Ortostaatiline uriinianalüüs. Diagnostilisteks uuringuteks ettevalmistamise reeglid

Lisaks põhilisele kliinilisele uriinianalüüsile kasutatakse spetsiaalseid analüüse, mis uurivad üksikasjalikumalt kuseteede individuaalseid funktsioone ja on ette nähtud teatud haiguste diagnoosimiseks.

Tänapäeval on enim kasutatud:

• uriinianalüüs Zimnitski järgi;
• kolme klaasi näidis;
• Sulkovitši test;
• bakterioloogiline uuring steriilsuse tuvastamiseks;
• Addis-Kakowski meetod.

Vaatleme neid diagnostilisi meetodeid üksikasjalikumalt.

Sisukord: Soovitame lugeda:

Uriinianalüüs Zimnitski järgi võimaldab hinnata neerude keskendumisvõimet. Kasutatakse lisaks kliinilisele uriinianalüüsile.

Näidustused kasutamiseks:

• äge ja krooniline neerupuudulikkus;
• olemasoleva kroonilise kahtlus;
• kroonilise kliinilised ilmingud;
• Diabeedi insipiduse täiendav diagnoos;
• krooniline südamepuudulikkus ja.

Märge:test on vajalik neerude aktiivsuse hindamiseks, mitte diagnoosi panemiseks.

Tavaliselt eritavad neerud uriini, mis sisaldab suures kontsentratsioonis jääkaineid ja valkude ainevahetuse tooteid. Nende hulka kuuluvad uurea, kreatiniin, kusihape, glükoosi isomeerid, valkained ja muud ained väikestes kogustes. Kontsentratsiooninäitajad on uriini suhtelise tiheduse ühikud.

Proovi eesmärk: elementide ja ühendite erikaalu määramine uriinis päevase tsükli jooksul, kuna näitajad muutuvad erinevatel ajavahemikel. Nende dünaamiline jälgimine võimaldab teha järeldusi neerude tegevuse kohta.

Tavaliselt jääb uriini tihedus vahemikku 1003-1035 g/l. Mida suurem on tihedus, seda rohkem see sisaldab lahustunud orgaanilisi ühendeid.

Zimnitski analüüs näitab uriini ööpäevast kogust, tihedust erinevatel kellaaegadel ja erinevatel ajaperioodidel eritunud uriini kogust. Need andmed võimaldavad teha järeldusi neerufunktsiooni häirete kohta.

Suhteline tihedus määratakse uriini erinevates osades, mida kogutakse päeva jooksul iga kolme tunni järel.

Uriini kogumise meetod analüüsiks Zimnitski järgi

Mis on vajalik:

• 8 puhast klaasnõu (purki);
• käekell;
• paber ja pliiats, et registreerida joodav kogus.

Esimene hommikune portsjon ei lähe arvesse. Seejärel võetakse proove iga kolme tunni järel, kokku 8 korda. Iga portsjon on eraldi hinnas. Kolmetunnise uriini keskmine maht on vahemikus 50 kuni 300 ml.
Uriini kogumise reeglid:

1. Esimene uriini kogumine toimub kella 9.00-12.00, seejärel iga kolme tunni järel: kuni 15.00, 18.00, 21.00, 24.00, 3.00, 6.00, 9.00 (viimane portsjon).
2. Purgid koos sisuga asetatakse säilitamiseks etapiviisiliselt külmikusse.
3. Pärast täitmist toimetatakse purgid laborisse.
4. Analüüsiks esitatakse võetud vedeliku koguse kirje.

Patsient urineerib ühte purki, vajadusel mitu korda ettenähtud ajaintervalliga. Kui 3 tundi pole tungi olnud, jäetakse purk tühjaks. Kui 3 tunni jooksul pole "planeeritud" roogadest piisavalt mahtu, täitke lisa ja märkige need ära.

Märge:Päev enne analüüsi ei tohiks te diureetikume võtta. Samuti peaksite konsulteerima oma arstiga testi kombineerimise võimaluse kohta teiste ravimitega.

