) või kardiogeenne emboolia kardiovaskulaarse patoloogia korral (20 -25%). Muud ajuinfarkti põhjused on hemorheoloogilised häired, vaskuliit ja koagulopaatiad – 10% juhtudest, samuti teadmata insuldi põhjused.

Parema poolkera ajuinfarkti tunnused

Isheemiline insult koos kahjustuse lokaliseerimisega aju paremas poolkeras avaldub:

• vasaku kehapoole halvatus;
• mitmesugused taju- ja aistinguhäired (objektide suuruse ja kuju hindamise võime kaotatakse koos oma keha diagrammi tajumise rikkumisega);
• mälukaotus peamiselt praeguste sündmuste ja toimingute jaoks (koos mineviku sündmuste mälu täieliku säilitamisega);
• ruumi vasaku poole ignoreerimine (vasak vaateväli);
• anagnoosia;
• motoorne või täielik afaasia (vasakukäelistel);
• kognitiivne häire (kontsentratsiooni patoloogia);
• emotsionaal-tahtehäired ja neuropsühhopatoloogilised sündroomid, mis väljenduvad depressiivsete seisunditena, andes sageli teed hooletusele ja käitumishäiretele, millega kaasnevad ebaadekvaatsed emotsionaalsed reaktsioonid – inhibeerimine, rumalus, vingumine, taktitunde ja mõõdutunde kaotus koos kalduvusega lamedate naljade peale.

Isheemilise insuldi tunnused paremal küljel

Seda haigust iseloomustab sümptomite polümorfism koos pikema kaotatud funktsioonide taastamise perioodiga. Parem ajupoolkera vastutab ruumis orienteerumise, tuttava teabe töötlemise, tundlikkuse ja ümbritseva maailma tajumise eest. Parema ajupoolkera ajuveresoonte tromboosi, emboolia või märkimisväärse spasmiga põhjustab see vasaku kehapoole täielikku või osalist halvatust. Samuti on tegemist lühimälu rikkumisega - patsient mäletab hästi minevikusündmusi, kuid ei salvesta oma hiljutisi tegevusi ja elusündmusi üldse.

Vasakukäelistel asub kõnekeskus paremas ajupoolkeras, mistõttu on neil patsientidel sageli motoorne või totaalne afaasia ning nad kaotavad sageli suhtlemisvõime. Parema ajupoolkera isheemiline insult põhjustab seda, et patsiendid ei tunne oma jäsemeid oma keha osana või neil on rohkem käsi või jalgu.

Ulatuslik parema ajupoolkera insult

Parema ajupoolkera raskete kahjustuste korral domineerivad algul üldised aju sümptomid fookusnähtude ees ning nende tekkimine ja progresseerumine on välkkiire ja äkiline (apoplektiformne). Seda tüüpi voolu iseloomustab suure arteri akuutne ummistus. Lühikese aja jooksul ilmnevad ka fokaalsed sümptomid võimalikult tugevalt ja kombineeritakse üldiste aju neuroloogiliste sümptomitega - teadvusekaotus, oksendamine, tugev peavalu ja pearinglus ning liigutuste koordinatsiooni häired. Patsiendid kaotavad ootamatult võime tajuda kuju ja ruumi, samuti esemete liikumiskiirust ja suurust, kaob oma keha taju, neelamine, kõnehäired ja rasked liikumishäired (hemiparees ja vasaku kehapoole halvatus) kaduma. Sageli kannatavad parempoolse isheemilise insuldi läbi põdenud patsiendid raske depressiooni ja vaimse passiivsuse all.

Ulatuslik isheemiline insult paremal ajupoolel põhjustab raskeid kahjustusi, mis raskendavad patsiendi elu ja prognoosi, häirivad normaalset ravi- ja taastusravi protsessi ning põhjustavad sagedamini haigete puude ja surma.

Parempoolsete lakunaarsete löökide omadused

Aju paremas poolkeras lokaliseeritud lakunaarne isheemiline insult areneb progresseeruva hüpertensiooni taustal koos suhkurtõve, vaskuliidi, ajuveresoonte toksiliste ja nakkuslike kahjustustega, samuti noores eas vaskulaarsete kaasasündinud defektide esinemisel. seinad. See avaldub algstaadiumis mööduvate isheemiliste atakkide või väikeste insultide kujul, mõnikord asümptomaatiliselt. Üldised aju- ja meningeaalsed sümptomid ei ole seda tüüpi insuldi puhul tüüpilised ning fokaalsed sümptomid sõltuvad kahjustuse asukohast.

