NEUROPSÜHHOLOGILISED SÜNDROOMID AJU PARITEALSAGARA KAHJUSTUSEGA

Aju parietaalsagarad jagunevad vastavalt nende funktsionaalsele rollile kolmeks tsooniks:
ülemine parietaalne piirkond
alumine parietaalne piirkond
temporo-parietaal-kuklaalune alampiirkond

Ülemine ja alumine parietaalne ala piirneb posttsentraalse tsooniga (üldine tundlikkus), st. naha-kinesteetilise analüsaatori kortikaalne keskus. Sel juhul külgneb alumine parietaalne piirkond käte, näo ja kõne artikulatsiooniorganite ekstra- ja interotseptorite esinduspiirkonnaga. Temporo-parieto-oktsipitaalne alampiirkond on üleminek ajukoore kinesteetilise, kuulmis- ja visuaalse tsooni vahel (TPO tsoon, tertsiaarsete väljade tagumine rühm). Lisaks nende modaalsuste integreerimisele pakutakse siin kompleksset sünteesi inimtegevuse subjekti- ja kõnetüüpides (objektide ruumiliste ja "kvaasiruumiliste" parameetrite analüüs ja süntees).

Somatosensoorse aferentse sünteesi häire sündroom (SSAS)

See sündroom tekib siis, kui mõjutatud on ülemine ja alumine parietaalpiirkond, mis põhineb ekstra- ja proprioretseptorite naha-kinesteetilise (aferentsete) signaalide sünteesi teguri rikkumisel.

1.Inferior parietaalne CVS häire sündroom tekib ajukoore posttsentraalsete kesk-alumise sekundaarsete piirkondade kahjustamisel, mis piirnevad käe ja kõneaparaadi esinduspiirkondadega.

Sümptomid:
astereognoos (objektide tuvastamine puudutusega)
"objekti tekstuuri taktiilne agnosia" (raskem asteregnoosi vorm)
"sõrmeagnoosia" (võimetus oma sõrmi kinniste silmadega ära tunda),
"kombatav aleksia" (suutmatus ära tunda nahale "kirjutatud" numbreid ja tähti)

Võimalik:
kõnedefektid aferentse motoorse afaasia kujul, mis väljenduvad raskustes üksikute kõnehelide ja sõnade artikuleerimisel üldiselt, sarnaste artiklite segaduses
muud vabatahtlikest liigutustest ja tegevustest tulenevad keerulised liikumishäired, nagu kinesteetiline apraksia ja oraalne apraksia

2. Parietaalse CVS-i häire sündroom avaldub kehagnoosi häiretes, s.o. "kehaskeemi" ("somatoagnosia") rikkumised.
Sagedamini on patsiendil keha vasakus pooles halb orientatsioon ("hemisomatoagnosia"), mida tavaliselt täheldatakse parema ajupoolkera parietaalse piirkonna mõjul.
Mõnikord kogeb patsient valesid somaatilisi pilte (somaatilised pettused, "somatoparagnosia") - "võõra" käe, mitme jäseme, kehaosade vähenemise, suurenemise aistingud.

Parempoolsete kahjustuste korral ei tajuta sageli enda defekte - "anosognosia".

Lisaks gnostilistele defektidele hõlmavad parietaalse piirkonna kahjustusega SSAS-i sündroomid modaalsusespetsiifilisi mälu- ja tähelepanuhäireid.
Puutemälu rikkumised tuvastatakse meeldejätmisel ja sellele järgneval kombatava mustri tuvastamisel.

Kombatava tähelepanematuse sümptomid ilmnevad kahe samaaegse puudutuse ühe (tavaliselt vasakul) ignoreerimisel.

Modaalsusspetsiifilised defektid (gnostilised, mnestilised) on ajukoore parietaalsete posttsentraalsete piirkondade kahjustuse esmased sümptomid; ja motoorseid (kõne-, manuaalseid) häireid võib pidada nende defektide sekundaarseteks ilminguteks motoorsfääris.

Ruumilise sünteesi häire sündroom

Tuntud ka kui "TPO sündroom" - ajukoore tertsiaarsete temporo-parietaal-kuklapiirkondade kahjustuse sündroom, mis tagab samaaegse (samaaegse) ​​analüüsi ja sünteesi kõrgemal supramodaalsel tasemel (Luria järgi "kvaasiruumiline").

Tahkete radioaktiivsete jäätmete tsooni kahjustus avaldub:
orientatsioonihäired välisruumis (eriti parem-vasak)
liigutuste ja visuaalsete ruumiliste toimingute ruumilise orientatsiooni defektid (konstruktiivne apraksia)

Visuaal-konstruktiivses tegevuses täheldatakse külgmisi erinevusi, mida on lihtne tuvastada erinevate objektide joonistamise (või kopeerimise) testides. Olulised erinevused tekivad reaalsete objektide (maja, laud, inimene) ja skemaatiliste kujutiste (kuubik või muud geomeetrilised struktuurid) joonistamisel (kopeerimisel). Samal ajal on oluline hinnata mitte ainult visuaal-konstruktiivse ülesande täitmise lõpptulemust, vaid ka täitmisprotsessi enda dünaamilisi omadusi.

Joonistamise (kopeerimise) ajal TPO tsooni kahjustatud patsiendid:
parem ajupoolkera esitage joonis, kujutades esmalt selle üksikuid osi, ja alles seejärel viige see tervikuks
vasaku ajupoolkera kahjustustega visuaal-konstruktiivne tegevus rullub lahti vastupidises suunas: tervikust detailideni

Samal ajal kipuvad parema ajupoolkera kahjustusega patsiendid joonistama pildi realistlikke osi (juuksed, kaelarihm inimesel, risttalad laua lähedal, kardinad, veranda maja lähedal jne) ning patsiendid, kellel on vasak poolkera - skemaatiliste kujutiste joonistamiseks.

Parema poolkera kahjustuste korral visuaal-konstruktiivne tegevus kannatab sügavamalt, mida tõendab kopeeritud või iseseisvalt kujutatud joonise terviklikkuse rikkumine. Sageli võetakse osad väljapoole kontuuri ja "kinnitatakse" selle külge juhuslikes kohtades. Üsna sageli täheldatakse selliseid struktuurseid vigu nagu figuuri suletuse puudumine, sümmeetria, proportsioonide, osa ja terviku vahelise suhte rikkumine. Proovi olemasolu mitte ainult ei aita parema ajupoolkera kahjustusega patsiente (erinevalt vasaku poolkera omadest), vaid raskendab ja isegi häirib visuaal-konstruktiivset tegevust.
Lisaks loetletud sümptomitele ilmnevad TPO tsooni kahjustuse korral agraafia, peegelkopeerimise, akalkuulia, sõrmede agnoosia ja kõnehäirete (“semantiline afaasia”, “amnestiline afaasia”) sümptomid.

Märgiti rikkumisi loogilised operatsioonid ja muud intellektuaalsed protsessid. Patsiente iseloomustavad raskused loogiliste seostega opereerimisel, mis eeldavad nende mõistmiseks neis sisalduvate elementide korrelatsiooni mingis tinglikus mittevisuaalses ruumis (kvaasiruumis).

Viimased hõlmavad spetsiifilisi grammatilisi konstruktsioone, mille tähendus määratakse:
sõnalõpud (isa vend, venna isa)
nende paigutamise viisid (kleit puudutas aeru, aer puudutas kleiti)
eessõnad, mis kajastavad sündmuste pööret ajas (suvi enne kevadet, kevad enne suve)
lahknevus sündmuste tegeliku käigu ja sõnade järjekorra vahel lauses (sõin hommikusöögi peale ajalehe lugemist) jne.

Intellektuaalsed häired avalduvad visuaal-kujundlike mõtlemisprotsesside häiretena (nagu kolmemõõtmeliste objektide vaimne manipuleerimine või „tehnilise” mõtlemise ülesanded). Sellised patsiendid ei saa lugeda tehnilist joonist ega mõista tehnilise mehhanismi struktuuri.

Peamisteks ilminguteks on ka arvudega tehtavate häiretega seotud häired (aritmeetilised ülesanded). Arvude mõistmine on seotud jäiga ruumilise ruudustikuga ühikute, kümnete, sadade (104 ja 1004; 17 ja 71) arvudega tehted (loendamine) on võimalikud ainult siis, kui arvu ja "vektori" skeem; sooritatavast toimingust säilivad mällu (liitmine - lahutamine; korrutamine - jagamine). Aritmeetiliste ülesannete lahendamine eeldab loogilisi võrdlevaid konstruktsioone sisaldavate tingimuste mõistmist (rohkem - nii mitu korda vähem, nii mitu korda jne).
Kõik need häired on eriti väljendunud vasakpoolsete kahjustuste korral (paremakäelistel inimestel). Parempoolsete kahjustuste korral TPO sündroomi korral ei esine semantilise afaasia nähtusi; Loendamise ja visuaal-kujundliku mõtlemise häired muutuvad mõnevõrra erinevaks.

NEUROPSÜHHOLOGILISED SÜNDROOMID KULLAAJU KAHJUSTUSTEL

Aju suuremate poolkerade kuklaluu ​​piirkond tagab visuaalse tajumise protsessid. Sel juhul tagab visuaalse gnoosi visuaalse analüsaatori sekundaarsete sektsioonide töö nende suhetes parietaalsete struktuuridega.

Kui aju kuklaluu-parietaalsed osad, nii vasak kui ka parem poolkera on kahjustatud, tekivad mitmesugused häired. visuaal-taju tegevus, peamiselt visuaalse agnosia vormis.

Visuaalne agnosia sõltub ajukahjustuse küljelt ja kahjustuse asukohast "laias visuaalses sfääris" (väljad 18-19):
lüüasaamise korral parem poolkera sagedasemad on värvi-, näo- ja optilis-ruumiline agnoosia
lüüasaamise korral vasak poolkera sagedasemad on kirja- ja objektiagnosia

Mõned teadlased usuvad, et objekti agnosiat laiendatud kujul täheldatakse tavaliselt kahepoolsete kahjustustega.

Kirjatuvastuse häired(paremakäelistel vasaku ajupoolkera kahjustus) avaldub toores vormis optilise aleksiana. Ühepoolne optiline aleksia (sagedamini teksti vasaku poole ignoreerimine) on tavaliselt seotud parema ajupoolkera kukla-parietaalsete osade kahjustusega. Ka kirjutamine kannatab teist korda.
Modaalsusspetsiifilised visuaalse tähelepanu häired ilmnevad nägemisruumi ühe osa (tavaliselt vasaku) ignoreerimise sümptomitena suure hulga visuaalse teabega või visuaalsete stiimulite samaaegse esitamisega vasakpoolses ja paremas visuaalses poolväljas.

Laia visuaalse tsooni ühepoolse kahjustuse korral võib näha graafiliste stiimulite jada vabatahtliku meeldejätmise modaalsusspetsiifilist rikkumist, mis väljendub paljunemismahu vähenemises koos vasaku ajupoolkera kahjustusega ja avaldub kõige enam segava ülesande sisseviimisel.

Modaalsusspetsiifiline mnestiline defekt visuaalses sfääris parema ajupoolkera kahjustusega ilmneb see raskustes graafilise materjali meeldejäetud järjestuses sisalduvate elementide järjekorra taasesitamisel.

Nägemismälu ja visuaalsete esituste rikkumised avalduvad tavaliselt joonistusdefektidena. Parempoolsete kahjustuste korral laguneb muster sagedamini.

Nad hõivavad iseseisva koha optilise-ruumilise analüüsi ja sünteesi rikkumised. Need väljenduvad raskustes orienteerumisel välisruumis (oma toas, tänaval), raskustes objektide ruumiliste tunnuste visuaalsel tajumisel, orienteerumisel kaartidel, diagrammidel, kelladel.

Defektid visuaalne ja visuaalne ruumiline gnoos sageli tuvastatakse ainult spetsiaalsetes sensibiliseeritud testides - läbikriipsutatud, ümberpööratud, üksteise peale asetatud kujundite uurimisel pildi lühikese säritusega.

Visuospatiaalsed kahjustused võivad ilmneda motoorses piirkonnas. Siis kannatab motoorsete tegude ruumiline korraldus, mille tagajärjeks on ruumiline (konstruktiivne) motoorne apraksia.
Võimalik on optilis-ruumiliste ja motoorsete ruumiliste häirete kombinatsioon - apraktoagnosia.

Iseseisev sümptomite rühm parieto-kuklakoore kahjustusega(ajaliste sekundaarväljade piiril) kujutavad endast kõnefunktsioonide häireid optilis-mnestilise afaasia kujul. Sel juhul on konkreetseid objekte tähistavate sõnade meeldetuletus häiritud. See objektide visuaalsete kujutiste lagunemine kajastub joonistustes ja teatud intellektuaalsetes operatsioonides (vaimsetes tegevustes) esinevates häiretes.

Seega hõlmavad ajukoore tagumiste osade kahjustuse neuropsühholoogilised sündroomid:
Gnostik
mnestik
mootor
kõne sümptomid
põhjustatud visuaalsete ja visuaalse ruumiliste tegurite häiretest.

NEUROPSÜHHOLOGILISED SÜNDROOMID PEAMISE AJALISTE OSADE KAHJUSTUSEL GA

Aju ajalised piirkonnad:
Need vastavad kuulmisanalüsaatori primaarsele ja sekundaarsele väljale, kuid on ka nn tuumaväliseid tsoone (Luria järgi T2 tsoonid), mis pakuvad muid vaimse refleksiooni vorme.
Lisaks on oimusagarate mediaalne pind osa limbilisest süsteemist, mis osaleb vajaduste ja emotsioonide reguleerimises, on kaasatud mäluprotsessidesse ja pakub ajufunktsiooni aktiveerivaid komponente. Kõik see määrab HMF-i kahjustuse sümptomite mitmekesisuse ajalise piirkonna erinevate osade kahjustusega, mis ei ole seotud ainult akustiliste-tajufunktsioonidega.

1. Lateraalset ajalist piirkonda mõjutavad neuropsühholoogilised sündroomid

Kui ajalise piirkonna sekundaarsed osad on kahjustatud (Luria järgi helianalüsaatori ajukoore T1-tuumatsoon), kuulmis-, akustilise agnoosia sündroom kõnes (vasak poolkera) ja mittekõnesfääris (parem poolkera). Kõneakustilist agnoosiat kirjeldatakse ka sensoorse afaasiana.

Akustilise analüüsi ja sünteesi defektid kõnevälises sfääris ilmnevad:
igapäevaste mürade, meloodiate tuvastamise rikkumiste korral (ekspressiivne ja muljetavaldav amuusia)
hääle tuvastamise rikkumistes soo, vanuse, tuttavuse jms järgi.

Aju parema ja vasaku poolkera ajalise piirkonna ühistöö pakutavad funktsioonid hõlmavad rütmiliste struktuuride akustilist analüüsi:
rütmide tajumine
rütmide säilitamine mälus
rütmide reprodutseerimine mudeli järgi (kuulmis-motoorse koordinatsiooni ja rütmide testid)

Fonemilise kuulmise halvenemise tõttu laguneb terve kõnefunktsioonide kompleks:
kirjutamine (eriti dikteerimine)
lugemist
aktiivne kõne

Kõne helilise poole rikkumine viib selle semantilise struktuuri rikkumiseni. Seal on:
"sõnade tähenduse võõrandumine"
sekundaarsed intellektuaalse tegevuse häired, mis on seotud kõne semantika ebastabiilsusega

2. Aju temporaalsagarate ekstranukleaarsete kumerate osade kahjustuse neuropsühholoogiline sündroom

Kui need seadmed on kahjustatud, toimub järgmine:
akustilis-mnestilise afaasia sündroom (vasak poolkera)
mitteverbaalse kuulmismälu (parem ajupoolkera) halvenemine

Kuulmis-verbaalse mälu modaalsusspetsiifilised kahjustused ilmnevad eriti selgelt häiriva tegevuse tingimustes, mis täidavad lühikese ajavahemiku meeldejätmise ja reprodutseerimise vahel (näiteks lühike vestlus patsiendiga).

Parema ajupoolkera sümmeetriliste osade kahjustus põhjustab kõne- ja muusikahelide mälu halvenemist. Häälte individuaalse tuvastamise võimalus on häiritud.

3. Mediaalse ajalise piirkonna kahjustuse sündroomid

Nagu juba mainitud, on see ajupiirkond ühelt poolt seotud selliste ajutegevuse ja vaimse peegelduse põhifunktsioonidega nagu emotsionaalne-vajadussfäär ja seeläbi aktiivsuse reguleerimisega.

Teisest küljest, kui need süsteemid on kahjustatud, täheldatakse psüühika kõrgeima taseme häireid - teadvust, kui inimese üldist peegeldust hetkeolukorrast suhetes mineviku ja tulevikuga ning iseendast selles olukorras.

Fokaalsed protsessid oimusagarate mediaalsetes osades avalduvad:
afektiivsed häired, nagu ülendamine või depressioon
melanhoolia paroksüsmid, ärevus, hirm koos teadlike ja kogetud vegetatiivsete reaktsioonidega
Ärrituse sümptomitena võivad tekkida teadvushäired absansihoogude ja selliste nähtustena nagu “deja vu” ja “jamais vu”, ajas ja kohas orienteerumise häired, samuti psühhosensoorsed häired kuulmissfääris (verbaalsed ja mitteverbaalsed kuulmispettused, reeglina patsiendi kriitilise suhtumisega neisse), maitse- ja lõhnaaistingu moonutused

Kõiki neid sümptomeid saab tuvastada vestluses patsiendiga ning käitumise ja emotsioonide jälgimisel uuringu ajal.

Ainus eksperimentaalselt uuritud häire, mis on seotud mediaalse ajalise piirkonna patoloogiaga, on mäluhäired.

Nad on modaalselt mittespetsiifilise iseloomuga, toimige vastavalt anterograadse amneesia tüübile (mälu minevikust enne haigust jääb suhteliselt puutumata), kombineerituna ajas ja kohas orienteerumishäiretega. Neid nimetatakse amnestiliseks (või Korsakoffi) sündroomiks.