Zimnitski testi tulemuste dekodeerimine

Laboris hinnatakse nii uriini üldkogust kui ka individuaalset kogust portsjonitena, iga portsjoni tihedust, aga ka päevast uriinieritust (kell 6-18) ja öist uriinieritust (kell 18-6). )

Tavaliselt domineerib päevane diurees öise diureesi ees. Hommikuse uriini tihedus üle 1,018 on iseloomulik neerude normaalsele keskendumisvõimele.

Tiheduse füsioloogilised piirid jäävad väärtuste vahemikku 1001 – 1040. Tavalistes joogitingimustes on tihedus 1012–1025.

Kui uriini erikaal päeva jooksul ei muutu, tekib seisund nn isostenuuria. Valik on haiguste diagnoosimisel oluline hüpoisostenuuria. Sellega väheneb tihedus alla 1012-1014 g/l. Tekib siis, kui neerutuubulid ei suuda uriinifiltraati kontsentreerida. Esineb igat tüüpi neerupuudulikkuse korral. Vastupidine olek on hüperisostenuuria, mida iseloomustab suur erikaal, registreeritakse raskmetallide sooladega mürgituse, hüperparatüreoidismi ja suhkurtõve korral.

Zimnitski analüüs võib tuvastada ka selliseid tingimusi nagu:

• Hüpostenuuria. Kui tihedus on alla 1012 g/l, mida täheldatakse kõikides portsjonites, võib järeldada, et neerude keskendumisvõime on häiritud. See seisund on tüüpiline kroonilise püelonefriidi ja glomerulonefriidi, neerude amüloidoosi korral. See areneb ka kroonilise südamepuudulikkuse korral, millega kaasneb hüpertensioon ja diabeet insipidus.
• Hüpersthenuuria. Uriini tihedus on üle 1035 g/l. Seda tüüpi kõrvalekalded on iseloomulikud suhkurtõvele, selle hävitamisest põhjustatud verehaigustele (hemolüüs, aneemia), gestoosile (raseduse erinevate etappide toksikoos) ja esineb ka teatud glomerulonefriidi vormide korral.
• polüuuria - seisund, mille korral uriini maht on üle 1500-2000 ml. Seda kõrvalekallet saab tuvastada ka siis, kui üle 80% päevas võetud vedelikust eritub uriiniga. Polüuuria tekib neerupuudulikkuse, suhkurtõve ja diabeedi insipiduse tekkega.

• Noktuuria. Tekib siis, kui öine uriini hulk ületab päevase uriinikoguse. See kõrvalekalle esineb südamepuudulikkuse korral. Suurenenud joomise korral võib tekkida noktuuria. Sel juhul tihedus väheneb. Kui vähemalt üks portsjon sisaldab väärtust 1020 g/l või rohkem, siis ei tasu mõelda neerude kontsentratsioonifunktsiooni rikkumisele. Tavaliselt on päevase uriini maht umbes 65-70% ja öösel - 30-35%.
• Oliguuria. Päevase uriinierituse vähendamine alla 1500 ml. Seda seisundit põhjustab südamepuudulikkus, neerupuudulikkuse kaugelearenenud staadium.

Uuringut kasutatakse põletiku asukoha selgitamiseks suguelundites ja põies. Meetod on vananenud ja seda kasutatakse harvadel juhtudel, kui kaasaegsemaid uuringuid pole võimalik läbi viia.

Analüüs viiakse läbi hommikul enne söömist ja joomist. Enne uriini kogumist on vaja väliseid urogenitaalorganeid tualettida ilma pesuvahendeid kasutamata. Eelmisel päeval valmista kolm puhast purki, millel on silt (1,2,3). Uriin kogutakse järjestikku kolme anumasse: esimeses (1) - väike osa, teises (2) - peamine ja kolmandas (3) - ülejäänud osa.

Kogutud materjal toimetatakse koheselt laborisse, kus seda uuritakse mikroskoobi all, et määrata punaliblede ja valgete vereliblede sisaldus.

Kolmeklaasilise proovi analüüsi dekodeerimine

Leukotsüütide ja (või) erütrotsüütide tuvastamine:

• 1 portsjonis – tüüpiline põletiku esinemise korral kusitis;
• 2 portsjonit – põiepõletiku korral;
• 3 portsjonina - põie, eesnäärme, neerude põletikulise protsessi jaoks;
• kõigis osades - tüüpiline neerupõletiku või segapatoloogia korral.