Aju lakunaarse isheemilise insuldi iseloomulikud tunnused on soodne tulemus osalise neuroloogilise defitsiidi või kaotatud funktsioonide täieliku taastumisega, kuid korduvate lakunaarsete insultide korral suureneb isheemilise fookuse suurus ja moodustub vaskulaarse entsefalopaatia kliiniline pilt. Lakunaarseid insulte on mitut tüüpi - isoleeritud motoorne insult, ataksia hemiparees, isoleeritud sensoorne insult ja peamised kliinilised sündroomid: düsartria, hüperkineetiline, pseudobulbaarne, mutism, parkinsonism, dementsus jt.

Isheemiliste lakunaarsete insultide ilmingud

Parempoolne isoleeritud motoorne hemiparees areneb kõige sagedamini siis, kui nekroosikolde lokaliseerub sisekapsli reie tagumises kolmandikus, ajuvarrede basaalosades ja silla osades. See väljendub vasaku käe ja jala lihaste nõrkuses, samuti vasakpoolsete näolihaste pareesis. Seda tüüpi lakunaarne insult esineb 50-55% juhtudest. 35% parempoolsete lakunaarsete insultide juhtudest areneb hemiparees koos hemianesteesiaga - näolihaste vasakpoolne halvatus, vasaku käe ja jala lihaste parees koos igat tüüpi tundlikkuse (valu) rikkumisega. , kombatav, lihas-liiges ja temperatuur).

Ataktiline hemiparees esineb 10% lakunaarrabandustest ja areneb siis, kui on kahjustatud silla basaalosad või sisekapsli tagumine reieluu parempoolses osas. See väljendub vasakpoolsete jäsemete pareesi ja väikeaju ataksia kombinatsioonina. Vähem levinud on "düsartria ja kohmakate käte sündroom", mis on ataksia hemiparees, "näolihaste isoleeritud tsentraalne halvatus" ja "hemichori-hemiballisma" sündroom. Lakunaarsete ajuinfarktide kõige raskem ilming on lakunaarne seisund - suure hulga lakunaarsete insultide moodustumine ajupoolkerades koos ajuveresoonte raske patoloogiaga ja vererõhu olulise tõusuga. See isheemiline insult on hüpertensiivse angioentsefalopaatia ilming.

Isheemiline insult lastel ja noorukitel

Praegu on pediaatrilises praktikas sagenenud ajuveresoonkonna komplekspatoloogia ja sagenenud insultide arv lapsepõlves ja noorukieas ning insuldi tagajärjed on äärmiselt rasked nii patsientidele kui ka nende vanematele. Lastel on isheemilise insuldi tekkes üsna kõrge suremus - 5–16%. Laste ajuvereringe häirete sagenemise põhjused on progresseeruvad rasked kardiovaskulaarsed haigused (kaasasündinud südamerikked, arütmiad, reumovaskuliit, kodade müksoom), pärilik ja omandatud ajuveresoonte angiopaatia (arterioskleroos, viirusangiit), rasked spastilised protsessid (staatus migreen) , metaboolsed ja endokriinsed haigused.

Omaette isheemilise ajuinsuldi liik on perinataalne insult, mis areneb sünnieelsel perioodil progresseeruva platsentapuudulikkuse, loote ajuveresoonkonda mõjutavate raskete emakasisese infektsioonide ning südame ja veresoonte kaasasündinud patoloogia tõttu koos intravaskulaarse trombi moodustumisega.

Parempoolse isheemilise insuldi kliiniku tunnused lastel

Parema ajupoolkera isheemilise insuldi tekkega lastel domineerivad lokaalsed (fokaalsed) neuroloogilised sümptomid üldiste aju sümptomite ees. Esineb suur väikeste insultide sagedus - lakunaar koos isoleeritud motoorse variandi kliinilise pildi tekkega (vasakpoolne hemiparees koos näolihaste halvatusega vasakul), ataksia isheemiline insult (ülekaalus väikeaju kahjustuse sümptomitega ja vasakpoolsete jäsemete mõõdukas parees), samuti lakunaarsete ajuinfarktide hüperkineetilised ja afaasilised variandid.

Hüperkineetiline insuldi tüüp avaldub hemiballismuse ja hemikorea kombinatsioonis, millele järgneb düstooniliste häirete teke mitu kuud pärast isheemilist insulti (hiline düstoonia). Afaasiline variant areneb lakunaarse insuldiga kõnekeskuse piirkonnas ja väljendub kõnehäiretena vasakukäelistel (kelle kõnekeskus asub aju paremas poolkeras). Samuti on lapsepõlves esineva parempoolse isheemilise insuldi lisanähtudeks teadmata etioloogiaga madal palavik või kehatemperatuuri tõus kõrgele tasemele ulatuslike insultide korral. Esimest korda esineb üsna sageli äge ajuveresoonkonna õnnetus koos subkliinilise entsefalomüopaatia sümptomitega, kuid laste isheemilise insuldi järgse neuroloogilise defitsiidi taandareng toimub palju kiiremini, mis on seotud ajurakkude hea neuroplastilisusega.