Haige on puudusest teadlikud ja püüavad seda kompenseerida dokumentide aktiivse kasutamisega. Otsese meeldejätmise maht vastab normi alumisele piirile (5-6 elementi). 10 sõna õppimiskõveral on selge kalduvus tõusta, kuigi õppeprotsess aja jooksul pikeneb. Kui aga meeldejätmise ja reprodutseerimise vahele sisestatakse segav ülesanne (aritmeetilise ülesande lahendamiseks), on näha selgeid häireid äsja päheõpitud materjali aktualiseerimisel.

Kliinilised ja eksperimentaalsed andmed võimaldavad meil rääkida amnestilise sündroomi tekke peamisest mehhanismist - jälgede patoloogiline pärssimine segavate mõjude poolt, st. kaaluda mäluhäireid seoses ajutegevuse neurodünaamiliste parameetrite muutustega inhibeerivate protsesside domineerimise suunas.

On iseloomulik, et selle taseme kahjustamisel ilmnevad mäluhäired "puhtal" kujul, kaasamata paljunemisprodukti kõrvalelemente. Patsient kas nimetab mitu sõna, mis on saadaval tegelikkuses, märkides, et ta unustas ülejäänud, või ütleb, et ta unustas kõik, või amnesiseerib sekkumisele eelneva meeldejätmise fakti. See omadus näitab kontrolli säilimist paljunemistegevuse üle.

Lisaks modaalse mittespetsiifilisuse märgile iseloomustab kirjeldatud mäluhäireid asjaolu, et need "jäädvustada" materjali semantilise korralduse erinevaid tasemeid(elementide, fraaside, lugude seeria), kuigi semantilised struktuurid jäävad mõnevõrra paremini meelde ja neid saab vihjete abil taasesitada.

Korsakovi sündroomi on põhjust pidada kahepoolse patoloogilise protsessi tagajärjeks, kuid seda pole lõplikult tõestatud. Saame ainult soovitada mitte piirduda mnestiliste häirete uurimisega, vaid otsida (või välistada) märke ühepoolsete puudujääkide kohta teistes vaimsetes protsessides.

4. Temporaalse piirkonna basaalosade kahjustuse sündroomid

Ajutiste süsteemide basaalosade patoloogilise protsessi kõige levinum kliiniline mudel on vasaku või parema ajupoolkera sphenoidse luu tiibade kasvajad.

Kahjustuse vasakpoolne lokaliseerimine viib kuulmis-verbaalse mälu häirete sündroomi tekkeni, mis erineb sarnasest akustilis-mnestilise afaasia sündroomist. Peamine on siin verbaalsete jälgede suurenenud pärssimine segavate mõjude poolt (kahe “konkureeriva” sõnarea, kahe fraasi ja kahe jutu meeldejätmine ja taasesitamine). Kuulmis-kõne tajumise mahu vähenemist, samuti afaasia tunnuseid ei ole märgata.

Selle sündroomi korral on samade sõnade reprodutseerimisel korduva inertsuse tunnused.

Rütmiliste struktuuride taastootmise testides on patsientidel raskusi üleminekuga ühelt rütmistruktuurilt teisele; Täheldatakse järjekindlat jõudlust, mida saab siiski parandada.

Ei saa välistada, et patoloogiline inerts on antud juhul seotud patoloogilise protsessi mõjuga kas aju otsmikusagara basaalosadele või aju subkortikaalsetele struktuuridele, eriti kuna selle lokaliseerimisega võib kasvaja häirida. vereringe täpselt subkortikaalsete tsoonide süsteemis.

Patoloogilise fookuse sügav asukoht aju ajalistes piirkondades avaldub mitte niivõrd esmase häirena, kuivõrd ajalistesse tsoonidesse kuuluvate süsteemide funktsionaalse seisundi häirena, mis kliinilise neuropsühholoogilise uuringu olukorras väljendub nende tsoonidega seotud funktsioonide osalises ammendumises.

Tegelikult tekivad kahanenud funktsiooni tingimustes tõelised foneemilise kuulmise häired, mida ei saa pidada kortikaalse puudulikkuse enda tulemuseks, vaid neid tuleb tõlgendada seoses sügavalt paikneva fookuse mõjuga ajalise piirkonna sekundaarsetele osadele. aju vasakust poolkerast.

Samamoodi võivad sügavalt asetsevate kasvajate korral ilmneda muud sümptomid, mis on iseloomulikud kirjeldatud fokaalse patoloogia sündroomidele aju ajalises piirkonnas.

Dissotsiatsioon algselt kättesaadava testi sooritamise ja patoloogiliste sümptomite ilmnemise vahel funktsiooni „koormuse” perioodil annab alust järeldada sügaval paikneva fookuse domineerivat mõju vasaku või vasaku konveksitaalsele, mediaalsele või basaalstruktuurile. aju ajalise piirkonna parem poolkera.

Teine oluline märkus diagnostilisest aspektist puudutab raskusi parema oimusagara kahjustuse lokaalse tsooni määramisel. Tuleb meeles pidada, et parem poolkera, võrreldes vasakuga, näitab struktuuride vähem väljendunud diferentseerumist vaimsete funktsioonide üksikute komponentide ja neid tagavate tegurite suhtes. Sellega seoses peaks neuropsühholoogilise uuringu käigus saadud sündroomide ja nende komponentsümptomite tõlgendamisel kitsas kohalikus tähenduses olema ettevaatlikum.

NEUROPSÜHHOLOGILISED SÜNDROOMID ESIAJU KAHJUSTUSEL

Aju eesmised osad tagavad vaimse tegevuse iseregulatsiooni sellistes komponentides nagu:
eesmärgi seadmine seoses motiivide ja kavatsustega
Programmi (vahendite valik) moodustamine eesmärgi saavutamiseks
programmi rakendamise ja selle korrigeerimise jälgimine
tegevuse saadud tulemuse võrdlus algülesandega.

Frontaalsagara roll liigutuste ja tegevuste korraldamisel tuleneb selle eesmiste sektsioonide otsestest ühendustest motoorse ajukoorega (motoorsed ja premotoorsed piirkonnad).

Psüühikafunktsiooni häirete kliinilised variandid otsmikusagara lokaalses patoloogias:
1) tagumine frontaalne (premotoorne) sündroom
2) prefrontaalne sündroom
3) basaalfrontaalne sündroom
4) otsmikusagara sügavate osade kahjustuse sündroom

1. Liigutuste ja toimingute dünaamilise (kineetilise) komponendi häire sündroom koos aju tagumiste esiosade kahjustusega

Paljusid vaimseid funktsioone võib käsitleda aja jooksul arenevate protsessidena, mis koosnevad mitmest järjestikku asendavast lülist või alamprotsessist. See on näiteks mälu funktsioon, mis koosneb fikseerimise, salvestamise ja värskendamise etappidest. Seda faasistamist, eriti liigutustes ja tegevustes, nimetatakse kineetiliseks (dünaamiliseks) teguriks ja selle tagab aju tagumiste eesmiste osade aktiivsus.

Kineetiline tegur sisaldab kahte põhikomponenti:
protsessi linkide muutus (ajas lahtirullumine)
ühelt elemendilt teisele ülemineku sujuvus (“meloodia”), mis tähendab eelmise elemendi õigeaegset pärssimist, ülemineku märkamatust ja katkestuste puudumist

Tagumise eesmise piirkonna kahjustuste keskne häire on efferentne (kineetiline) apraksia, mida kliinilises ja eksperimentaalses kontekstis hinnatakse dünaamilise praktika rikkumiseks. Spetsiaalse motoorse programmi meeldejätmisel ja täitmisel, mis koosneb kolmest järjestikusest teineteist asendavast liigutusest (“rusikas - ribi - peopesa”), ilmnevad jada õigel meeldejätmisel verbaalsel tasemel selle täitmisel selged raskused. Sarnaseid nähtusi võib täheldada kõigis motoorsetes toimides, eriti nendes, kus elementide sujuva muutumise radikaal on kõige intensiivsemalt esindatud - tekib kirjutamise desautomatiseerimine, rütmiliste struktuuride taasesitamise katsed häirivad (seeria koputused lähevad justkui katki, lisanduvad lisad). patsiendile märgatavad, kuid raskesti ligipääsetavad šokiparandused).

Sündroomi tohutu raskusastmega ilmneb motoorsete elementaarsete perseveratsioonide fenomen. Elemendi või liikumistsükli sunnitud reprodutseerimine, mis on patsiendile teadlik, kuid pärssimisele kättesaamatu, takistab motoorse ülesande jätkamist või selle lõpetamist. Seega joonistab patsient ülesande “joonista ring” käigus korduvalt korduva ringi kujutise (ringide “tokki”). Sarnaseid nähtusi võib näha ka kirjutamisel, eriti homogeensetest elementidest koosnevate tähtede kirjutamisel (“Miša masin”).

Ülalkirjeldatud defektid on näha nii parema kui ka vasaku käega motoorsete ülesannete täitmisel. Kus:
vasaku ajupoolkera kahjustused põhjustada patoloogiliste sümptomite ilmnemist nii kahjustuse vastas- kui ka ipsilateraalses käes
patoloogia aju parema poolkera tagumistes frontaalsetes piirkondades ilmub ainult vasakus käes.

Kõik need sümptomid on kõige selgemalt seotud patoloogilise protsessi vasaku ajupoolkera lokaliseerimisega, mis näitab vasaku ajupoolkera domineerivat funktsiooni järjestikku organiseeritud vaimsete protsesside suhtes.

2. Düsregulatsiooni sündroom, aktiivsuse programmeerimine ja kontroll koos prefrontaalsete piirkondade kahjustusega

Aju prefrontaalsed osad kuuluvad tertsiaarsetesse süsteemidesse, mis moodustuvad nii filo- kui ka ontogeneesis hilja. Selle frontaalsündroomi struktuuri juhtivaks tunnuseks on dissotsiatsioon tahtmatu aktiivsustaseme suhtelise säilimise ja vaimsete protsesside vabatahtliku reguleerimise puudulikkuse vahel. Seega on käitumine allutatud stereotüüpidele, klišeedele ja seda tõlgendatakse kui "reageerimisvõimet" või "väljakäitumist".

Siin Reguleeriv apraksia ehk sihtmärgi tegevuse apraksia on erilisel kohal. Seda võib näha konditsioneeritud motoorsete programmide täitmise ülesannetes: "Kui ma löön ühe korra vastu lauda, ​​tõstate parema käe, kui kaks korda, siis vasaku käe." Sarnaseid nähtusi võib näha ka teiste motoorsete programmide puhul: pea testi korrigeerimata täitmine, konfliktist tingitud reaktsiooni ehhopraksiline täitmine (“Ma tõstan sõrme ja sina tõstad vastuseks rusika”).

Häiritud on ka kõne regulatiivne funktsioon- kõnejuhised imenduvad ja kordavad patsienti, kuid need ei muutu hoovaks, millega liigutusi kontrollitakse ja korrigeeritakse. Tegevuse verbaalne ja motoorne komponendid näivad olevat rebitud ja üksteisest eraldatud. Seega kordab patsient, kellel palutakse uurija kätt kaks korda pigistada, "pigistada kaks korda", kuid liigutust ei tee. Küsimusele, miks ta juhiseid ei järgi, vastab patsient: "Pigista kaks korda, ma olen seda juba teinud."

Seega iseloomustavad prefrontaalset frontaalset sündroomi:
vabatahtliku tegevuse korraldamise rikkumine
kõne regulatiivse rolli rikkumine
passiivsus käitumises ja neuropsühholoogiliste uurimisülesannete täitmisel

See keeruline defekt avaldub eriti selgelt motoorses, aga ka intellektuaalses, mnestilises ja kõnetegevuses.

Hea verbaalse-loogilise mõtlemise mudel on jadatehte loendamine (lahutamine 100-st 7-ni). Vaatamata ühekordsete lahutamistehtede olemasolule taandub seerialoenduse tingimustes ülesande täitmine programmi asendamisele killustatud toimingute või stereotüüpidega (100 - 7 = 93, 84,...83, 73 63 jne). Patsientide mnestiline aktiivsus on häiritud selle meelevaldsuse ja eesmärgipärasuse tasemel. Patsientide jaoks on eriti rasked ülesanded, mis nõuavad kahe konkureeriva rühma (sõnad, fraasid) järjestikust meeldejätmist ja reprodutseerimist. Piisav reprodutseerimine asendatakse ühe sõnarühma või ühe kahest fraasist inertse kordamisega.

Vasaku otsmikusagara kahjustusega Eriti selgelt ilmnevad kõne regulatiivse rolli rikkumine, kõneproduktsiooni vaesumine ja kõnealgatuse vähenemine. Parema ajupoolkera kahjustuste korral esineb kõne pärssimine, kõneproduktsiooni rohkus ja patsiendi valmisolek selgitada oma vigu kvaasiloogiliselt.
Kuid olenemata kahjustuse küljelt kaotab patsiendi kõne oma tähenduslikud omadused ja sisaldab klišeesid ja stereotüüpe, mis parema ajupoolkera kahjustuste korral annab sellele "arutlusliku" värvingu.

Jämedalt öeldes, kui vasak otsmikusagara on kahjustatud, ilmneb tegevusetus; intellektuaalsete ja mnestiliste funktsioonide vähenemine.
Samal ajal põhjustab kahjustuse lokaliseerimine paremas otsmikusagaras visuaalse, mitteverbaalse mõtlemise valdkonnas rohkem väljendunud defekte.

Olukorra hindamise terviklikkuse rikkumine, mahu ahenemine, killustatus, mis on iseloomulik eelnevalt kirjeldatud aju tsoonide parema ajupoolkera düsfunktsioonidele, avalduvad täielikult patoloogilise protsessi eesmises lokaliseerimises.

3. Emotsionaalsete-isiklike ja mnestiliste häirete sündroom koos otsmikusagara basaalosade kahjustusega

Frontaalse sündroomi tunnused on siin tingitud otsmikusagarate basaalosade ühendusest "vistseraalse aju" moodustistega. Seetõttu tulevad esile muutused emotsionaalsetes protsessides.

Oma haiguse, haiguse sisepildi kognitiivsete ja emotsionaalsete komponentide hindamine patsientidel, kellel on otsmikusagara basaalosad kahjustatud võtavad dissotsieerunud iseloomu, kuigi igaühel neist pole piisavat taset. Kaebuste esitamisel räägib patsient justkui mitte endast, ignoreerides olulisi sümptomeid (anosognosia).

Protsessi parempoolse lokaliseerimise meeleolu üldine taust on:
rahulolevalt eufooriline
avaldub afektiivse sfääri pärssimises

Vasaku otsmikusagara basaalosade kahjustusele on iseloomulik üldine depressiivne käitumistaust, mis aga ei ole põhjustatud haiguse tõelisest kogemusest, mille sisepildi kognitiivne komponent patsiendil puudub.

Üldiselt iseloomustavad frontobasaalse patoloogiaga patsientide emotsionaalset maailma:
afektiivse sfääri vaesumine
selle ilmingute monotoonsus
patsientide ebapiisav kriitilisus neuropsühholoogilise läbivaatuse olukorras
sobimatu emotsionaalne reaktsioon

Basaalfrontaalseid lokalisatsioone iseloomustab aktiivsuse neurodünaamiliste parameetrite omapärane häire, mida iseloomustab näiliselt paradoksaalne. impulsiivsuse (desinhibeerimise) ja jäikuse kombinatsioon, mis põhjustavad vaimsete protsesside (mõtlemises ja mnestilises tegevuses) plastilisuse halvenemise sündroomi.

Muutunud afektiivsete protsesside taustal ei tuvasta neuropsühholoogilised uuringud selgeid gnoosi, praktika ja kõne häireid.
Suuremal määral mõjutab otsmikusagara basaalosade funktsionaalne puudulikkus intellektuaalseid ja mnestilisi protsesse.

Mõtlemine: mõtlemise operatiivne pool jääb puutumata, kuid see on häiritud tegevuste süstemaatilise kontrolli tasandil.

Vaimsete operatsioonide jada sooritades avastavad patsiendid:
impulsiivne libisemine kõrvalassotsiatsioonidesse
eemalduda põhiülesandest
näidata jäikust, kui on vaja algoritmi muuta

Mälu: saavutuste tase kõigub, kuid mitte tootlikkuse muutuste tõttu, vaid stiimulimaterjali ühe või teise osa taastootmise ülekaalu tõttu tootes. Luria tähendab seda piltlikult väljendiga: "tõmbas saba välja - nina jäi kinni, tõmbas nina välja - saba jäi kinni." Seega, meenutades kahest aktsentiosast koosnevat lugu, reprodutseerib patsient impulsiivselt selle teist poolt, mis on aktuaalsuse hetkele ajaliselt kõige lähemal. Loo korduv esitamine võib korrigeerimise kaudu pakkuda patsientidele selle esimese poole reprodutseerimist, pärssides võimalust liikuda edasi teise osa juurde.

4. Mälu ja teadvuse halvenemise sündroom koos aju otsmikusagara mediaalsete osade kahjustusega

Luria on kaasanud otsmikusagarate mediaalsed osad aju esimene plokk on aktiveerimise ja tooni blokk. Samal ajal on nad osa aju eesmiste osade komplekssest süsteemist, nii et sel juhul täheldatud sümptomid omandavad spetsiifilise värvi seoses nende häiretega, mis on iseloomulikud prefrontaalsete osade kahjustustele.

Kui mediaalsed sektsioonid on kahjustatud, täheldatakse kahte peamist sümptomite komplekti:
teadvuse häire
mäluhäired

Teadvuse häireid iseloomustavad:
desorientatsioon kohas, ajas, oma haiguses, isiksuses
patsiendid ei saa oma viibimiskohta täpselt nimetada (geograafiline asukoht, haigla)
Sageli esineb "jaama sündroom" - juhuslikud märgid mängivad orienteerumisel erilist rolli, kui patsient tõlgendab oma asukoha olukorda "välja käitumise" tüübi abil.