Sulkowiczi test

Selle uurimismeetodi abil määratakse uriini sisaldus kaltsium. Selle mineraali sisaldus on rahhiidi lisadiagnoosimisel oluline. Seda analüüsi saab kasutada ka lapse tarbitava D-vitamiini annuse jälgimiseks ja korrigeerimiseks.

Uuring viiakse läbi oksaalhapet sisaldava Sulkovichi reaktiivi sisestamisega patsiendi uriini, mille tulemusena moodustub kaltsiumiga suhtlemisel hägune sade.

Uriini analüüsi metoodika Sulkovichi järgi

Uriin kogutakse kuiva ja puhtasse anumasse. Enne uriini kogumist puhastatakse suguelundid põhjalikult. Väike kogus uriini eraldub joana tualetti, ülejäänu kogutakse purki.

Testi eelõhtul ei tohi võtta mineraalvett, piima, ürte, alkohoolseid jooke ega kohvi, vastasel juhul võib test anda moonutatud tulemusi. 3 päeva jooksul enne testi tegemist on vaja piirata kaltsiumirikaste toitude (pähklid, kaunviljad jne) tarbimist.

Sulkovichi testi tulemuse dekodeerimine

Hägususe astme põhjal hinnatakse tulemust punktides (0 kuni 4):

1. 0 punkti – uriin on läbipaistev – uriinis ei ole kaltsiumi – hüpokaltseemia.
2. 1-2 punkti – kerge hägusus – normaalne tulemus.
3. 3-4 punkti – tugev hägusus – hüperkaltseemia.

Mõnes laboris hinnatakse tulemust positiivseks.

Proov on ebatäpse tulemusega ja vajadusel täiendatakse seda biokeemilise vereanalüüsiga.

Uuring on ette nähtud kilpnäärmehaiguste (hüpertüreoidism) kahtluse korral, D-vitamiini kuritarvitamise korral, et tuvastada kaltsiumi tootvaid kasvajaid.

Uuring viiakse läbi uriini puhtusastme hindamiseks, samuti teatud tüüpi patogeeni tuvastamiseks. Sama meetodiga saab määrata mikroobide tundlikkust antibiootikumide suhtes.

Uriin, mis voolab läbi ureetra sisemiste limaskestade, peseb ära lima ja neil paiknevad mikroorganismid. Bakterioloogilised uuringud võimaldavad teil kindlaks teha patogeeni olemasolu ja selle koguse.

Uuringu jaoks vajate 5-7 ml hommikust uriini, mis kogutakse ainult tühja kõhuga, pärast kõhukelme tualetti. Kasutatakse teist osa.

Uriin asetatakse toitainekeskkonnaga anumatesse ja mõne aja pärast hinnatakse kasvanud mikroorganismide kolooniaid.

Uriini bakterioloogilise analüüsi tõlgendamine steriilsuse tuvastamiseks

Tulemust hinnatakse järgmiste andmete alusel:

1. Avastatud koloonia mikroorganismide arv kuni 1000 vastab normaalse taimestiku olemasolule.
2. 1000 kuni 10 000 – on olemas oportunistlik taimestik, mis võib põhjustada põletikulist protsessi.
3. Rohkem kui 100 000 - patogeensed mikroorganismid uriinis, esineb äge põletikuline protsess.

Erinevatest elementidest koosneva koloonia kasvu korral loetakse nakkus krooniliseks. Rasketel juhtudel tehakse patogeeni täiendav identifitseerimine spetsiaalsele toitainekeskkonnale uuesti külvamise teel. See lisamine pikendab aga diagnostilist aega, kuid samas täpsustab vajalikku kasutatavat antibiootikumitüüpi.

Need meetodid on lihtsad, saadaval kasutamiseks igas meditsiiniasutuses ja on end tõestanud suure hulga inimeste uurimisel.