Pushkareva Daria Sergeevna

Neuroloog, veebisaidi toimetaja

Insuldi teema on viimasel ajal muutunud enam kui aktuaalseks. Statistika kohaselt kogeb üks Venemaa elanikest iga 90 sekundi järel anatoomiliselt erineva asukohaga insulti ja sellest tulenevalt füsioloogiliselt erinevaid tagajärgi ja prognoose. Haiguse esinemissagedus sõltub rassist, töö iseloomust (vaimne või füüsiline), vanusest ja elustiilist. Tänapäeval on insult WHO andmetel surmapõhjusena teisel kohal. Esikohal on IHD (muide, ka veresoonte haigus). Kolmas on vähk.

Insuldid on kaasaegse ühiskonna nuhtlus

Mis on insult?

Insult on aju vereringe äkiline ummistus. Selle seisundi tekkeks võib olla mitu mehhanismi: veresoone ummistus või kokkusurumine või veresoone purunemine koos sellest tulenevate tagajärgedega.

Kui anuma terviklikkus on rikutud, tähendab see hemorraagilist insulti. Kui verevool ajuveresoontes on verehüüve või kompressiooni tõttu häiritud (näiteks kasvaja või hematoom), on diagnoosiks isheemiline insult. Haiguse arengumehhanism on väga sarnane südameinfarktiga (kõige sagedamini on veresoonte tromboos nii insuldi kui ka infarkti põhjuseks). Ainult esimesel juhul toimub kõik aju veresoontes ja teisel juhul koronaararterites (südame veresooned). Võib öelda, et insult on ajuinfarkt, mille puhul esineb ka metaboolsete häirete ja ümbritsevate kudede hüpoksia tõttu tekkinud nekroosi piirkond.

Teatavasti on vere üks tähtsamaid ülesandeid hapniku toimetamine elunditesse ja kudedesse. Insuldi ajal lakkab järsult hapnikupuuduse tõttu veri ajukoesse voolama, kannatavad ja surevad suured närvirakkude piirkonnad, millel on vastavad tagajärjed patsiendile.

Seisundi tõsiduse ja protsessi mehhanismi mõistmiseks peate teadma, et iga ajuosa vastutab konkreetse(te) funktsiooni(de) eest. Olenevalt kahjustatud koe asukohast ja mahust on mõjutatud ühe või teise funktsiooni täitmine.

Riskitegurid

Mõnda riskifaktorit ei saa mõjutada (rass, sugu, pärilikkus, vanus, aastaaeg, kliima).

Insuldi võimaluse ja selle tagajärgede vältimiseks on täiesti võimalik korrigeerida muid riskitegureid. Näiteks füüsiline passiivsus, rasvumine, stressiolukorrad, arteriaalne hüpertensioon, lipiidide ainevahetuse häired, suhkurtõbi, alkoholi tarbimine ja suitsetamine.

Sümptomid

Samuti on kooli bioloogiatundidest teada, et inimesel on kaks ajupoolkera: vasak ja parem poolkera. Sel juhul kontrollib aju vasak pool paremat kehapoolt ja vastupidi. See tähendab, et kui patsiendil on näiteks vasaku ülajäseme parees, on kahjustuse allikas aju paremas osas.

Kuidas insulti ära tunda?

Insuldi sümptomid või tagajärjed võib jagada üldisteks, olenemata põhjusest (ummistus, kokkusurumine või rebend), lokalisatsiooniks (paremale või vasakule) ja fokaalseteks (iseloomulik konkreetse ajupiirkonna kahjustusele). Samuti võib insult olla ulatuslik (suurem osa ajust on kahjustatud) või fokaalne (kahjustatud on väike ajupiirkond). Tavalised sümptomid on ootamatult tekkiv peavalu, pearinglus, iiveldus, tinnitus, teadvusekaotus, tahhükardia, higistamine, kuumatunne, depressioon.

Iseloomulik tunnus ja samal ajal ka parema ajupoolkera insuldi äratundmise probleem on kõnehäirete puudumine (erinevalt vasaku ajupoolkera kahjustusega sümptomitest).

Seetõttu pöörduvad nad kergete sümptomitega parempoolse insuldi korral harva arsti poole haiguse esimestel päevadel, mil nad võivad tagajärgi ennetades oluliselt mõjutada haiguse kulgu.