Seega vastab võrgu all (psühhomotoorse agitatsiooni tõttu) lamav patsient küsimusele, kus ta on, et on troopikas, sest „Väga kuum ja sääsevõrk.” Mõnikord täheldatakse nn duaalset orientatsiooni, kui patsient, tundmata vastuolusid, vastab, et viibib korraga kahes geograafilises kohas.

Häired ajas orienteerumisel on märgatavad:
aja (kuupäeva) objektiivsete väärtuste hindamisel - kronoloogia
selle subjektiivsete parameetrite hindamisel - kronognoosia

Patsiendid ei saa nimetada aastat, kuud, päeva, aastaaega, oma vanust, laste või lastelaste vanust, haiguse kestust, haiglas viibimise aega, operatsiooni kuupäeva ega sellele järgnevat aega, praegune kellaaeg või kellaaeg (hommik, õhtu).

Desorientatsiooni sümptomid ilmnevad kõige enam väljendunud kujul aju otsmikusagara mediaalsete osade kahepoolsete kahjustustega. Kuid neil on ka spetsiifilised külgmised omadused:
Kell parema ajupoolkera kahjustus Ajus on enam levinud kahene kohas orienteerumine või absurdsed vastused viibimiskoha kohta, mis on seotud keskkonnaelementide konfabuleeriva tõlgendamisega. Ajaline desorientatsioon, näiteks kronognoosia rikkumine, on tüüpilisem ka parema ajupoolkera patsientidel. Kronoloogia võib jääda puutumata.

Esisagara mediaalsete osade kahjustusega mäluhäireid iseloomustavad kolm tunnust:
modaalne mittespetsiifilisus
hilinenud (häirete all) paljunemise halvenemine võrreldes suhteliselt puutumata vahetu paljunemisega
paljunemisprotsesside selektiivsuse rikkumine

Esimese kahe märgi järgi on mäluhäired sarnased ülalkirjeldatud mäluhäiretega ajalise piirkonna (hipokampuse) mediaalsete osade kahjustusega, samuti nende defektidega, mis on iseloomulikud hüpotalamuse-dientsefaalse piirkonna kahjustusele.

Mnestilise funktsiooni rikkumine laieneb mis tahes modaalsusega materjali meeldejätmisele, olenemata materjali semantilise organiseerituse tasemest.

Otsese meeldejätmise maht vastab nende keskmises ja alumises piiris normile. Segava ülesande sisseviimine õppimise ja paljunemise vahelisel intervallil mõjub aga tagasiulatuvalt paljunemisvõimet pärssivalt. Arvestades nende mnestilise defekti nähtude sarnasust aju esimese ploki erinevatel tasanditel, toob otsmikusagarate mediaalsete osade kahjustus amneesiale oma tunnused: kontrolli puudumisega seotud paljunemise selektiivsuse rikkumine. värskendamise ajal. "Saaste" (saaste) ilmub paljunemisproduktis, kuna segava ülesandega on kaasatud stiimulid muudest meeldejäetud seeriatest. Loo reprodutseerimisel toimuvad konfabulatsioonid, kaasates fragmente teistest semantilistest lõikudest. Kahe fraasi järjestikuse päheõppimine: "Aias kõrge aia taga kasvasid õunapuud." (1) "Metsa servas tappis jahimees hundi." (2) moodustab aktualiseerumise käigus fraasi: "Kõrge aia taga aias tappis jahimees hundi." Saastumist ja konfabulatsioone võivad kujutada ka mitteeksperimentaalsed killud patsiendi varasemast kogemusest. Sisuliselt räägime suutmatusest pidurdada ohjeldamatult tekkivaid kõrvalassotsiatsioone.
Parempoolseid kahjustusi iseloomustavad:
Rohkem väljendunud konfabulatsioonid - korreleerub kõne pärssimisega
Selektiivsuse rikkumised puudutavad ka minevikukogemuse aktualiseerimist (Näiteks romaani “Jevgeni Onegin” tegelasi loetledes lisab patsient neile pidevalt Omaani “Sõja ja rahu” tegelasi).
Segav ülesanne võib viia võõrandumiseni, keeldumiseni oma tegevuse produkte ära tundmast (Näidates patsiendile mõne aja pärast tema joonistusi või tema enda kirjutatud teksti, võib vahel näha tema hämmeldust ja suutmatust vastata küsimusele: „Kes selle joonistas? ”).

Mediaalsete frontaalsete piirkondade vasakpoolsed kahjustused, mida iseloomustavad kõik ülalloetletud üldised tunnused, sealhulgas paljunemise selektiivsuse rikkumised, on saastumise ja konfabulatsiooni osas vähem väljendunud, mis on ilmselt tingitud üldisest tegevusetusest ja tegevuse ebaproduktiivsusest. Samas valitseb semantilise materjali meeldejätmise ja taasesitamise defitsiit.

5. Aju otsmikusagara sügavate osade kahjustuse sündroom

Aju otsmikusagara sügavates osades paiknevad kasvajad, mis hõlmavad subkortikaalseid sõlme, avalduvad massiivse frontaalse sündroomina, mille keskne struktuur on:
eesmärgipärase käitumise jäme rikkumine (mittespontaansus)
tegevuste tegeliku ja adekvaatse sooritamise asendamine süsteemsete perseveratsioonide ja stereotüüpidega

Praktikas, kui otsmikusagara sügavad osad on kahjustatud, täheldatakse vaimse tegevuse täielikku desorganiseerumist.

Patsientide spontaansuse puudumine väljendub motivatsiooni-vajaduse sfääri jämedas rikkumises. Võrreldes passiivsusega, kus aktiivsuse esialgne staadium on endiselt olemas ja patsiendil tekib juhiste või sisemise motivatsiooni mõjul kavatsus ülesanne täita, Spontaansus iseloomustab ennekõike esimese, algfaasi rikkumist. Isegi bioloogiline vajadus toidu ja vee järele ei stimuleeri patsientide spontaanseid reaktsioone. Patsiendid on voodis korrastamata ja sellega kaasnev kehaline ebamugavustunne ei põhjusta ka katseid sellest vabaneda. Isiksuse “tuum” on katki, huvid kaovad. Selle taustal on orienteeruv refleks inhibeeritud, mis toob kaasa selgelt väljendunud väljakäitumise nähtuse.

Sellele patsientide rühmale on kõige tüüpilisem teadliku tegevusprogrammi asendamine väljakujunenud stereotüübiga, millel pole põhiprogrammiga mingit pistmist.

Patsientide eksperimentaalses uuringus on vaatamata nendega suhtlemise raskustele võimalik stereotüüpide tekkimise protsessi objektiveerida. Tuleb rõhutada nende vägivaldset olemust, sügavat võimatust pärssida kunagi aktualiseeritud stereotüüpe. Nende esinemine ei põhine mitte ainult patoloogilisel inertsil, mida täheldatakse ka premotoorse piirkonna kahjustuse korral, vaid ka nende tegevusvormide ilmsel paigalseisul, jäikusel ja torpivusel, mida oli võimalik patsiendil esile kutsuda.

Elementaarsed visadused, mis tuleneb premotoorse-subkortikaalse tsooni kahjustusest, omandavad selle sündroomi korral eriti väljendunud iseloomu. Samal ajal tekivad süsteemsed perseveratsioonid tegevusmustri, selle stereotüüpsuse sunnitud taastootmisena. Näiteks patsient joonistab pärast kirjutamistoimingu lõpetamist kolmnurga joonistamise ülesande juurde liikudes selle kontuuris sisalduvate kirjutamiselementidega. Teine näide süsteemsetest perseveratsioonidest on suutmatus järgida juhiseid joonistada "kaks ringi ja rist", kuna siin joonistab patsient neli korda ringi. Hukkamise alguses kiiresti tekkiv stereotüüp (“kaks ringi”) osutub suulistest juhistest tugevamaks.

Me ei tohiks unustada kurnatusradikaali, mis on iseloomulik kõigile sügavale juurdunud kasvajatele.(spetsiifiline teatud ajupiirkonnas) vaimne funktsioon selle suureneva koormuse korral, eriti töö kestusega samas tegevussüsteemis.

Sügavate frontaalkasvajate sündroomi puhul on see säte oluline selles mõttes, et aspontaansus ja jämedad persveratsioonid võivad tekkida üsna kiiresti, juba patsiendiga töötamise käigus.

Sügavalt paiknevad protsessid aju eesmistes piirkondades hõlmavad mitte ainult subkortikaalseid sõlme, vaid ka fronto-dientsefaalsed ühendused, pakkudes tõusvaid ja kahanevaid aktiveerivaid mõjusid.

Seega on meil sisuliselt patoloogilise protsessi antud lokaliseerimisega aju toimimises keeruline patoloogiliste muutuste kogum, mis viib selliste vaimse tegevuse komponentide patoloogiani nagu:
eesmärkide seadmine
programmeerimine
kontroll (eesmine ajukoor ise)
liigutuste ja tegevuste tooniline ja dünaamiline organiseerimine (subkortikaalsed sõlmed)
ajutegevuse energiatoetus
reguleerimine ja aktiveerimine (frontaal-dientsefaalsed ühendused mõlemast aktiveeriva mõju vektorist)

Mõned orgaaniliste ajuhaiguste kliinilised ilmingud on spetsiifilised ühe või teise poolkera kahjustusele. Kui osaleb patoloogilises protsessis vasak poolkera Paremakäelistel tekivad reeglina afaasilised häired, agraafia, akalkuulia ja aleksia. Puhangu lokaliseerimine aastal parem poolkera mis avalduvad emotsionaalsete häiretena (eufooria või depressioon), hallutsinatsioonides, amuusias. Parema ajupoolkera kahjustuse iseloomulik tunnus on apraatika-agnostiline sündroom, mis seisneb patsiendi kriitilises suhtumises oma seisundisse, anosognoosias, kehadiagrammi rikkumises ja aktiivse suhtumise puudumisesse taastumisse. Sageli kaasnevad parema ajupoolkera kahjustustega ägedate ajukahjustuste korral (insult, trauma) nn parakineesi ehk automatiseeritud žestid, st jäsemete automaatsed teadvuseta liigutused, mis on patoloogilise fookusega homolateraalsed.

Autonoomse närvisüsteemi patoloogia

PÕHIFUNKTSIOONID

Anatoomiliste ja funktsionaalsete andmete põhjal jaguneb närvisüsteem tavaliselt somaatiliseks ehk loomseks, mis vastutab keha sidemete eest väliskeskkonnaga, ja vegetatiivseks ehk taimseks, mis reguleerib organismi sisekeskkonna füsioloogilisi protsesse, tagades. selle püsivus ja adekvaatsed reaktsioonid väliskeskkonna mõjudele. Autonoomne närvisüsteem vastutab looma- ja taimeorganismidele omaste energia-, troofiliste, kohanemis- ja kaitsefunktsioonide eest. Evolutsioonilise vegetoloogia aspektist on tegemist keeruka biosüsteemiga, mis loob tingimused organismi kui iseseisva indiviidi olemasoluks ja arenguks ning kohanemiseks keskkonnaga.

Autonoomne närvisüsteem toimib "eksogeensete tegurite asendamatu osalusel, mis on selle funktsionaalsesse struktuuri täiesti loomulikult kaasatud" (G.I. Markelov). See innerveerib mitte ainult siseorganeid, vaid ka sensoorseid organeid ja lihaste süsteemi. L. A. Orbeli ja tema koolkonna uurimused, sümpaatilise närvisüsteemi adaptiiv-troofilise rolli õpetus, näitasid, et autonoomne ja somaatiline närvisüsteem on pidevas koostoimes. Kehas on nad üksteisega nii tihedalt läbi põimunud, et mõnikord on neid võimatu eraldada. Seda võib näha pupilli reaktsioonist valgusele. Valgusstimulatsiooni tajumist ja edastamist teostab somaatiline (nägemisnärv) ning õpilase ahenemine on tingitud okulomotoorse närvi autonoomsetest parasümpaatilistest kiududest. Optilis-vegetatiivse süsteemi kaudu avaldab valgus silma kaudu otsest mõju hüpotalamuse ja ajuripatsi autonoomsetele keskustele (s.t. ei saa rääkida ainult silma visuaalsest, vaid ka fotovegetatiivsest funktsioonist).

Nagu eespool märgitud, seisneb autonoomse närvisüsteemi struktuuri anatoomiline erinevus selles, et närvikiud ei lähe seljaajust või kraniaalnärvi vastavast tuumast otse tööorganisse, nagu somaatilised, vaid katkevad närvikiud. sümpaatilise kehatüve sõlmed ja muud autonoomse närvisüsteemi sõlmed. Tulenevalt asjaolust, et teatud segmendi preganglionilised kiud on tugevalt hargnenud ja lõpevad mitme sõlmega, tekib ühe või mitme preganglionaarse kiu stimuleerimisel hajus reaktsioon.

Autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jaotuse reflekskaared võivad sulguda nii seljaajus kui ka nendes sõlmedes (47).

Oluline erinevus autonoomse närvisüsteemi ja somaatilise närvisüsteemi vahel on kiudude struktuur. Autonoomsed närvikiud kuuluvad B- ja C-tüüpi kiudude hulka, need on somaatilistest õhemad, kaetud õhukese müeliinkestaga või üldse ilma selleta (müeliniseerimata või müeliniseerimata kiud). Impulsside juhtimine läbi selliste kiudude toimub palju aeglasemalt kui somaatiliste kiudude kaudu: sümpaatiliste kiudude puhul keskmiselt 0,4-0,5 m/s ja parasümpaatiliste kiudude puhul 10,0-20,0 m/s. Ühe neurilemmaga (Schwanni membraaniga) saab ümbritseda mitut kiudu, seega saab ergastus läbi nende kanduda kaablitüübi kaudu, st läbi ühe kiudu kulgev erutuslaine saab edastada kiududele, mis parasjagu on puhkeolekus.

Selle tulemusena jõuab hajutatud erutus mööda paljusid närvikiude närviimpulsi lõppsihtkohta. Lubatud on ka otsene impulsi edastamine müeliniseerimata kiudude otsese kontakti kaudu.

Autonoomse närvisüsteemi peamine bioloogiline funktsioon - trofoenergeetiline - jaguneb histotroopseks, troofiliseks - elundite ja kudede teatud struktuuri säilitamiseks ja ergotroopseks - nende optimaalse aktiivsuse arendamiseks.

Kui trofotroopne funktsioon on suunatud keha sisekeskkonna dünaamilise püsivuse säilitamisele (selle füüsikalis-keemilised, biokeemilised, ensümaatilised, humoraalsed ja muud konstandid), siis ergotroopne funktsioon on suunatud adaptiivse eesmärgipärase käitumise erinevate vormide vegetatiiv-metaboolsele toetamisele. (vaimne ja füüsiline aktiivsus, bioloogiliste motivatsioonide rakendamine - toit, seksuaalne, hirmu ja agressiooni motiivid, kohanemine muutuvate keskkonnatingimustega).

Autonoomne närvisüsteem realiseerib oma funktsioone peamiselt järgmistel viisidel: 1) veresoonte toonuse piirkondlikud muutused; 2) adaptiiv-troofiline efekt; 3) siseorganite funktsioonide juhtimine.

Nagu teada, jaguneb autonoomne närvisüsteem morfoloogiliste, aga ka funktsionaalsete ja farmakoloogiliste omaduste põhjal sümpaatiliseks, valdavalt ergotroopse funktsiooni rakendamisel mobiliseerunud ja parasümpaatiliseks, mis on rohkem suunatud homöostaatilise tasakaalu säilitamisele – närvisüsteemiks. trofotroopne funktsioon.

Need kaks autonoomse närvisüsteemi osa, mis toimivad enamasti antagonistlikult, tagavad reeglina kahekordne innervatsioon kehad.

Autonoomse närvisüsteemi parasümpaatiline jaotus on iidsem. See reguleerib sisekeskkonna standardsete omaduste eest vastutavate organite tegevust. Sümpaatne osakond kujuneb välja hiljem. See muudab sisekeskkonna ja elundite standardtingimusi seoses nende funktsioonidega. Selle sümpaatilise innervatsiooni adaptiivse tähtsuse ja selle muutuse elundite funktsionaalses võimes tuvastas I. P. Pavlov. Sümpaatiline närvisüsteem pärsib anaboolseid protsesse ja aktiveerib kataboolseid, parasümpaatiline närvisüsteem aga vastupidi stimuleerib anaboolseid protsesse ja pärsib kataboolseid protsesse.

Autonoomse närvisüsteemi sümpaatiline jaotus on laialdaselt esindatud kõigis elundites. Seetõttu peegelduvad sümpaatilises närvisüsteemis protsessid keha erinevates organites ja süsteemides. Selle funktsioon sõltub ka kesknärvisüsteemist, endokriinsüsteemist, perifeerias ja vistseraalses sfääris toimuvatest protsessidest ning seetõttu on tema toonus ebastabiilne.

mobiilne, nõuab pidevaid adaptiivseid-kompenseerivaid reaktsioone.

Parasümpaatiline osakond on autonoomsem ja ei sõltu nii tihedalt kesknärvi- ja endokriinsüsteemist kui sümpaatiline. Tasub mainida autonoomse närvisüsteemi ühe või teise osa funktsionaalset ülekaalu teatud ajahetkel, mis on seotud üldise bioloogilise eksogeense rütmiga, päeval näiteks sümpaatiline, öösel - parasümpaatiline. Üldiselt iseloomustab autonoomse närvisüsteemi toimimist perioodilisus, mis on seotud eelkõige hooajaliste muutustega toitumises, kehasse sisenevate vitamiinide kogusega, aga ka valgusstimulatsiooniga (optoosi osaluse tõttu). vegetatiivne ehk fotoenergeetiline süsteem enamiku kehas toimuvate protsesside perioodilisuses).