Addis-Kakovski meetod

Võimaldab diagnoosida neeruinfektsioone punaste vereliblede, valgete vereliblede ja uriinis leiduvate vereliblede loendamisega.

Kohaldatav:

• neerude polütsüstiline haigus;
• glomerulonefriit;
• neerukivid;
• krooniline neerupuudulikkus.

Praktikas kasutatakse selle analüüsi lihtsustatud meetodit, mille kogumine võtab aega 10 tundi. Õhtuks valmistatakse liitrine puhas purk, patsiendile pakutakse viimast urineerimist kell 22.00. Öösel ei tohiks tualetti minna, muidu moonutatakse testi tulemusi. Hommikul tualetitakse suguelundeid ning kell 8.00 tühjendatakse põis ettevalmistatud anumasse, kogutud materjal toimetatakse kohe laborisse.

Uriinianalüüsi tulemuste tõlgendamine Addis-Kakovsky meetodil

Tulemuste hindamine tavapäraselt:

• leukotsüüdid kuni 2 miljonit;
• punased verelibled kuni 1 miljon;
• silindrid kuni 20 tuhat.

Seda iseloomustab tüüpiliselt valgu ilmumine uriinis pikaajalisel seismisel või kõndimisel koos kiire kadumisega horisontaalasendis.

Proteinuuria tunnused: tavaliselt ei ületa 1 g/päevas, glomerulaarne, mitteselektiivne, selle tekkemehhanism pole selge. Seda täheldatakse sagedamini noorukieas, poolel patsientidest kaob see 5-10 aasta pärast.

Ortostaatilise proteinuuria diagnoos tehakse järgmiste kriteeriumide olemasolul:

Patsiendi vanus on 13-20 aastat;

Proteinuuria isoleeritud olemus seisneb teiste neerukahjustuse nähtude puudumises (muud muutused uriinis, vererõhu tõus, muutused silmapõhja veresoontes);

Proteinuuria eranditult ortostaatiline iseloom - uriinianalüüsides, mis võetakse kohe pärast patsiendi horisontaalset asendit (sh hommikul enne voodist tõusmist), valk puudub.

Diagnoosi kinnitamiseks on vaja läbi viia ortostaatiline test. Uriini kogutakse hommikul enne voodist tõusmist, seejärel pärast 1-2 tundi püstises asendis viibimist (kõndimine, soovitavalt hüperlordoosiga, pulk selja taga lülisamba sirgumiseks). Test annab veelgi täpsemad tulemused, kui hommikune (öine) uriiniportsjon välja valatakse (kuna põies võib olla jääuriini) ja esimene portsjon kogutakse pärast seda, kui uuritav on olnud horisontaalasendis 1-2 tundi.

Idiopaatiline mööduv proteinuuria.

Noorukieas võib täheldada ka idiopaatilist mööduvat proteinuuriat, mis avastatakse muidu tervetel inimestel arstliku läbivaatuse käigus ja mis puudub järgnevates uriinianalüüsides.

Pingeline proteinuuria.

Pingeproteinuuria, mis avastati 20% tervetest inimestest (sealhulgas sportlastest) pärast teravat füüsilist pinget valgu tuvastamisel esimeses kogutud uriiniosas, on torukujuline (torukujuline) Eeldatakse, et selle proteinuuria mehhanism on selline seotud proksimaalsete ja distaalsete tuubulite verevoolu ümberjaotumise ja suhtelise isheemiaga.

Palavikuline proteinuuria.

Palavikulist proteinuuriat täheldatakse ägedate palavikuliste seisundite korral, eriti lastel ja eakatel; see on oma olemuselt valdavalt glomerulaarne. Seda tüüpi proteinuuria mehhanismid on halvasti mõistetavad. Soovitatakse suurenenud glomerulaarfiltratsiooni võimalikku rolli koos immuunkomplekside glomerulaarfiltri mööduva kahjustusega.

Oluline on välja selgitada proteinuuria fakt ja selle raskusaste, kuna enamikul juhtudel on proteinuuria üks peamisi neerukahjustuse tunnuseid.