Peab ütlema, et pilt sellest seisundist on tume, kuna taastumisperioodi raskendavad tavaliselt patsiendil esinevad neuropsühhopatoloogilised sündroomid. Kaotatud funktsioonide täielik taastamine on võimalik parema ajupoolkera väiksemate kahjustustega.

Suure insuldi korral antakse pärast ravi edukas prognoos, kui patsient suudab enda eest hoolitseda. Reeglina on sellise insuldi tagajärjed puue, kuigi mis tahes reeglist on erandeid.

Kui ulatuslik insult lokaliseeritakse paremas ajupoolkeras, tekib ruumiline desorientatsioon ning kaob võime objektiivselt hinnata objektide kuju ja suurust (sh oma keha ruumis ja ajas). Patsiendi vasak vaateväli kaob, st mida terved inimesed perifeerse nägemisega näevad (vasakul), parempoolse insuldiga patsient ei näe. Parempoolse insuldi fokaalsed sümptomid on vasakpoolsete jäsemete parees või halvatus; amneesia hiljutiste sündmuste tõttu, suu vasaku nurga alla vajumine; ruumiline desorientatsioon. Vasakukäelistel inimestel võivad insuldi tagajärjed olla kõnefunktsiooni häired.

Näo moonutamine insuldi ajal

Emotsionaalne sfäär kannatab, käitumine muutub: muutub ebasobivaks, ebaadekvaatseks, ilmub vingumine, taktitunne ja korrektsus puuduvad. Ravi raskus ja toime puudumise tõenäosus parema ajupoolkera korral on väga suur, kuna patsiendid ei ole oma seisundist teadlikud, ei mõista ohtu ega ole pühendunud taastumisele. Patsiendid ei taju reaalsust. Sellised patsiendid ei saa aru, et neil on liikumisvõimega probleeme, võib isegi tekkida tunne, et jäsemeid on palju, mitte kaks, mistõttu võib ravi osutuda väga problemaatiliseks.

Sellegipoolest on paremakäeliste parema ajupoolkera insultide puhul motoorsete ja kognitiivsete funktsioonide taastamise prognoos soodsam, erinevalt vasaku ajupoolkera kahjustusest, mis on seotud oluliste kõne- ja intellektuaalsete-mnestiliste häiretega.

Ravi ja taastusravi

Nendel rasketel perioodidel vajate pere ja sõprade tuge ja mõistmist.

Arstid peavad ägeda seisundi peatama. Samal ajal on vaja mõjutada kõiki võimalikke patogeneesi seoseid. Seetõttu on ravirežiimis tingimata kaasatud trombotsüütidevastased ained, antikoagulandid, ensüümid ja neuroprotektorid. Ravi peab toimuma haiglas arsti järelevalve all. Prognoos sõltub kahjustuse asukohast - paremas või vasakpoolses ajupoolkeras, protsessi ulatusest, kaasuvatest haigustest, patsiendi keskendumisest taastumisele ja tagajärgede tõsidusest.

Spetsiaalsete harjutuste komplekt valitakse iga patsiendi jaoks eraldi

Taastusmeetmed peavad olema kõikehõlmavad. Mida varem ravi ja taastusravi alustatakse, seda suurem on võimalus naasta patsiendile inimväärne elukvaliteet ja ennetada tagajärgi. Samal ajal jätkatakse ravimitega, määratakse harjutusravi, massaaž, füsioteraapia.

Arstide prognoosid suure insuldi kohta mis tahes asukohas, peate olema valmis tõsisteks tagajärgedeks, ei saa välistada; Kuid õige ravi ja hoolduse korral on ellujäämise võimalused tohutud.

Ärahoidmine

Insuldi ennetamine seisneb veresoonte õnnetuse esilekutsuvate tegurite jälgimises ja korrigeerimises. Arteriaalse hüpertensiooni korral on vaja võtta ravimeid, mis hoiavad vererõhku vajalikul tasemel. On vaja loobuda halbadest harjumustest ja stressirohketest olukordadest. Ravimitoetuse osana on võimalik kasutada trombotsüütidevastaseid aineid – verd vedeldavaid ravimeid; samuti tserebroprotektorid ja mikrotsirkulatsiooni parandavad ravimid. Oluline on juhtida aktiivset elustiili, kontrollides samal ajal psühho-emotsionaalset stressi.

Põhjalik insuldi ennetamine

Isheemiline insult ei ole iseseisev äkiline seisund, vaid mõne protsessi tagajärg, seetõttu on eduka ennetamise võti selliste tagajärgede ja protsesside õigeaegne avastamine ja ennetamine.