Muutused autonoomse närvisüsteemi poolt innerveeritud organite funktsioonides on saavutatavad selle süsteemi närvikiudude ärritamisel, samuti teatud kemikaalide toimel. Mõned neist (koliin, atsetüülkoliin, füsostigmiin) taastoodavad parasümpaatilist toimet, teised (norepinefriin, mesatoon, adrenaliin, efedriin) - sümpaatilisi. Esimese rühma aineid nimetatakse parasümpatomimeetikumideks ja teise rühma aineid nimetatakse sümpatomimeetikumideks. Atsetüülkoliin on saatja, mis vabaneb kõigis autonoomse närvisüsteemi vahepealsetes ganglionides ja postganglionaalsetes parasümpaatilistes kiududes. Postganglionilised sümpaatilised kiud vabastavad norepinefriini, mis mõjutab alfa-adrenergilisi retseptoreid, ja adrenaliini, mis mõjutab beeta-adrenergilisi retseptoreid. Sellega seoses nimetatakse parasümpaatilist autonoomset närvisüsteemi ka kolinergiliseks ja sümpaatilist - adrenergilisteks. Erinevad ained mõjutavad autonoomse närvisüsteemi erinevaid osi: nikotiin ja tetraetüülammoonium blokeerivad sidet prenodaalsete kiudude ja sõlmede vahel, ergotamiin halvab postganglionaarseid sümpaatilisi kiude ning atropiin ja skopolamiin halvavad postganglionaarsed parasümpaatilised närvikiud.

Autonoomse närvisüsteemi spetsiifiliste funktsioonide elluviimisel on selle sünapsidel suur tähtsus.

Siseorganite funktsionaalse spetsiifilisuse määrab närviimpulssi vastuvõttev organ, st konkreetse koe keemiline spetsiifilisus, mis realiseerib sünaptilist erutust, mitte teatud autonoomsete kiudude spetsiifilised omadused kõõlu (Chorda tympani) kiud ja distaalse otsani Kui te õmblete frenilise närvi, siis pärast regenereerimist toimib see nagu trummipael.

Autonoomne funktsioon hõlmab eelkõige urineerimist. Kusepõie sümpaatilise innervatsiooni spinaalkeskus paikneb La külgmistes sarvedes, seljaaju Ls-1,4 segmentides ja parasümpaatilises 82-84. Sümpaatilised kiud, mis liiguvad põide alumise hüpogastrilise põimiku ja vesikaalsete närvide kaudu, põhjustavad sisemise sulgurlihase kokkutõmbumist ja m. detruusoruriin (uriini väljatõrjuja). Sümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõus põhjustab uriinipeetust. Parasümpaatilised kiud liiguvad läbi vaagnanärvi põide. Nad lõdvestavad sulgurlihase ja tõmbuvad kokku m. detruusori uriinid. Parasümpaatilise süsteemi toonuse tõus põhjustab uriinipidamatust. Urineerimisel osalevad eesmise kõhuseina ja diafragma lihased. Suprasegmentaalset urineerimise kontrolli teostab kompleksne süsteem, mis on esindatud ajutüve erinevates osades, basaalganglionides, limbilises süsteemis ja ajukoores. Kortikaalne urineerimiskeskus, mis tagab vabatahtliku urineerimise akti, asub paratsentraalsagaras. Eferentsed kiud spetsiaalsetesse urineerimiskeskustesse liiguvad püramiidteede sisemistes osades. Kusepõie aferentatsiooni tagavad spinotalamuse traktid ja seljasambad.

Autonoomne süsteem on tihedalt seotud sisesekretsiooninäärmetega, ühelt poolt innerveerib sisesekretsiooninäärmeid ja reguleerib nende tegevust, teisalt on endokriinsete näärmete poolt eritatavatel hormoonidel autonoomse närvisüsteemi toonust reguleeriv toime. Seetõttu on õigem rääkida keha ühtsest neurohumoraalsest regulatsioonist. Neerupealiste medulla hormoon (adrenaliin) ja kilpnäärme hormoon (türeoidiin) stimuleerivad sümpaatilist autonoomset närvisüsteemi. Pankrease hormoon (insuliin), neerupealiste koore hormoonid, samuti harknääre hormoon (keha kasvuperioodil) stimuleerivad parasümpaatilist osakonda. Hüpofüüsi ja sugunäärmete hormoonidel on ergutav toime autonoomse närvisüsteemi mõlemale osale. Autonoomse närvisüsteemi aktiivsus sõltub ka ensüümide ja vitamiinide kontsentratsioonist veres ja koevedelikes.

Hüpotalamus on tihedalt seotud ajuripatsiga, mille neurosekretoorsed rakud saadavad neurosekretsiooni hüpofüüsi tagumisse ossa. Autonoomse närvisüsteemi poolt läbiviidavate füsioloogiliste protsesside üldises integratsioonis on eriti olulised pidevad ja vastastikused suhted sümpaatilise ja parasümpaatilise süsteemi vahel, interoretseptorite funktsioonid (eriti veresoonte refleksogeensed tsoonid), humoraalsed autonoomsed refleksid ja interaktsioonid. autonoomne närvisüsteem koos endokriinsüsteemi ja somaatilise süsteemiga, eriti selle kõrgeima osaga on ajukoor.

15. PEATÜKK KÕRGEMAD VAIMSEED FUNKTSIOONID JA NENDE HÄIRETE MÄRGID. MÕNED AJUKAHJUSTUSE SÜNDROOMID

15. PEATÜKK KÕRGEMAD VAIMSEED FUNKTSIOONID JA NENDE HÄIRETE MÄRGID. MÕNED AJUKAHJUSTUSE SÜNDROOMID

15.1. ÜLDSÄTTED

Arvukate aju poolt täidetavate funktsioonide hulgas on väga olulisel kohal kõrgema vaimse aktiivsuse rakendamine, mis inimestel on saavutanud eriti kõrge arengutaseme. Ajukoore projektsioonitsoonidesse sisenev teave, selle spetsiifiline töötlemine ja aistingute tekkimine viivad keerukamate kategooriate - mõistete - moodustumiseni assotsiatiivsetes tsoonides, mis põhinevad nende analüüsil ja sünteesil, samuti võrdlusel saadud varasema elukogemusega. reaalsuse mõistmiseks ning olukorrast adekvaatse arusaamise kujundamiseks ja mõtteprotsesside läbiviimiseks vajalikest mälu ja ideedest.

Kaasasündinud võimed, mängu- ja tööoskused ning kogunenud elukogemus tagavad kõrgemate vaimsete funktsioonide (HMF) kujunemise, mis väljendub eelkõige kognitiivsete võimete kõrgel tasemel ja võimes sooritada keerulisi motoorseid tegusid, s.o. arengule gnoosis(kreeka keelest gnosis – teadmine, äratundmine, objektiivne taju) ja praktika(kreeka keelest praxis – tegevus). Gnoosi ja praktika täiustamine on viinud võimaluseni kujundada inimestel vaimse tegevuse arengus uus etapp – kõne. Kõne, keel aitas kaasa abstraktse mõtlemise arengule - looduse kõrgeimale saavutusele, mis aitas kaasa sellele, et kõne valdav inimene suutis saavutada erakordse positsiooni Maal elavate elusolendite seas.

15.2. AJUPOOLKERADE FUNKTSIONAALNE ASÜMMETRIA

Poolkeradevahelise asümmeetria õpetus pärineb aastast 1861, mil prantsuse arst P. Broca (Broca P., 1824-1880) tuvastas nn motoorse kõnekeskuse olemasolu aju vasakus poolkeras. Järgnevate aastate uuringud võimaldasid luua ettekujutuse vasaku ja parema ajupoolkera vaimses tegevuses osalemise erinevusest. Poolkera, millest peamiselt sõltub kõne funktsioon, hakati nimetama domineerivaks. Enamiku inimeste jaoks osutus see vasakpoolseks ajupoolkeraks.

Parema ja vasaku ajupoolkera funktsionaalsete erinevuste mõistmist inimese psüühika kujunemisel aitas kaasa opereeritud patsientide uurimine: 1) prefrontaalne leukotoomia - aju otsmikuosasid ühendavate radade läbilõikamine. poolkerad koos subkortikaalsete moodustistega, mille töötas 1935. aastal välja E. Moniz (Moniz E., 1874-1955) afektiivsete psühhooside ja skisofreeniaga patsientide raviks; 2) kollakeha dissektsioon - aju lõhestamine epilepsia ravi eesmärgil. 1949. aastal pälvis Portugali neurokirurg E. Moniz nende operatsioonide väljatöötamise eest Nobeli preemia.

XX sajandi 60ndatel. Ajuuuringuid pärast kommissurotoomiat viis läbi California ülikooli (USA) psühholoogiaprofessor R. Sperry. Ta leidis, et pärast corpus corpusum'i lahkamist kulgevad protsessid mõlemas poolkeras iseseisvalt, justkui tegutseksid kaks inimest, kellest igaühel on oma elukogemus. Igal poolkeral on oma funktsioonid: vasakul - kõne, kirjutamine, loendamine, paremal - ruumiliste suhete tajumine ja äratundmine, mida sõnadega ei eristata. Nende uuringute eest sai R. Sperry 1981. aastal Nobeli preemia.

Suure panuse poolkeradevahelise asümmeetria probleemi arendamisse andis neuropsühholoogide rühm, mida juhtis A.R. Luria (1902-1977), kes töötas nimelises neurokirurgia uurimisinstituudis. N.N. Burdenko 50-70ndatel.

Vasaku ja parema ajupoolkera funktsionaalset asümmeetriat võib pidada evolutsiooniliseks omandamiseks, mis peegeldab inimese saavutatud erakordselt kõrget tema aju funktsionaalse diferentseerumise taset. Ühe hüpoteesi kohaselt võttis abstraktse mõtlemise ja kõne algendite ilmnemisega tänapäeva inimese kaugetes esivanemates need funktsioonid üle vasak ajupoolkera. Sellega seoses muutus vasaku poolkeraga seotud parem käsi järk-järgult aktiivsemaks ja samal ajal tugevamaks ja osavamaks. Abstraktne mõtlemine ja kõne, olles üksteisest sõltuvad, paranesid järk-järgult ja muutusid inimeste jaoks üha olulisemaks.

Paremal poolkeral arendati edasi konkreetse mõtlemise, kõneväliste helide ja muusika tajumise ja eristamise funktsioone. Arvatakse, et paremal poolkeral on eelised eneseteadvuse tagamisel, välisruumis orienteerumisel, inimeste individuaalsete näojoonte, hääle järgi äratundmisel ja objektiivsete tegude konstrueerimisel.

Ajukoore väljade funktsionaalse asümmeetria kujunemisel ontogeneesi protsessis ja lapse järgnevas arengus on pärilikkusel oluline roll. On teada, et mõnel inimesel, tavaliselt vasakukäelistel, on võimalik omapärane psüühiliste funktsioonide pöörlemine ja siis võib parem ajupoolkera saada domineerivaks. Kuid vasakukäeliste puhul ei ole poolkerade asümmeetria enamikul juhtudel nii väljendunud kui paremakäelistel ning sageli on parema ja vasaku käe funktsionaalsete võimete lähenemine ning sel juhul räägitakse kahekäelisus.

Praktikas tuleb mõnikord välja selgitada, kas konkreetne patsient on paremakäeline või vasakukäeline, ja seega umbkaudu kindlaks teha, milline tema poolkera tuleks tunnistada domineerivaks. Selliseks eristamiseks on mitu meetodit. Saate teada, milline käsi on patsiendil tugevam, millisel käel on tugevamad ja osavamad sõrmed. Käe tugevust saab testida käsidünamomeetriga. Peaksite kontrollima, millise käega patsient eelistab leiba lõigata, tikku süüdata jne. vastu-

Domineeriva poolkera külgmine käsi on tavaliselt peal, kui patsient plaksutab ja paneb käed rinnale kokku ("Napoleoni stiil"). Selle käe pöial jõuab tavaliselt üles, kui palute patsiendil oma käed kokku viia nii, et ühe sõrmed jäävad teise sõrmede vahele. Domineeriva poolkera vastasküljel on tavaliselt nn tõukejalg.

Aastal 1981 N.N. Bragin ja T.A. Dobrokhotova pakkus välja funktsionaalsete asümmeetriate klassifikatsiooni. Selles peetakse keha parema ja vasaku poole motoorse aktiivsuse erinevust motoorne asümmeetria. Keha sagitaaltasandist paremal ja vasakul asuvate objektide tajumise erinevust tähistatakse kui sensoorne asümmeetria. Lõpuks tunnustatakse aju parema ja vasaku poolkera spetsialiseerumist erinevate vaimse tegevuse vormide rakendamisel. vaimsete funktsioonide asümmeetria.

VPF-i väljatöötamise protsessis üks poolkera, mida nimetatakse domineerivaks (tavaliselt vasakpoolne), on spetsialiseerunud abstraktse mõtlemise ja kõne pakkumisele - funktsioonid, mis on omased ainult inimestele. Lisaks osutus vasak ajupoolkera juhtivaks kõige keerulisemate abstraktsete vaimsete protsesside kujunemisel. Parema ajupoolkera arendamine loob võimaluse parandada konkreetset mõtlemist, tabada ja adekvaatselt hinnata kõne intonatsioonide tunnuseid, tajuda ja eristada kõneväliseid helisid, eelkõige muusika helisid. Parem poolkera annab üldise, visuaalse ja ruumilise taju (tabel 15.1).

Tabel 15.1.Poolkeradevaheline asümmeetria

Mõned kaasaegsed psühholoogid ja füsioloogid (Batuev A.B., 1991 jt) usuvad, et vasaku ajupoolkera funktsioonide ülekaaluga inimene kaldub teooria poole, tal on suurem sõnavara ja ta kasutab seda aktiivselt, teda iseloomustab eluline aktiivsus, sihikindlus ja võime sündmusi ennustada. "Parema ajupoolkera" inimene kaldub teatud tüüpi tegevuste poole, ta on aeglane ja vaikiv, kuid tal on tundlikkus;

mõtlema ja kogema ning kaldub mõtisklema ja meenutama. Tavaliselt iseloomustab enamikku inimesi käitumise ja psüühika äärmuslike ilmingute kahesus.

On arvamus (Kostandov E.A., 1983), et tervel inimesel toimub mõlema poolkera üksteist täiendav koostöö ja ühe neist funktsiooni eelis avaldub alles ühe või teise neuropsüühilise aktiivsuse teatud etapis. Märgitakse, et ilmselt töötleb parem ajupoolkera sissetulevat teavet kiiremini kui vasak. Stiimulite visuaal-ruumiline analüüs viiakse esmalt läbi paremas poolkeras ja seejärel kantakse üle vasakule, kus toimub lõplik kõrgem, semantiline analüüs ja nende stiimulite olemuse teadvustamine.

Praegu on alust poolkeradevahelise asümmeetria kohta kogunenud teabe kokkuvõtmiseks ja selle asümmeetria tähtsuse määramiseks inimese vaimsele tegevusele. T.A. Dobrokhotova, N.N. Bragina jt. 1998. aastal jõudsid nad seda probleemi käsitlevate kirjanduslike ja enda materjalide põhjal järeldusele, et aju asümmeetriat võib esitada selle funktsionaalse küpsuse ilminguna. See suureneb lapsepõlves, tagades lapse normaalse vaimse arengu, saavutab maksimumi täiskasvanueas, määrates konkreetse inimese vaimse tegevuse võimaliku efektiivsuse, ja tasandub hilisemas eas, mis väljendub vaimse tegevuse järkjärgulise vähenemises. vaimsete protsesside produktiivsus.

15.3. KÕRGEMATE VAIMSETE FUNKTSIOONIDE HÄIRED

Ajupoolkerade funktsioonide asümmeetria põhjustab ajupoolkera vasaku või parema poolkera kahjustusega patsientidel kliinilise pildi väga olulisi tunnuseid (tabel 15.2). Nende funktsioonide tundmine aitab selgitada paikse diagnoosi.

Tabel 15.2.Vaimse funktsiooni häirete tunnused koos aju vasaku ja parema poolkera kahjustusega

Tabeli lõpp. 15.2

Aju arengu või selle kahjustuse häiretega tekivad kõrgemate vaimsete funktsioonide, eriti gnoosi, praktika ja kõne häired, samas kui nende rakendamise määravad suuresti ajukoore teatud assotsiatiivsete tsoonide aktiivsuse omadused. Nende ajukoore tsoonide kahjustus põhjustab gnoosi, praktika, kõne ja mälu häirete variantide arengut. Neid häireid nimetatakse agnosiaks, apraksiaks, afaasiaks ja amneesiaks.

15.3.1. Agnosia

Agnosia on gnosise häire – objektide ja nähtuste mõistmise ja äratundmise häired, mis tekivad seoses kõrgemate gnostiliste (kognitiivsete) mehhanismide funktsioonide häirega, mis tagavad elementaarsete aistingute, tajude integreerimise ja terviklike kujutluste kujunemise inimeses. mõistus. Mõiste "agnosia" võttis 1881. aastal kasutusele saksa füsioloog G. Munk (Munk H., 1839-1912).

Agnosia on mitme muutujaga, enamik neist on tundlikud.

Tundlik agnosia - võimetus objekte ja nähtusi ära tunda ja mõista individuaalsete aistingute (kuulmis-, maitse-, kombamis-, visuaal- jne) või nende sünteesi põhjal. Sellised agnosia vormid on tavaliselt seotud vastavate projektsioonitsoonide läheduses asuvate ajukoore assotsiatiivsete territooriumide kahjustustega. Neid saab kombineerida kohas ja ajas orienteerumishäirega.

Tundliku agnoosia tagajärjeks on keerukat tüüpi tundlikkuse häired, eelkõige kahe- ja kolmemõõtmelised ruumimeeled. Need häired tekivad siis, kui parietaalsagara alumiste osade ajukoor on kahjustatud ja avaldub kontralateraalsetes jäsemetes.

Ruumiline agnosia - desorientatsioon ruumis või osa ümbritsevast ruumist ignoreerimine, tavaliselt selle vasak pool koos patoloogilise fookusega paremas parietaalsagaras. Patsient loeb teksti ainult lehe paremal poolel, kopeerib ainult pildi paremat poolt jne.

Kuulmis- või akustiline agnoosia - tundliku agnosia variant, mille puhul avaldub kuuldavate helide äratundmise häire. Assotsiatiivsete väljade kahjustuste korral domineeriva poolkera kuulmisanalüsaatori kortikaalse otsa lokalisatsioonitsoonis, tavaliselt vasakul, fonemaatiline kuulmine on halvenenud, ja sellega seoses ka kuuldava kõne mõistmine. Parempoolsete sarnaste kortikaalsete väljade kahjustus põhjustab kõnevälise objekti helide äratundmise võimet (lehtede kahin, oja kohin jne), tunnevad ära ja taasesitavad muusikalisi meloodiaid (amusia), samal ajal on häiritud ka kuuldava (sh oma) kõne meloodia, selle tämbri tajumine,

intonatsioon, mis võib lõpuks avalduda tuttava inimese häiritud äratundmine "hääle järgi" ja viia kuuldavate väidete ebapiisava hindamiseni, kuna kõne tähenduse ei määra mitte ainult sõnade koostis, vaid ka intonatsioon, millega neid hääldatakse.

Visuaalne agnosia - individuaalsete visuaalsete aistingute sünteesi häire ja sellega seoses objektide ja nende kujutiste tuvastamise võimatus või raskus terve nägemisega. Eriti keeruline on ära tunda objekti konventsionaalse (kontuur, joon, fragmentaarne jne) kujutise järgi (joonis 15.1, kihilisi kontuurkujutisi on raske ära tunda (Poppelreiteri joonised). Visuaalne agnoosia tekib siis, kui kukla-parietaalpiirkonna ajukoor on kahjustatud (väljad 18, 19, 39). Visuaalse agnosia korral ei saa patsient antud objekti joonistada, kuna tema kujutise terviklik tajumine on häiritud (joonis 15.2). Visuaalse agnosia variandid on visuospatiaalne agnosia, näoagnosia, appertseptiivne ja assotsiatiivne agnosia.

Visuospatial agnosia ehk ruumiline apraktagnosia - visuaalne agnoosia, mida patsient kogeb raskused objektide ruumiliste suhete idee kujundamisel. See põhjustab vasakule ja paremale eristamise võime rikkumist, vigu kella sihverplaadi abil aja määramisel, kontuurkaardiga töötamisel, piirkonnas navigeerimise, ruumiplaani koostamise võime rikkumist jne. , samas kui patsientidel on tavaliselt ruumilise apraksia nähud. Tekib siis, kui tertsiaarsed ühendused on kahjustatud

Riis. 15.1.Näide lõikuvate kontuuridega objektide kujutisest (joonis Papelmeyer), mida kasutatakse visuaalse agnosia tuvastamiseks.

Riis. 15.2.Ruumilise agnosia tuvastamine.

a - patsiendile pakutavad joonised; b - parema parietaalsagara kahjustusega patsientide katsed neid jooniseid kopeerida, ignoreerides ruumi vasakut poolt.

parieto-kuklakoore tsoonid, tavaliselt parem ajupoolkera. Kirjeldanud prantsuse neuroloog P. Marie (1853-1940).

Näoagnoosia (prosopagnosia) - visuaalne agnoosia, avaldub nägude või portreede äratundmine pilte (joonistus, foto jne) tuttavad sugulased või tuntud inimesed (Puškin A.S., Tolstoi L.N., Gagarin Yu.A. jne) ning mõnikord ei suuda patsient end fotolt ega peeglist ära tunda. Samas tunneb ta tuttavad inimesed sageli ära riiete ja hääle järgi. See on märk parema kukla-parietaalse piirkonna sekundaarse assotsiatsioonitsooni ajukoore kahjustusest. 1937. aastal kirjeldasid H. Hoff ja O. Petzel.

Lissaueri appertseptiivne agnosia - visuaalse agnosia variant. Patsient võib tajuda lihtsaid kujundeid, näiteks palli, kuid ei tunne visuaalse taju piirangute tõttu ära keerukaid pilte, tunneb ära ainult nende individuaalsed tunnused (suurus, kuju, värvus jne). Nende elementide süntees ja seega ka objekti kui terviku äratundmine on aga patsiendile kättesaamatu. Pealkirjaga "appertseptiivne vaimne pimedus" seda agnosia vormi kirjeldas 1898. aastal H. Lissauer.

Kell assotsiatiivne visuaalne agnosia haige nägemise abil tajub ta objekte või nende kujutisi, kuid ei suuda neid seostada oma varasema kogemusega, ära tunda ja määrata nende eesmärki. Patsiendid ajavad sageli segamini esemeid, millel on sarnasusi või nende kujutisi, näiteks prille ja jalgratast. Siluett-, stiliseeritud või kontuurijoonistusi on väga raske ära tunda, eriti kui viimased kattuvad.

sõbral (Poppelreiteri joonistused). Kõik need visuaalse tajumise defektid ilmnevad selgemalt, kui uuring viiakse läbi ajasurve all (0,25–0,5 s), mis registreeritakse tahhistoskoobiga. Tavaliselt on haigus avaldub siis, kui aju parema poolkera parieto-kuklapiirkond on kahjustatud. Seda visuaalse agnosia vormi kirjeldas 1898. aastal N. Lissauer assotsiatiivse vaimse pimedusena. A.R. Luria (1973) arvas, et sündroomi aluseks ei ole optiline agnosia, vaid pigem paragnosia.

Balinti sündroom- visuaalse agnosia vorm, mis väljendub "vaimse pilgu halvatusena", mille puhul patsient ei suuda korraga tajuda mitut objektipilti korraga. Sageli kombineeritud pilgu apraksiaga. Haige ei suuda vaadata etteantud suunas ega pöörata pilku vaatevälja perifeersesse ossa ilmuva objekti poole. Tihedamini esineb kahepoolsete või parempoolsete isheemiliste koldetega parieto-kuklapiirkonnas. "Visuaalse tähelepanu" puudumine väljendub võimetuses näha korraga kahte või enamat väikest objekti, mis asuvad üksteisest mingil kaugusel (samaaegne agnosia). Kui objekt kogemata vaatevälja ilmub, patsient näeb seda, kuid ei taju kõike muud, samas kui nähtava arhitektoonikast on tal raske aru saada, näiteks risti nähes, ei saa patsient sellele osutada. selle keskpunkt (ristmik), joonistage kella sihverplaat, ei suuda tajuda olukorda tervikuna, mõista süžeepilti jne. Balinti sündroom on tavaliselt kombineeritud optilise ataksiaga - võimetus näidata või tõsta objektile visuaalse kontrolli all, mis on tingitud desorientatsioonist ruumis. Mõnikord täheldatakse ka apraksia ilminguid. Seda sündroomi kirjeldas 1909. aastal Ungari psühhoneuroloog R. Balint (1874-1929). Tavaliselt esineb see peamiselt alumise parietaal-kuklapiirkonna kahepoolsete kahjustustega ajupoolkerad.

Somatoagnoosia- autotopagnosia, keha diagrammi rikkumine. Selle variandid on anosognosia, sõrmeagnosia. Somatoagnoosia - oma kehapildi tajumise halvenemine, mis areneb juba varasest east alates kompimis-, kinesteetilise-, nägemis- ja muude aistingute põhjal. Kehadiagrammi rikkumine toob kaasa oma keha ebapiisava tajumise, mille üksikud osad patoloogilise fookuse vastasküljel võivad tunduda muutunud suuruse ja kujuga. (metamorfopsia ja selle sordid - makro- ja mikromorfopsia). Võib esineda ekstra (kolmanda) käe või jala tunne (pseudopolümeelia) või kehaosa või kogu kehaosa puudumine (“kadu”) (anosognoosia, agnostiline Babinski sündroom, Redlichi sündroom), tavaliselt vasakul ja seda võib pidada ühepoolse ruumiagnosia variandiks. Somatoagnoosiat täheldatakse parietaalsagara koore (väljad 30 ja 40) kahjustusega, tavaliselt paremas poolkeras. Kui kahjustus lokaliseerub vasaku poolkera sarnases tsoonis, esineb somatoagnoosia 7 korda harvemini. See patoloogia võib viidata talamoparietaalse süsteemi orgaanilisele kahjustusele (kasvaja, insult, põrutuskahjustus jne) ja see on tavaliselt kombineeritud hemipareesiga, raske üldise seisundiga. Somatoagnoosia võib olla ka üks derealiseerumise ja depersonaliseerumise ilminguid epilepsia, skisofreenia jne korral.

Võib kaaluda somatoagnoosia varianti sõrme agnoosia- tundlik agnoosia, milles väljendub patsiendi võimetus oma käe sõrmi ära tunda, nimetada ja näidata. Tavaliselt täheldatakse seda vasaku ajupoolkera parieto-kuklapiirkonna kahjustusega.

Apraksia on vabatahtlike sihipäraste tegevuste ja motoorsete oskuste häire koos nende elementaarsete liigutuste säilimisega.

Tavaliselt sõltuvad omandatud motoorsed oskused eelnevalt välja kujunenud liikumismustritest, mis jäävad meelde ja mida saab sobivatel asjaoludel reprodutseerida. Igasugune teadlik tegevus koosneb etappidest. Esimene neist on impulss tegutsemiseks, mis tekib stimuleerivas olukorras. Enamiku inimeste (paremakäeliste) jaoks on tung tegutsemiseks ja eelnevalt omandatud motoorsete tegude skeemi kaasamine ja selle rakendamine seotud vasaku parietotemporaalse piirkonna seisundiga, omades ühendusi vasaku premotoorse tsooniga, mis juhib parema käe liigutusi, ja sealt edasi läbi corpus callosumi parema ajupoolkera motoorsetsooniga, mis juhib vasaku jäseme liigutusi. Sellega seoses põhjustab kollakeha keskmiste osade kahjustus vasakpoolsete jäsemete apraksia, vasaku parietotemporaalse piirkonna kahjustus aga täieliku apraksiani (joon. 15.3).

Riis. 15.3.Vasaku käe apraksia moodustumine koos kollakeha kahjustusega.

1 - vasaku parietaalsagara ajukoor; 2 - patoloogiline fookus; 3 - pretsentraalne gyrus, käe projektsiooniala; 4 - kortikospinaalsed traktid; 5 - perifeerne motoorne neuron seljaaju emakakaela paksenemises.

Apraksia saab tuvastada, kui patsient sooritab teatud motoorseid toiminguid (patsient peab näitama, kuidas ta kasutab kammi, hambaharja jne, kordama arsti žeste, sooritama teatud lihtsaid toiminguid vastavalt verbaalsele ülesandele). 1900. aastal eristati H. Liepmanni (1863-1925) ettepanekul ideelist, motoorset ja konstruktiivset apraksiat. Hiljem kirjeldati selle teisi vorme. Eriti olulised apraksia ja teiste kõrgemate vaimsete funktsioonide häirete uurimisel on vene neuropsühholoogi A.R. Luria ja tema koolid.

Ideatoorne apraksia, või disaini apraksia, iseloomustatud võimetus koostada järjestikuste toimingute plaani, vajalik varem õppimata keeruka motoorsete toimingute sooritamiseks, samal ajal kui patsient ei saa oma tegevust korrigeerida. Kui aga selline tegevus õpiti varem selgeks, saab seda juba väljakujunenud refleksmehhanismide tõttu automaatselt sooritada. Patoloogiat kirjeldas saksa psühhiaater H. Lipmann as domineeriva poolkera otsmikusagara premotoorse ajukoore kahjustuse tagajärg suur aju.

Ideomotoorne apraksia - apraksia, milles ülesannete täitmine on häiritud (pigistage rusikas, süütage tikk jne), kusjuures neid toiminguid teeb patsient automaatsete motoorsete toimingute tegemisel õigesti. Patsiendil on eriti raske jäljendada tegevusi puuduvate esemetega: näidata, kuidas klaasis suhkrut segatakse, kuidas kasutada lusikat, haamrit, kammi jne. Haigus on domineeriva ajupoolkera premotoorse tsooni ajukoore kahjustuse tagajärg. Kui paremakäeliste inimeste patoloogiline fookus paikneb vasakul, on ideomotoorne apraksia kahepoolne. Kui fookus paikneb paremas parietaalses piirkonnas või corpus callosumi keskmises kolmandikus, ilmneb ideomotoorne apraksia ainult vasakul.

Mootor,või kineetiline, apraksia iseloomustatud motoorse teo elluviimise rikkumine, säilitades samal ajal võime seda planeerida,

Samas on nii matkimisel kui ka juhistele põhinevaid tegevusi võimatu läbi viia. Tehtud liigutused osutuvad aga ebaselgeteks, kohmakateks, sageli üleliigseteks ja halvasti koordineeritud. Patsient ei saa sooritada sümboolseid liigutusi (näpuvigutamine, saluut jne). Mõnikord on see patoloogia kombineeritud motoorse afaasia ja agraafiaga ning avaldub sagedamini paremas käes vasaku frontoparietaalse piirkonna alumiste osade kahjustusega. Haigust kirjeldas 1805. aastal N. Liepmann (1863-1925).

Motoorse apraksia variant on frontaalne apraksia- järjestikuste liigutuste programmeerimise ja sooritamise võime rikkumise tagajärg. Avaldub nende tempo ja sujuvuse häiretes, "kineetilise meloodia" rikkumine, vajalik etteantud eesmärgipäraseks tegevuseks. Esineb kalduvus motoorsele perseveratsioonile (motoorse teo või kogu liikumise elementide kordamine), üldine lihaspinge. Sel juhul ei saa patsient teatud järjestuses tugevaid ja nõrku rütmilisi lööke välja koputada, kui märgitakse üksikute tähtede või nende elementide kordamine. Frontaalne apraksia - otsmikusagara premotoorse piirkonna kahjustuse ilming.

Konstruktiivne apraksia - apraksia, milles objektide paigutamine kahe- ja kolmemõõtmelisse ruumi on keeruline, sel juhul ei saa patsient osadest tervikut kokku panna, näiteks tikkudest või mosaiigist etteantud kujundit, kuubikuid, selle fragmentidest pilti kokku panna jne. Sarnased toimingud

Patsient ei saa ülesannet täita nii juhiste järgi kui ka jäljendamise tulemusena. Tavaliselt tekib siis, kui teatud juhtudel kaob võime normaalselt ruumis orienteeruda nurgelise gyruse ajukoore, intraparietaalse sulkuse piirkonna ja kuklasagara külgnevate osade kahjustused.

Sideme apraksia (aju sündroom) - riietumishäire kuna patsient ajab riiete küljed segi, on vasaku varruka ja vasaku jalatsi jalga panemine tavaliselt eriti raske. riietumise apraksia - konstruktiivse apraksia variant, kus kahjustus kõige sagedamini lokaliseeritud parempoolses parieto-kuklapiirkonnas. Seda sündroomi kirjeldas inglise neurofüsioloog W. Brain (sünd. 1885).

Kinesteetiline või aferentne apraksia - manifestatsioon posttsentraalse gyruse kõrval asuva parietaalse piirkonna kortikaalsete piirkondade kahjustused, keha vastaskülje piirkonnas, mis on projitseeritud tagumise tsentraalse gyruse lähimale fragmendile, kaasneb peente diferentseeritud liigutuste häire. See on tingitud teabe puudumisest kehaosade asukoha kohta ruumis (vastupidise aferentatsiooni kahjustus), mis põhjustab liikumishäireid. Aktiivse liikumise perioodil ei saa patsient kontrollida selle rakendamise edenemist, mistõttu liigutused muutuvad ebakindlaks, ebaselgeks, eriti rasked on liigutused, mis nõuavad olulist keerukust. Kinesteetiline apraksia sisaldab ideomotoorse ja kineetilise apraksia elemente.

Kinesteetilist (aferentset) apraksiat kirjeldas 1947. aastal kodumaine neuropsühholoog A.R. Luria. Kinesteetilise apraksia variant on suuline apraksia,

mis väljendub kõnes ja neelamises osalevate lihaste düsfunktsioonis, mis põhjustab aferentset motoorse afaasia tüüpi kõnehäireid. - Ruumiline apraksia ruumiliselt orienteeritud liigutuste ja tegevuste häire.

See ilmneb näiteks patsiendi vastas asuva arsti käte liigutuste simuleerimisel H. Headi (1861-1940) testide ajal.Pilgu apraksia - silmamunade tahtmatute liigutuste puudumine külgedele, samas kui pilgu tahtmatud liigutused on säilinud. Näiteks,

patsient ei saa oma pilku juhiste järgi pöörata, vaid jälgib silmadega liikuvat objekti.iseloomustatud Kõndimise apraksia kõndimishäire motoorsete, propriotseptiivsete, vestibulaarsete häirete puudumisel,

täheldatakse siis, kui otsmikusagarate ajukoor (premotoorse ala) on kahjustatud.

15.3.3. Afaasia Afaasia (kreeka keelest a - eitamine + faas - kõne) - üldnimetus kõnehäiretele, mis esinevad terve artikulatsiooniaparaadi ja piisava kuulmisega inimestel,

mille puhul kaob osaliselt või täielikult võime kasutada kõnet aktiivselt mõtete ja tunnete väljendamiseks ja/või kuuldava kõne mõistmiseks. Afaasiaga rikutakse kõne grammatilist ja leksikaalset struktuuri. Mõiste "afaasia" võttis 1864. aastal kasutusele prantsuse arst A. Trousseau (Trousseau A., 1801-1867).

Broca).

1873. aastal avastas K. Wernicke K., et kui ülemise temporaalse gyruse tagumise kolmandiku (Wernicke keskus) funktsioonid on häiritud, on kõnest arusaamine häiritud. Esimest nimetatud kõnehäire vormidest nimetatakse motoorseks (eferentseks, ekspressiivseks) afaasiaks, teist - sensoorseks (aferentseks, ekspressiivseks). Samal ajal märgiti, et afaasia tekib tavaliselt aju vasaku poolkera patoloogilise protsessi tagajärjel, mis on juhtiv (domineeriv) enamikul paremakäelistest. Samal poolkeral kirjeldati hiljem 1914. aastal ajukoore piirkondi, mille lüüasaamine põhjustab lugemise - aleksia (parietaalsagara nurgeline gyrus) (Dejerine J.J., 1914) ja kirjutamise - agraafia (tagumised osad) selektiivse kahjustuse. keskmise eesmise gyruse osa) (Exner S ., 1881).

1874. aastal pakkusid Saksa arst K. Wernicke (Wernicke K., 1840-1905) ja 1885. aastal Šveitsi arst L. Lichtheim (Lichtheim L., 1845-1928) välja afaasia klassifikatsiooni, mis tunnistati klassikaliseks. Autorid püüdsid selles kajastada afaasia võimalikke tunnuseid, mis esinevad kahjustuste korral domineeriva poolkera erinevates tsoonides. Nad tuvastasid 7 afaasia vormi, millest 2 on peamised: kortikaalne motoorne ja sensoorne. Ülejäänud 5 afaasia vormi peeti Broca ja Wernicke keskuste vaheliste ühenduste katkemise (juhtivusafaasia), nende keskuste ja hüpoteetilise mõistekeskuse (transkortikaalne motoorne ja sensoorne afaasia) vahelise ühenduste katkemise tagajärjeks ning seda seletati projektsioonikiudude kahjustusega. peamised kõnekeskused: subkortikaalne motoorne ja sensoorne afaasia.

XX sajandi 60-70ndatel. A.R. Luria töötas välja afaasia klassifikatsiooni, mis põhineb morfoloogiliste, sündroomiliste ja keeleliste mõistete sünteesi tulemustel. Klassifikatsioon moodustati pideva suhtluse käigus neurokirurgiliste patsientidega ja läbis seega kliinilise testimise. A.R. Luria tuvastas 3 ekspressiivse kõne kahjustuse (motoorse afaasia) vormi: aferentne (kinesteetiline), eferentne (kineetiline) ja dünaamiline, samuti 2 muljetavaldava kõnekahjustuse vormi: sensoorne ja semantiline afaasia; lisaks tunnistas ta amnestilise afaasia olemasolu.

Aferentne motoorne afaasia tekib domineeriva poolkera posttsentraalsete osade (kooreväljade 1, 2, 5, 7, osaliselt 40 alumine osa) kahjustuse korral, kõnemotoorse aparatuuri proprioretseptoritelt info vastuvõtmine ja artikulatsiooni kinesteetilise aluse loomine. Kui see ajuosa on kahjustatud, tekib koordinatsioonikaotus

kõne moodustamisel osalevate lihaste töö ja Vead ilmnevad üksikute kõnehelide, eelkõige homoorgaaniliste hääldamisel, s.t. sarnaste foneetiliste tunnustega (näiteks eesmine keeleline "t", "d", "n"; frikatiiv "sh", "sch", "z", "x"; labiaalne "p", "b", "m").

Sellega seoses osutub ekspressiivne kõne segaseks, selles esineb arvukalt heliasendusi, mis muudab selle teistele arusaamatuks, samas kui patsient ise ei saa seda kontrollida teatud tüüpi tundliku ataksia tõttu moodustumist tagavates struktuurides. kõnest. Aferentset motoorset afaasiat kombineeritakse tavaliselt oraalse (bukaal-linguaalse) apraksiaga (suutmatus reprodutseerida juhiste alusel keele ja huulte liigutusi, mis nõuavad olulist täpsust – keele asetamine ülahuule ja hammaste vahele jne) ning seda iseloomustab igat tüüpi kõneloome rikkumine ( spontaanne, automatiseeritud, korduv kõne, nimetamine). Üksikasjalik teave aferentse motoorse afaasia kohta on esitatud E.N. monograafias. Vinarskaja (1971).

Eferentne motoorne afaasia - tagajärg premotoorse tsooni alumiste osade kahjustus otsmiku alumise gyruse tagumises osas (Broca piirkond: kortikaalsed piirkonnad 44 ja 45). Üksikute helide artikuleerimine on võimalik, kuid ühelt kõneüksuselt teisele üleminek on keeruline. Patsiendi kõne on aeglane, ta on lakooniline, liigendus on halb, mis nõuab temalt märkimisväärset pingutust, kõne on täis arvukaid sõnasõnalisi ja verbaalseid perseveratsioone (kordusi), mis väljendub näiteks üksikute silpide (ma-pa-ma-pa) vaheldumise võimes. Abisõnade ja juhtumilõpude väljajätmise tõttu muutub patsiendi kõne mõnikord "telegraafiliseks". Selle afaasia vormi väljendunud ilmingutega on see võimalik "kõneemboolide" moodustumine patsientidel - teatud sõnade (sageli vandesõnade) kordamine, mida patsient hääldab "kohatu", edastades samal ajal oma suhtumist olukorda intonatsiooni kaudu. Mõnikord suudab patsient korrata üksikuid sõnu eksamineerija järel, kuid ta ei saa korrata fraasi, eriti ebatavalist, millel puudub tähendus. Häiritud on kõne nominatiivne funktsioon (objektide nimetamine), aktiivne lugemine ja kirjutamine. Samas on suulisest ja kirjalikust kõnest arusaamine suhteliselt puutumatu. Võimalik on säilitada fragmentaarne automatiseeritud kõne ja laulmine (patsient saab ümiseda meloodiat).

Patsiendid on tavaliselt kõnehäirete olemasolust teadlikud ja mõnikord on raske seda defekti kogeda, mis näitab kalduvust depressioonile. Broca eferentse motoorse afaasiaga subdominantse poolkera küljel tavaliselt esineb hemiparees, samal ajal on pareesi raskus suurem käes ja näol (vastavalt brachiofaciaalsele tüübile).

Dünaamiline motoorne afaasia tekib Broca piirkondade ees (piirkonnad 9, 10, 11, 46) esineva prefrontaalse piirkonna kahjustusega iseloomustab kõneaktiivsuse ja algatusvõime vähenemine. Reproduktiivne (sõnade ja fraaside kordamine pärast uurimist) ja automatiseeritud kõne kannatavad oluliselt vähem. Patsient suudab artikuleerida kõiki helisid ja hääldada sõnu, kuid tema kõnemotivatsioon väheneb. See ilmneb eriti selgelt spontaanses jutustavas kõnes. Tundub, et patsiendid ei soovi verbaalset kontakti astuda, nende kõne on lihtsustunud, vähenenud ja kurnatud, kuna verbaalse suhtluse käigus on raske säilitada piisavat vaimset aktiivsust. Kõne aktiveerimine on sellistel juhtudel võimalik patsiendile stimuleeriva mõju kaudu, eelkõige teemal rääkimise kaudu

millel on patsiendi jaoks suur isiklik tähtsus. Seda afaasia vormi kirjeldas A.R. Luria. Seda võib seletada ajutüve suuõõne osade retikulaarse moodustumise aktiveerivate süsteemide mõju vähenemisega kortikaalsetele struktuuridele.

Sensoorne afaasia, või akustilis-gnostiline afaasia, tekib Wernicke piirkonna kahjustusega, mis asub kuulmisanalüsaatori kortikaalse otsa kõrval ülemise temporaalse gyruse tagumises osas (väli 22). Sensoorse afaasia aluseks on kõnetuvastuse häire üldises helivoos foneemilise kuulmise halvenemise tõttu (foneemid on keeleüksused, mille abil selle komponente eristatakse ja identifitseeritakse; vene kõnes hõlmavad need eelkõige helilisi ja hääletuid, rõhutatud ja rõhutuid), antud juhul hääliku-tähtede analüüsi ja võõrandumise rikkumine. sõnade tähendus ilmneb.

Sensoorse afaasiaga kaob ka sõnade kordamise võime. Patsient ei saa tuttavaid objekte õigesti nimetada. Lisaks suulise kõne halvenemisele on halvenenud ka kirjaliku kõne mõistmise ja lugemise võime. Foneemilise kuulmise häire tõttu teeb sensoorse afaasiaga patsient kirjutamisel, eriti diktaadist kirjutades, vigu, mida iseloomustavad eelkõige rõhutatud ja rõhutuid, kõvasid ja pehmeid helisid peegeldavad tähtede asendused. Seetõttu tundub patsiendi enda kirjalik kõne, nagu ka suuline, mõttetu, kuid käekiri võib jääda muutumatuks.

Tüüpilise isoleeritud sensoorse afaasia korral võivad hemipareesi ilmingud domineeriva poolkera vastasküljel puududa või olla kerged. Kuid Võimalik ülemise kvadrandi hemianopsia optilise kiirguse alumise osa (Graciole kimbu) kaasatuse tõttu aju oimusagara läbivasse patoloogilisesse protsessi.

Semantiline afaasia tekib alumise parietaalsagara kahjustusega (väljad 39 ja 40). See väljendub raskustes konstruktsioonilt mõnevõrra keerukate fraaside mõistmisel, võrdlustes, ruumilisi suhteid väljendavate refleksiivsete ja atribuutiliste loogilis-grammatiliste fraasidega. Haige ei mõista eessõnade, määrsõnade, lõppsõnade semantilist tähendust: all, üleval, ees, taga, üleval, all, heledam, tumedam jne. Tal on raske mõista, mis vahe on lausetel: “Päikest valgustab Maa” ja “Maad valgustab päike”, “Isa vend” ja “Venna isa”, et anda õige vastus. küsimus: "Kui

Vanja jälitab Petjat, kes on siis ees?“ joonistage juhendi järgi ringis kolmnurk, ruudu kohale rist jne.

Amnestiline (anoomne) afaasia täheldatud vasaku ajupoolkera parietaal- ja oimusagara tagumiste osade, peamiselt nurgelise (väljad 37 ja 40) kahjustusega ning väljendub võimetuses objekte nimetada; sel juhul oskab patsient õigesti rääkida oma eesmärgist (näiteks kui uurija palub näidata näidatavale pliiatsile nime, ütleb patsient: "Noh, sellega ta kirjutab" ja püüab tavaliselt näidata, kuidas see on tehtud). Vihje aitab tal meeles pidada õiget sõna objekti nime jaoks ja ta saab seda sõna korrata. Amnestilise afaasiaga patsiendi kõnes on vähe nimisõnu ja palju tegusõnu, samas kui aktiivne kõne on ladus ning säilib arusaam nii suulisest kui kirjalikust kõnest. Samaaegne hemiparees subdominantse poolkera küljel ei ole iseloomulik.

Täielik afaasia - motoorse ja sensoorse afaasia kombinatsioon: patsient ei saa talle adresseeritud kõnest aru ja osutub samal ajal võimetuks sõnu ja fraase aktiivselt hääldama. See areneb sagedamini ulatuslike ajuinfarktidega vasaku keskmise ajuarteri basseinis ja on tavaliselt kombineeritud raske hemipareesiga subdominantse poolkera küljel.

Üks juhtivaid kaasaegseid afaasiolooge M. Critchley (Critchley M., 1974) tegi ettepaneku võtta arvesse ilminguid, mida kliinikus sageli kohtab. minimaalne düsfaasia, või preafaasia, mille puhul kõnedefekt avaldub nii kergesti, et tavalise vestluse käigus võib see jääda märkamatuks nii kõnelejale kui ka tema vestluskaaslasele. Preafaasia on võimalik nii süveneva ajupatoloogiaga (aterosklerootiline entsefalopaatia, ajukasvaja jne) kui ka insuldi, ajukahjustuse jms häiretega funktsioonide taastamise protsessis. (jääkdüsfaasia). Selle tuvastamine nõuab eriti hoolikat uurimist. Ta võib väljenduda kõneinertsuses, spontaansuses, impulsiivsuses, vähenenud võimes kiiresti ja lihtsalt valida õigeid sõnu ning valdavalt patsientide sõnastikus sageli esinevate sõnade kasutamises. Haruldasemaid sõnu tuletatakse meelde vaevaliselt ja viivitusega ning patsient asendab need sageli sagedamini esinevate, kuigi antud kontekstis vähem sobivate sõnadega. Patsientide kõnes muutuvad rohkeks "klišeelikud" sõnad ja fraasid, kõne "klišeed" ja harjumuspärased kõnemustrid. Kui patsient ei leia õigel ajal täpseid sõnu ja väljendeid, kipub patsient sõnu asendama ("noh, see asi, mis selle nimi on") ja seega kompenseerida oma kõne ebakvaliteeti liigse kõneproduktsiooniga, mille tulemuseks on liigne paljusõnalisus. Kui patsient täidab individuaalseid ülesandeid õigesti, on seeriaülesande täitmine (näiteks parema käe nimetissõrmega ninasilla puudutamine, vasaku käega paremast kõrvast hoidmine ja vasaku silma sulgemine) keeruline. . Patsientidele suuliselt esitatud materjali tõlgendatakse halvasti ja korratakse ebatäpselt, raskusi tekib selliste üldtunnustatud väljendite ja vanasõnade nagu “kuldsed käed”, “võta härjal sarvist”, “vaikses vees on kuradid” jne tähenduse selgitamisel; . Teatud klassi kuuluvate objektide (loomad, lilled jne) loetlemisel võib tekkida raskusi. Kõnehäired tuvastatakse sageli siis, kui patsient koostab suulise või kirjaliku jutu pildi põhjal või etteantud teemal. Lisaks muudele raskustele võib patsiendiga suhtlemise protsessis täheldada ebakindlust sõnalise ülesande tajumisel ja sellest tulenevat sellele reageerimise aeglust.

Afaasia tuvastamise meetodid. Afaasia tuvastamiseks testitakse ekspressiivset kõnet: spontaanset kõnet (patsiendi osalemine dialoogis, võime anda konkreetseid vastuseid küsimustele), automatiseeritud kõnet (hooaegade, nädalapäevade, kuude jms loetlemine), objektide nimetamist ja nende kujutised, korduv kõne - vokaalide, frikatiivide, plosiivide, eesmiste keeleliste, labiaalsete kaashäälikute ja helikombinatsioonide kordus, millel on erinev foneetiline alus: “b-p”, “t-d”, “g-k”, “pa-ba”, "da-ta", "to-do"), lihtsate sõnade kordamine ("laud", "mets", "äike"), raskemad sõnad ("põhiseadus", "laevahukk"), erineva keerukusega fraasid, keel twisterid ("Clara varastas korallid", "kolmekümne kolmas suurtükiväebrigaad" jne). Muljetavaldava kõne kontrollimisel peaksite veenduma, et patsient mõistab üksikute sõnade ja fraaside tähendust (ta peaks näitama uurija kutsutud objekte, kehaosi, pilte piltidel, selgitama sarnase kõlaga sõnade erinevust, näiteks "tünn-neer-tütar"). Kontrollitakse ka patsiendi arusaamist lihtsamatest ja keerukamatest ülesannetest: puudutage vasaku käe sõrmega paremat kõrva, koputage kolm korda vastu lauda. Foneemilise kuulmise testimiseks paljastatakse patsiendi võime eristada lähedasi foneeme (“sa-za”, “da-ta”) ja mõistab keeruka loogilis-grammatilise struktuuriga fraaside tähendust, nagu näiteks antud fraasid. semantilist afaasiat käsitlevas lõigus on kontrollitud.

Afaasiat võib kombineerida teiste neuropsühholoogiliste ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega: aleksia, agraafia, akalkuulia, apraksia, agnosia, düsartria, kõne akineesia, afoonia, püramiidse puudulikkuse nähud. Seetõttu on paikse ja nosoloogilise diagnoosi määramiseks tavaliselt vaja patsiendi täielikku neuroloogilist ja neuropsühholoogilist läbivaatust ning vajadusel täiendavaid uuringuid (neurofüsioloogilised, radioloogilised jne).

Afaasia diagnoosimisel tuleb arvesse võtta patsiendi intellektuaalse arengu taset, tema kuulmise seisundit, üldist seisundit ja teadvuse taset uuringuperioodil. Võib osutuda vajalikuks eristada afaasia ilminguid düsartriast, afooniast, mutismist ja alaaliast. Tuleb arvestada, et kõne olemus võib muutuda koos dementsuse ja erinevate psüühikapatoloogia vormide tekkega ning neil on tunnused, mis eristavad seda afaasiast.

Afaasia on tavaliselt kombineeritud lugemise (aleksia) ja kirjutamise (agraphia) häiretega, samas kui afoonia ja düsartria puhul pole need tüüpilised. Sellistel juhtudel oskab patsient tavaliselt kirjutada ja lugeda, samal ajal kui esimesel juhul on hääle kõla häiritud, teisel juhul on hääldus ebaselge, kuid patsiendil ei ole häireid talle adresseeritud kõne mõistmisel ja "tolle" lugemisel. ise” vastab patsiendi intellektuaalse arengu tasemele ja üldisele seisundile.

Samuti tuleb märkida, et düsartria, mis väljendub ainult kõne-motoorse aparatuuri talitlushäiretes, on võimalik aju erinevate tasandite kahjustusega. Domineeriva poolkera pretsentraalse gyruse ajukoore kahjustusega on see võimalik kortikaalne düsartria, mida iseloomustavad foneetilised-artikulatsioonihäired.

15.3.4. Alexia

Alexia- omandatud lugemishäire, mida enamikul juhtudel võib pidada afaasia tagajärjeks. Suhteliselt kergete afaasia ilmingutega on lugemine võimalik, kuid esineb väljajätmisi ja

tähtede ümberpaigutused (sõnasõnaline paraleksia), sõnade väljajätmised ja asendused (verbaalne paraleksia), loetu valesti mõistmine. Rasketel afaasia juhtudel muutub nii valjult kui ka vaikselt lugemine võimatuks.

Alexia kombinatsioonis agraafiaga afaasiliste häirete puudumisel võib olla ühe visuaalse agnosia variandi, tuntud kui tähtagnosia, tagajärg. See tekib siis, kui domineeriva poolkera parietaalsagara (väli 39) nurkkuju tagumise osa ajukoor on kahjustatud, sel juhul ei tunne patsient lugedes ja kirjutades tähti ära või teeb vigu sarnase kujundusega tähtede eristamisel (I-N-P, 3-E, Sh-Sh-Ts jne). Samuti võib esineda häire numbrite ja nootide adekvaatses tajumises. Seda patoloogia vormi nimetatakse optiliseks või parietaalseks afaasiaks. Seda kirjeldas 1919. aastal Austria psühhiaater O. Potzl (Potzl O., 1877-1962).

Äärmiselt haruldane on ilma agraafiata Alexia, mille puhul patoloogiline fookus paikneb kuklasagara mediaalse osa ajukoores ja corpus callosumi põrnas. Alexiaga kaasneb sellistel juhtudel parempoolne hemianopsia ja värviagnosia.

15.3.5. Agraphia

Agraphia - omandatud vormilt ja tähenduselt õigesti kirjutamise võime halvenemine, säilitades samal ajal vajalikud motoorsed funktsioonid.

Tavaliselt kombineeritakse afaasiaga (v.a kirjaagnosia korral) ja aleksiaga. Raskete afaasia ilmingute korral ei ole patsient kirjutamisvõimeline kergematel juhtudel, kuid tuvastatakse sõnasõnalised ja sõnalised lõigud, mis väljenduvad tähtede ja sõnade asendamises, väljajätmises ja ümberpaigutamises. Mõnikord, tavaliselt vasaku poolkera keskmise eesmise gyruse tagumiste osade kahjustusega (väli 6), täheldatakse isoleeritud agraafiat.

15.3.6. Acalculia

Domineeriva poolkera parietaal-ajalise piirkonna tagumiste osade kahjustusega on võimalik akalkuulia - loendustoimingute tegemise võime rikkumine, eriti need, mis põhinevad sisemistel ruumiskeemidel, eriti mitmekohaliste arvude toimimisel, milles iga numbri väärtus määratakse selle numbri järgi. Akalkuulia kombineeritakse sageli semantilise afaasia ja optilise aleksiaga. Kirjeldanud Rootsi patoloog F. Henschen (sünd. 1881).

15.3.7. Amneesia

Mälu on keeruline vaimne protsess, mida iseloomustab alateadliku teabe ja sellest tulenevate arusaamade, ideede ja mõtete fikseerimine, konsolideerimine, talletamine ja sellele järgnev otsimine ja taastootmine. Mälu annab võimaluse koguda kogemusi ja teadmisi ning aitab kaasa äsja saadud teabe mõistmisele, võrreldes seda varem omandatud teabega.

See võimaldab paigutada kõik sündmused piki ajatelge.

Mälu on erinevat tüüpi: lühiajaline (operatiivne, fikseeriv) ja pikaajaline, mehaaniline ja loogiline (semantiline), vabatahtlik ja emotsionaalne.

See avaldub eelkõige Korsakoffi sündroomiga, kirjeldas 1889. aastal S.S. Korsakov alkoholismiga patsientidel. Selle sündroomiga, nagu S.S. kirjutas. Korsakovi sõnul on hiljutise mälestus peaaegu eranditult häiritud, samas kui minevikumuljed jäävad üsna hästi meelde. Sellistel juhtudel säilitatakse praegust teavet tavaliselt 2 minutit, pärast mida see "kustutatakse".

Häireid võib esineda ka varem omandatud teabe säilitamises või selle tagasivõtmises, leidmises, samuti sellega seotud minevikusündmuste ajataju ja järjekorda. konfabulatsioon (mälukatkeste asendamine väljamõeldisega, mida patsient ise tajub tõenäolise faktina), paramneesia (valemälestuste ja mälulöökide üldnimetus).

Amneesia tekib tavaliselt ajupoolkerade keskmiste osade, eriti parahippokampuse ja teiste hipokampuse ringi või Peipitzi ringi moodustavate struktuuride kahjustusega. sealhulgas aju forniks, talamuse mediaalsed struktuurid ja mastoidkeha. Arusaamine, kuidas on võimalik teavet mällu salvestada ja seda taastada, pole veel saavutatud. Eeldatakse, et teabe pikaajalise säilitamise kohaks on ajurakkude valgumolekulid, võib-olla gliiarakud, tõenäoliselt astrotsüüdid.

Globaalsed mäluhäired on modaalsuse suhtes mittespetsiifilised. Võimalikud on ka amneesia modaalsusspetsiifilised vormid. Peamised neist on visuaalne (kujundlik, ikooniline) ja kuulmisamneesia, millest esimese puhul ei suuda patsient ette kujutada inimese või objekti visuaalset pilti, teisega - helide, intonatsiooni ja meloodia säilitamiseks mälus.

Mälukahjustuse variandid on retrograadne ja antegraadne amneesia, mis avaldub kõige sagedamini pärast traumaatilist ajukahjustust. Retrograadne amneesia on sündmusele eelnev amneesia, antegraadne amneesia on mäluhäire, mis avaldub pärast sündmust. Neid häireid põhjustav sündmus on tavaliselt traumaatiline ajukahjustus, millega kaasneb teadvusekaotus. Anterograadne amneesia on mälukahjustuse retro- ja antegraadsete vormide kombinatsioon. Võimalik on ka episoodiline (perioodiline) amneesia.

Kroonilist progresseeruvat mälukaotust võib kombineerida dementsuse ilmingutega. See kombinatsioon on tüüpiline toksilise ja distsirkulatoorse entsefalopaatia, preseniilse ja seniilse psühhoosi korral, eriti Alzheimeri ja Picki tõve korral (vt ptk 26).

15.3.8. Muud kõrgemate vaimsete funktsioonide häired

Tuleb märkida, et kõrgemate vaimsete funktsioonide häired on võimalikud mitte ainult ajukoore kahjustusega. Need võivad olla teadvuse taseme languse tagajärjed, mis tekivad eelkõige siis, kui

ajukoort aktiveeriva retikulaarse moodustise struktuurid keskaju tasandil ja nende ühendused aju paraventrikulaarseid osi ja selle valgeainet läbiva ajukoorega. Nende struktuuride häired on akineetilise mutismi, dünaamilise afaasia ja vegetatiivse seisundi sündroomi aluseks.

Teadvuse, tähelepanu taseme languse ja samal ajal huvide ulatuse ahenemise, intellektuaal-mnestiliste funktsioonide ja motoorse aktiivsuse häirete põhjuseks võivad olla mitte ainult närvisüsteemi esmased kahjustused, vaid ka somaatilised haigused. , levinud infektsioonid, ainevahetushäired, endogeensed ja eksogeensed mürgistused.

15.4. SUURTE AJUKAHJUSTUSTE SÜNDROOMID 15.4.1. Esisagara kahjustuse märgid

Frontaalne sündroom võib olla paljude käitumuslike ja kõrgemate vaimsete funktsioonide kujunemisega seotud mehhanismide häire tagajärg.

Kui otsmikusagara premotoorne piirkond on kahjustatud, on iseloomulik patoloogiline inerts, passiivsus ja hüpokineesia. Massiivsema kahjustuse korral muutuvad inertseks ka tegevusprogrammi kujunemise eest vastutavad mehhanismid. See viib keeruliste motoorsete toimingute asendamiseni lihtsustatud „välja“ käitumisvormide või inertsete stereotüüpidega, mida sageli kombineeritakse „rebase kõnnakuga“ (jalad on asetatud samale joonele, „jälg jalajälje järel“) või otsmikuelementidega. ataksia - Brunsi ataksia (Saksa neuroloog Bruns L., 1858-1916), astasia-abasia - Bloki sümptom (Prantsuse neuroloog Bloq P., 1860-1096). Mõnikord on frontaalse sündroomi korral kalduvus kehal kõndimise ajal tahapoole kalduda, mis põhjustab patsiendi ebastabiilsust ja võib põhjustada tema kukkumist - Henneri märk (Tšehhi neuroloog Henner K., 1895-1967).

Esialgsete basaalpiirkondade ja pooluste valdava kahjustusega kaasneb tähelepanuhäire, inhibeerimine ja see võib avalduda antisotsiaalses käitumises.

Frontaalset sündroomi iseloomustavad aktiivse taju häired, abstraktne mõtlemine, ühelt toimingutüübilt teisele üleminek, samal ajal visadus - toimingute kordamine (polükineesia), rääkimisel, samade sõnade kordamine, kirjutamisel - sõnad või üksikud tähed sõnas, mõnikord tähe üksikud elemendid. Sellistel juhtudel sooritab patsient vastuseks rütmi koputamise ülesandele, näiteks „tugev - nõrk - nõrk“, rea ühtlase intensiivsusega koputusi. Tavaliselt väheneb kriitika oma seisundi suhtes - Campbelli sündroom (Austria neuroloog Campbell A., 1868-1937) ja käitumine, mille määravad peamiselt bioloogilist laadi motiivid.

Aktiivse taju häire viib selleni, et patsient hindab toimuvat impulsiivselt, juhuslike märkide põhjal ega suuda tajutavat teavet eristada ega sellest peamist seost tuvastada. Tal on raske isoleerida antud figuuri homogeensest taustast, näiteks males

tahvlil must rist valge keskpunktiga (d'Alloni test, 1923), et mõista keerulise süžeepildi sisu, mille hindamine eeldab detailide aktiivset analüüsi ja võrdlemist, hüpoteeside püstitamist ja nende kontrollimist. Patoloogiline protsess Broca piirkonna domineerivas poolkeras (väljad 44, 45) viib tavaliselt arenguni. aferentne motoorne afaasia, võib põhjustada vasaku premotoorse piirkonna kahjustusi dünaamiline afaasia või foneetilise-artikulatsiooni häired (kortikaalne düsartria). Kui haigestuda tsingulaare eesmine osa, on võimalik kõne akineesia ja düsfoonia, mis taastumisperioodil asendub tavaliselt sosinliku ja hiljem käheda kõnega.

Patoloogilise fookuse vastaskülje otsmikusagara kahjustuse korral ilmneb see tavaliselt Janiševski-Bekhterjevi haaramisrefleks (Yanishevsky A.E., sündinud 1873; V.M. Bekhterev, 1857-1927) - esemest haaramine ja hoidmine, mis põhjustab peopesa naha joonärritust sõrmede aluses. Sõrmede tooniline pikendamine on võimalik ka jalal, kui see on löökidega ärritunud - haaramine Hermanni märk (Poola neuropatoloog Herman E.). Võib olla ka positiivne suulise automatismi sümptomid. Haaramisrefleksi ja suulise automatismi ilmingute kombinatsioon on tuntud kui Sterni märk (Saksa neuroloog Stern K.). Mõnikord on haaramisrefleks nii väljendunud, et patsiendil on tahtmatu soov haarata objektidest, mis on kaugel ja langevad vaatevälja - Schusteri märk (Saksa neuropatoloog Schuster W., sündinud 1931). Frontaalsagara sündroomi korral on tavaliselt põhjustatud ka liigese liigesed. Mayeri refleksid Ja Leri, Botezi eesmine refleks (Rumeenia neuroloog Botez J., 1892-1953) - vastuseks supineeritud käe peopesa pinna joonärritusele hüpotenaarist pöidla põhjani, tekib sõrmede tooniline paindumine, nõgususe suurenemine peopesa ja käe kerge kokkutõmbumine; eesmine Barre märk (Prantsuse neuroloog Barre J., 1880-1956) - patsiendi käe pikaajaline külmutamine talle antud asendis, isegi kui see asend on ebaloomulik ja ebamugav. Mõnikord on patsiendil kalduvus nina sageli puudutada, meenutades selle pühkimist, - Duffi märk. Otsmikusagara kahjustuse tunnuseks on ka reieluu Razdolsky sümptom (kodune neuroloog Razdolsky I.Ya., 1890-1962) - reie tahtmatu painutamine ja röövimine vastuseks reie esipinna naha pigistamisele, samuti koputades haamriga niudeharjale või sääre esipinnal. Mõjutatud ajupoolkera vastasküljel on võimalik näolihaste nõrkus, mis on rohkem väljendunud näo alumises osas - Vincenti märk (Ameerika arst Vensent R., sünd. 1906), samas võib märkida tahtmatute näoliigutuste ilmetust tervete tahtmatute näoilmetega - Monrad-Crohni märk.

Kortikaalse pilgukeskuse kahjustustega, mis paiknevad tavaliselt keskmise eesmise gyruse tagumistes osades (väljad 6, 8) ja mõnikord patoloogilise fookusega, mis on nendest ajukoore piirkondadest üsna kaugel, toimub pilgu pööre horisontaalses asendis. suunas ja kõige ägedamal perioodil (epilepsiahoog, insult, trauma) võib pilgu pöörata patoloogilise fookuse poole, seejärel - tavaliselt vastupidises suunas - Prevosti sümptom (Šveitsi arst Prevost J., 1838-1927).

Tavaliselt on eesmise sündroomi kaks peamist varianti: apaatiline-abuliline sündroom ja psühhomotoorse inhibeerimise frontaalne sündroom.

Apatico-abulic (apaatia ja tahte puudumine) sündroom iseloomulik kalmuse keha kahjustustele, eriti patoloogilise protsessi frontaal-kalloos lokaliseerimisega (Bristow sündroom, kirjeldanud inglise neuroloog Bristowe J., 1823-1895). Apaatiline-abuliline sündroom on kombinatsioon passiivsusest, algatusvõime puudumisest ja abuliast (tahtepuudus, ükskõiksus, millest saab vaid mõnikord osaliselt üle tugevate väliste stiimulite mõjul, millel on patsiendi jaoks suur isiklik tähendus). Frontaalkalluse sündroomile iseloomulik triaad: aspontaansus, adünaamia ja abulia on tuntud kui Sereysky sündroom, kuna seda kirjeldas kodune psühhiaater M.Ya. Sereisky (1885-1957).

Vaimse inhibeerimise frontaalne sündroom, või Bruns-Yastrowitzi sündroom (Saksa neuroloogid Bruns L., 1858-1916 ja Jasrowitz P.) iseloomustab eelkõige patsiendi liigne mahasurumine, kes juhindub oma tegevuses peamiselt bioloogilistest motiividest, eirates eetilisi ja esteetilisi norme. Iseloomustab jutukus, lamedad naljad, sõnamängud ja teravmeelsused, hoolimatus, hoolimatus, eufooria, distantsitunde kaotus teistega suhtlemisel, naeruväärsed tegevused ja mõnikord ka agressiivsus, mis on suunatud bioloogiliste vajaduste realiseerimisele. Sagedamini täheldatakse aju basaalosade ja pooluste kahjustusega. See võib olla eesmise kraniaalse (haistmis-) lohu meningioomi või otsmikusagara eesmiste osade gliaalkasvaja tagajärg, samuti nende muljumine traumaatilise ajukahjustuse ajal.

Raske seisundiga patsientide otsmikusagarate kahjustusega on see võimalik parakineesia, või Jaakobi märk (kirjeldanud 1923. aastal saksa neuropatoloog A. Jakob, 1884-1931), milles tekivad keerulised automatiseeritud žestid, mis väliselt meenutavad sihipärast tegevust: korjamine, hõõrumine, silitamine, patsutamine jne. Tsentraalse hemipleegia korral võib parakineesi tekkida patoloogilise fookuse küljel, mis on eriti tüüpiline insuldi ägedas staadiumis, kui parakineesi võib kombineerida hormetooniaga, psühhomotoorse agitatsiooniga, mis on eriti tüüpiline parenhümaal-intraventrikulaarse hemorraagia korral.

15.4.2. Parietaalsagara kahjustuse tunnused

Posttsentraalse gyruse kahjustus väljendub tundlikkuse häiretes keha vastaspoole vastavas osas. Ärrituse korral patoloogilisest fookusest, näiteks ajuvälisest kasvajast, sagedamini meningioomist, posttsentraalse gyruse ajukoore lõigust keha vastaspoole vastavas osas, tekib tavaliselt paresteesia, mis avaldub vormi tundlik lokaalne epilepsia Jacksoni tüüpi paroksüsmid.

Tsentraalse gyruse kahjustus põhjustab keha vastaspoole vastavas osas hüpalgeesia tsoone ja propriotseptiivne tundlikkus on tavaliselt rohkem häiritud. Viimane asjaolu võib olla aferentse pareesi põhjuseks, mis on põhjustatud vastupidise aferentatsiooni tagavate impulsside vastuvõtmise häiretest. Selle tulemusena ilmneb liigutuste kohmakus sügava tundlikkuse häire piirkonnas, mida saab osaliselt kompenseerida nende visuaalse kontrolliga.

Kui ülemise parietaalsagara (väljad 7 ja 5) funktsioon on häiritud, tekib nn. parietaalne parees, mida iseloomustab nõrkus keha vastaspooles või valdavalt selle piiratud osas - käes (välja 7 kahjustuse korral) või jalas (välja 5 kahjustuse korral), parietaalne parees ei ulatu näolihastesse. Parietaalsele pareesile on iseloomulik, et lihasnõrkus väljendub valdavalt jäseme distaalses osas, pareetiliste lihaste toonus on mõnevõrra langenud, pareesipoolsed kõõluste refleksid ei muutu või on veidi suurenenud ning patoloogilised püramiidsed nähud. ei tuvastata. Pareetilises kehaosas on võimalik liigutuste aeglus ja kohmakus, mõnikord avaldub selgelt posturaalne ataksia - patsient ei suuda pareetilise jäsemega kopeerida liigutusi, mida arst tema ees demonstreerib. Kodumaises kirjanduses kirjeldas parietaalset pareesi 1951. aastal neuropatoloog L.O. Korst.

Parietaalne parees koos hemihüpalgeesia ja sügava tundlikkuse (peamiselt puutetundliku ja propriotseptiivse) rikkumisega pareetilises kehaosas, samuti sensoorse ataksia ja apraksiaga patoloogilise fookuse vastasküljel on tuntud kui ülemise parietaalse sagara sündroom (Prantsuse neuroloog Tomas A., 1867-1953).

Kui kahjustatud on parietaalkoore muud piirkonnad, tekib parietaalne sensoorne sündroom, tuntud ka kui Verger-Dejerine-Mousoni sündroom (Prantsuse arstid Verger M., sündinud 1915; Dejerine J., 1849-1917; samuti Mouzon P.). See koosneb keerukat tüüpi tundlikkuse häiretest, mis on põhjustatud assotsiatiivsete tsoonide kahjustusest: asenditaju, lokaliseerimine, taktiilne diskrimineerimine (avastatakse, kui Taubergi test), kahe- ja kolmemõõtmeline ruumitaju (stereognoos).

Inferior parietal lobule sündroom või Krapff-Curtise sündroom (Ameerika psühhiaater Krapf E. ja saksa arst Curtis F., sünd 1896), - kolmemõõtmelise ruumitaju häire (astereognoos, kirjeldas 1894. aastal saksa neuroloog Wernicke K., 1840-1905), ruumiline ja konstruktiivne apraksia, a kehadiagrammi rikkumine ja kui patoloogiline fookus on lokaliseeritud vasakul - seoses täheagnosia tekkega on võimalikud ka sõrmeagnoosia, amnestilise ja semantilise afaasia ilmingud, aleksia ja agraafia.

Vasaku poolkera kahjustus posttsentraalse gyruse alumise osaga külgnevates alumise parietaalsagaras, mis on osa supramarginaalsest gyrusest, võib põhjustada oraalset apraksiat ja sellega kaasnevat aferentse motoorse afaasia tüüpi kõnehäiret. artikulatsiooniaparaadi liigutuste kinesteetilise aluse rikkumisega.

Parempoolse patoloogilise fookusega on võimalik ignoreerida vasakut kehapoolt ja ümbritsevat ruumi, lisajäsemete tunnet (pseudomelia), deformatsioonitunnet ning vasaku käe ja jala suuruse muutusi, veendumus täiendavate jäsemete olemasolus vasakul - Lenzi sündroom (Saksa psühhiaater Lenz H., sünd. 1912).

Mõnikord, kui parietaalsagara on kahjustatud, tekib autotopognoosia, mis väljendub eelkõige kaitsereaktsioonide puudumises vastuseks valusatele stiimulitele - Schilder-Stengli sündroom (Ameerika arst Schilder P., 1886-1940 ja Stengl K.).

Parema poolkera ajukoore parieto-oktsipitaalse piirkonna kahjustuste korral areneb G. Ekaeni apraktoagnostiline sündroom (kirjeldatud

1956 inglise arst Hecaen H.), mis on kombinatsioon vasakpoolsest ruumilisest agnoosiast, autotopognoosiast, praktilistest häiretest, eriti topograafiliste ideede ja kontseptsioonide rikkumisest tingitud riietumisapraksiast.

Vasaku ajupoolkera parietaal-temporaalse piirkonna ajukoore kahjustus võib põhjustada sensoorse afaasia, täheagnosia ja akalkuulia kombinatsiooni - Bianchi sündroom (Itaalia psühhiaater Bianchi L., 1848-1927). Domineeriva poolkera parieto-kuklapiirkonna kahjustuse korral on iseloomulikud täheagnoosia, mis põhjustab aleksiat ja agraafiat, amnestilise afaasia, sõrmede agnosia ja võib-olla ka hemianopsia elemendid - Dejerine'i sündroom (Prantsuse neuroloog Dejerine J., 1849-1917).

Operkulaarse tsooni ja Reili saare ärritust iseloomustavad tahtmatud närimisliigutused, laksutavad, lakkuvad ja neelamisliigutused. (operkulaarne sündroom).

15.4.3. Oimusagara kahjustuse tunnused

Domineeriva poolkera temporaalsagara kahjustus on tavaliselt põhjustab sensoorse afaasia tüüpi kõneagnoosiat ja kõnehäireid, mida kombineeritakse aleksia ja agraafiaga, harvemini täheldatakse semantilise afaasia ilminguid. Temporaalsagara tagumiste osade kahjustusega on võimalik tähtagnoosia ja sellest tulenev afaasia aleksia ja agraafia, mida sageli kombineeritakse akalkuuliaga. Parema oimusagara kahjustusega võib kaasneda kõneväliste helide, eriti amuusia, eristamise halvenemine. Sellistel juhtudel parema ajupoolkera patoloogia viib mõnikord kõne intonatsioonide adekvaatse hindamise häireni patsiendile adresseeritud kõne. Ta saab sõnadest aru, kuid ei taju nende emotsionaalset värvingut, mis tavaliselt peegeldab kõneleja meeleolu. Sellega seoses ei taba nad nalja ega patsientidele adresseeritud hellitavat kõnetooni. Tulemuseks võib olla tema ebaadekvaatne reaktsioon öeldule.

Temporaalsagara ärrituse korral võib esineda kuulmis-, haistmis-, maitse- ja mõnikord visuaalsed hallutsinatsioonid, mis tavaliselt kujutavad endast temporaalsagara epilepsiale iseloomulikku krampide aurat. Temporaalsagara epilepsia võib avalduda vaimsete ekvivalentide, ambulatoorse automatismi perioodide, metamorfopsia kujul - moonutatud taju ümbritsevate objektide suurusest ja kujust, eriti makro- või mikrofotopsiast, mille puhul kõik ümbritsevad objektid tunduvad liiga suured või ebaloomulikult väikesed, samuti derealisatsiooniseisundid, mille puhul patsiendi suhtumine reaalsusesse on muutunud. Võõrast olukorda tajutakse tuttavana, juba nähtud (deja vu), juba kogetuna (deja vecu), tuntud kui tundmatu, mitte kunagi nähtud (jamais vu) jne. Temporaalsagara epilepsiaga on tavalised rasked autonoomsed häired, ebaadekvaatsed emotsionaalsed reaktsioonid ja progresseeruvad isiksusemuutused, samas kui epileptogeenne fookus paikneb sageli oimusagara mediaalsetes struktuurides.

Hipokampuse ringi osaks olevate oimusagara mediobasaalsete osade kahepoolsete kahjustustega kaasneb tavaliselt mäluhäired, eeskätt hetkesündmuste mälu, mis sarnaneb amneesiaga Korsakoffi sündroomi korral.

Kui patoloogiline fookus paikneb oimusagara sügavates osades vastasküljel, tekib ülemise kvadrandi homonüümne kongruentne (sümmeetriline) hemianopsia, põhjustatud visuaalse kiirguse kahjustusest. Kui amygdala, mis asub sügaval oimusagara anteromediaalsetes osades, on kahjustatud, on keeruline muutused emotsionaalses ja vaimses sfääris, autonoomsed häired - vererõhu tõus.

Kirjanduses kuulus Klüver-Bucy sündroom(võimetus objekte nägemise või puudutuse järgi tuvastada ja sellest tulenev soov neid suuga haarata koos emotsionaalsete häiretega) kirjeldasid 1938. aastal Ameerika teadlased – neuroloog H. Kluver ja neurokirurg P. Bucy, kes jälgisid seda patoloogiat eksperimendi käigus. ahvidel pärast mõlemalt poolt oimusagara keskmiste osade eemaldamist. Keegi pole seda sündroomi kliinilises keskkonnas veel näinud.

15.4.4. Kuklasagara kahjustuse tunnused

Kuklasagar pakub peamiselt visuaalseid aistinguid ja tajusid. Kuklasagara mediaalse pinna ajukoore ärritus põhjustab nägemisväljade vastaspoolte fotopsiat. Fotopsia võib olla visuaalse aura ilming, mis viitab epileptogeense fookuse tõenäolisele lokaliseerumisele kuklal. Lisaks võivad fotopsia põhjuseks olla tõsise angiodüstoonia ilmingud tagumise ajuarteri kortikaalsete harude basseinis oftalmilise (klassikalise) migreeni rünnaku alguses.

Destruktiivsed muutused ühes kuklasagaras põhjustavad täieliku või osalise homonüümse kongruentse hemianoopia vastasküljel,

sel juhul avaldub kalkariini soone ülahuule kahjustus alumise kvadrandi hemianopsiana ja patoloogilise protsessi areng sama soone alumises huules viib ülemise kvadrandi hemianopsiani. Tähelepanu tuleb pöörata asjaolule, et isegi täieliku (kärbitud) homonüümse hemianopsiaga kaasneb tavaliselt tsentraalse nägemise säilimine.

Kuklasagara konveksitaalkoore (väljad 18, 19) kahjustused võivad põhjustada visuaalse taju häireid, illusioonide ilmnemist, visuaalseid hallutsinatsioone, visuaalse agnoosia ilminguid ja Balinti sündroomi.

Talamokortikaalsete radade düsfunktsiooni korral võib ilmneda eelkõige optiline kiirgus Riddochi sündroom. Seda iseloomustab vähenenud tähelepanu, häiritud orientatsioon piirkonnas ja võime täpselt lokaliseerida nähtavaid objekte. Objekti asukoha ruumis mõistmise raskus suureneb, kui objekt asub vaatevälja perifeerial. Patsiendid ei ole oma defektist teadlikud (teatud tüüpi anosognoosia). Homonüümne hemihüpopsia või hemianopsia on võimalik, kuid tsentraalne nägemine tavaliselt säilib. Seda sündroomi kirjeldas 1935. aastal inglise arst G. Riddoch (1888-1947).

Insuldi teema on viimasel ajal muutunud enam kui aktuaalseks. Statistika kohaselt kogeb üks Venemaa elanikest iga 90 sekundi järel anatoomiliselt erineva asukohaga insulti ja sellest tulenevalt füsioloogiliselt erinevaid tagajärgi ja prognoose. Haiguse esinemissagedus sõltub rassist, töö iseloomust (vaimne või füüsiline), vanusest ja elustiilist. Tänapäeval on insult WHO andmetel surmapõhjusena teisel kohal. Esikohal on IHD (muide, ka veresoonte haigus). Kolmas on vähk.

Insuldid on kaasaegse ühiskonna nuhtlus

Mis on insult?

Insult on aju vereringe äkiline ummistus. Selle seisundi tekkeks võib olla mitu mehhanismi: veresoone ummistus või kokkusurumine või veresoone purunemine koos sellest tulenevate tagajärgedega.

Kui anuma terviklikkus on rikutud, tähendab see hemorraagilist insulti. Kui verevool ajuveresoontes on verehüüve või kompressiooni tõttu häiritud (näiteks kasvaja või hematoom), on diagnoosiks isheemiline insult. Haiguse arengumehhanism on väga sarnane südameinfarktiga (kõige sagedamini on veresoonte tromboos nii insuldi kui ka infarkti põhjuseks). Ainult esimesel juhul toimub kõik aju veresoontes ja teisel juhul koronaararterites (südame veresooned). Võib öelda, et insult on ajuinfarkt, mille puhul esineb ka metaboolsete häirete ja ümbritsevate kudede hüpoksia tõttu tekkinud nekroosi piirkond.

Teatavasti on vere üks tähtsamaid ülesandeid hapniku toimetamine elunditesse ja kudedesse. Insuldi ajal lakkab äkitselt hapnikupuuduse tõttu veri ajukoesse voolama, kannatavad ja surevad suured närvirakkude alad, millel on vastavad tagajärjed patsiendile.

Seisundi tõsiduse ja protsessi mehhanismi mõistmiseks peate teadma, et iga ajuosa vastutab konkreetse(te) funktsiooni(de) eest. Olenevalt kahjustatud koe asukohast ja mahust on mõjutatud ühe või teise funktsiooni täitmine.

Riskitegurid

Mõnda riskifaktorit ei saa mõjutada (rass, sugu, pärilikkus, vanus, aastaaeg, kliima).

Insuldi võimaluse ja selle tagajärgede vältimiseks on täiesti võimalik korrigeerida muid riskitegureid. Näiteks füüsiline passiivsus, rasvumine, stressiolukorrad, arteriaalne hüpertensioon, lipiidide ainevahetuse häired, suhkurtõbi, alkoholi tarbimine ja suitsetamine.

Sümptomid

Samuti on kooli bioloogiatundidest teada, et inimesel on kaks ajupoolkera: vasak ja parem poolkera. Sel juhul kontrollib aju vasak pool paremat kehapoolt ja vastupidi. See tähendab, et kui patsiendil on näiteks vasaku ülajäseme parees, on kahjustuse allikas aju paremas osas.

Kuidas insulti ära tunda?

Insuldi sümptomid või tagajärjed võib jagada üldisteks, olenemata põhjusest (ummistus, kokkusurumine või rebend), lokalisatsiooniks (paremale või vasakule) ja fokaalseteks (iseloomulik konkreetse ajupiirkonna kahjustusele). Samuti võib insult olla ulatuslik (kahjustatud on suur osa ajust) või fokaalne (kahjustatud on väike ajupiirkond). Tavalised sümptomid on ootamatult tekkiv peavalu, pearinglus, iiveldus, tinnitus, teadvusekaotus, tahhükardia, higistamine, kuumatunne, depressioon.

Iseloomulik tunnus ja samal ajal ka parema ajupoolkera insuldi äratundmise probleem on kõnehäirete puudumine (erinevalt vasaku ajupoolkera kahjustusega sümptomitest).

Seetõttu pöörduvad nad kergete sümptomitega parempoolse insuldi korral harva arsti poole haiguse esimestel päevadel, mil nad võivad tagajärgi ennetades oluliselt mõjutada haiguse kulgu.

Peab ütlema, et pilt sellest seisundist on nukker, kuna taastumisperioodi raskendavad tavaliselt patsiendil esinevad neuropsühhopatoloogilised sündroomid. Kaotatud funktsioonide täielik taastamine on võimalik parema ajupoolkera väiksemate kahjustustega.

Suure insuldi korral antakse pärast ravi edukas prognoos, kui patsient suudab enda eest hoolitseda. Reeglina on sellise insuldi tagajärjed puue, kuigi mis tahes reeglist on erandeid.

Kui ulatuslik insult lokaliseeritakse paremas ajupoolkeras, tekib ruumiline desorientatsioon ning kaob võime objektiivselt hinnata objektide kuju ja suurust (sh oma keha ruumis ja ajas). Patsiendi vasak vaateväli kaob, st mida terved inimesed perifeerse nägemisega näevad (vasakul), parempoolse insuldiga patsient ei näe. Parempoolse insuldi fokaalsed sümptomid on vasakpoolsete jäsemete parees või halvatus; amneesia hiljutiste sündmuste tõttu, suu vasaku nurga alla vajumine; ruumiline desorientatsioon. Vasakukäelistel inimestel võivad insuldi tagajärjed olla kõnefunktsiooni häired.

Näo moonutamine insuldi ajal

Emotsionaalne sfäär kannatab, käitumine muutub: muutub ebasobivaks, ebaadekvaatseks, ilmub vingumine, taktitunne ja korrektsus puuduvad. Ravi raskus ja toime puudumise tõenäosus parema ajupoolkera korral on väga suur, kuna patsiendid ei ole oma seisundist teadlikud, ei mõista ohtu ega ole pühendunud taastumisele. Patsientidel puudub reaalsustaju. Sellised patsiendid ei saa aru, et neil on liikumisvõimega probleeme, võib isegi tekkida tunne, et jäsemeid on palju, mitte kaks, mistõttu võib ravi osutuda väga problemaatiliseks.

Sellegipoolest on paremakäeliste inimeste parema ajupoolkera insultide puhul soodsam prognoos motoorsete ja kognitiivsete funktsioonide taastamiseks, erinevalt vasaku ajupoolkera kahjustusest, mida seostatakse oluliste kõne- ja intellektuaalsete-mnestiliste häiretega.

Ravi ja taastusravi

Nendel rasketel perioodidel vajate pere ja sõprade tuge ja mõistmist.

Arstid peavad ägeda seisundi peatama. Samal ajal on vaja mõjutada kõiki võimalikke patogeneesi seoseid. Seetõttu on ravirežiimis tingimata kaasatud trombotsüütidevastased ained, antikoagulandid, ensüümid ja neuroprotektorid. Ravi peab toimuma haiglas arsti järelevalve all. Prognoos sõltub kahjustuse asukohast - paremas või vasakpoolses ajupoolkeras, protsessi ulatusest, kaasuvatest haigustest, patsiendi keskendumisest taastumisele ja tagajärgede tõsidusest.

Spetsiaalsete harjutuste komplekt valitakse iga patsiendi jaoks eraldi

Taastusmeetmed peavad olema kõikehõlmavad. Mida varem ravi ja taastusravi alustatakse, seda suurem on võimalus taastada patsiendile inimväärne elukvaliteet ja ennetada tagajärgi. Samal ajal jätkatakse ravimitega, määratakse harjutusravi, massaaž, füsioteraapia.

Arstide prognoosid suure insuldi kohta mis tahes asukohas, peate olema valmis tõsisteks tagajärgedeks, ei saa välistada; Kuid õige ravi ja hoolduse korral on ellujäämise võimalused tohutud.

Ärahoidmine

Insuldi ennetamine seisneb veresoonte õnnetuse esilekutsuvate tegurite jälgimises ja korrigeerimises. Arteriaalse hüpertensiooni korral on vaja võtta ravimeid, mis hoiavad vererõhku vajalikul tasemel. On vaja loobuda halbadest harjumustest ja stressirohketest olukordadest. Ravimitoetuse osana on võimalik kasutada trombotsüütidevastaseid aineid – verd vedeldavaid ravimeid; samuti tserebroprotektorid ja mikrotsirkulatsiooni parandavad ravimid. Oluline on juhtida aktiivset elustiili, kontrollides samal ajal psühho-emotsionaalset stressi.

Põhjalik insuldi ennetamine

Isheemiline insult ei ole iseseisev äkiline seisund, vaid mõne protsessi tagajärg, seetõttu on eduka ennetamise võti selliste tagajärgede ja protsesside õigeaegne avastamine ja ennetamine.