Kõrge ("suur", "massiivne") proteinuuria

Kõrge proteinuuria on valgu eritumine uriiniga üle 3 g/päevas, mis sageli põhjustab nefrootilise sündroomi väljakujunemist. Seda tüüpi proteinuuriat täheldatakse ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi, süsteemsete haiguste (SLE, hemorraagiline vaskuliit jne) põhjustatud neerukahjustuse, neerude amüloidoosi, alaägeda nakkusliku endokardiidi korral. Rasket proteinuuriat võib täheldada ka müeloomi ja neeruveenide tromboosi, samuti diabeetilise nefropaatia korral.

Mõõdukas proteinuuria.

Mõõdukas proteinuuria - valgu eritumine uriiniga koguses 0,5 kuni 3 g / päevas; seda täheldatakse kõigi eespool loetletud haiguste, aga ka pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni, periarteriidi nodosa, hüpertensiooni, neeruveresoonte ateroskleroosi (isheemiline neeruhaigus) ja muude haiguste korral.

Hematuria.

Hematuuria (veri uriinis) on tavaline, sageli esimene märk neeru- ja kuseteede haigustest, aga ka neerukahjustusega mitteseotud haigustest ja seisunditest (äge leukeemia, trombotsütopeenia, antikoagulantide üleannustamine, raske füüsiline aktiivsus jne). .

Hematuria tüübid:

Makro- ja mikrohematuuriat eristatakse intensiivsuse järgi. Raske hematuuria tekitamiseks piisab 1 ml verd 1 liitri uriini kohta. Mikrohematuuriat diagnoositakse, kui 1 ml uriinis on üle 1000 punavereliblede või vaateväljas (mikroskoobi all suure suurendusega) üle 5 punaverelible.

Tugeva verejooksu korral võib uriin olla helepunase või tumeda vere värvi. Uriin omandab "lihajäägi" välimuse, kui see sisaldab suurel hulgal punaseid vereliblesid, leukotsüüte ja lima (näiteks koos AGN-ga). Hematuuria astme hindamiseks on vaja kasutada kvantitatiivseid meetodeid (analüüs Nechiporenko, Amburge, Kakovsky-Addise järgi).

Oma olemuselt on olemas esialgne (urineerimise alguses), terminaalne (urineerimistoimingu lõpus) ​​ja totaalne hematuria.

Hematuria olemust saab selgitada kolme või kahe klaasi testiga. Täieliku hematuuria põhjuseks võivad olla ühe- või kahepoolsed kahjustused, mida saab määrata ainult tsüstoskoopia või spetsiaalse radioloogilise uuringuga.

Kliiniliste tunnuste järgi eristatakse hematuuriat korduv ja püsiv, valulik ja valutu.

Nefropaatiate (neeruhematuuria) hematuria on reeglina püsiv, kahepoolne, valutu ja sageli kombineeritud proteinuuria, silindruria ja leukotsütuuriaga. Sellest hoolimata on kirjeldatud glomerulonefriidi vorme, mis tekivad korduva isoleeritud valuliku makrohematuuriaga.

Neerude hematuuria patogenees ei ole täielikult selge. Arvatakse, et mesangiumi kaasatus on väga oluline, samuti interstitsiaalse koe ja keerdunud tuubulite epiteeli kahjustus, kuna olulist hematuuriat täheldatakse kõige sagedamini mesangiaalse nefriidi ja interstitsiaalse nefriidi korral. Hematuuria võib olla põhjustatud neeruarterioolide nekrotiseerivast põletikust, neerude intravaskulaarsest koagulatsioonist või neeruinfarktist.

Jaapani autorid on hiljuti elektronide difraktsioonimustrite seerias tõestanud, et punased verelibled võivad läbida isegi BMK väikseimaid rebendeid, muutes nende kuju. Tõelist hematuuriat tuleks eristada valest. Erinevalt tõelisest hematuuriast põhjustab valehematuuriat uriini punaseks muutumine mitte punaste vereliblede, vaid muude ainete tõttu.

Hemoglobinuuria tekib massilise hemolüüsi korral (hemolüütiline aneemia, kokkusobimatu vereülekanne, malaaria, mürgistus hemolüütiliste mürkidega – fenool, Bertholeti sool, mürgised seened), paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria jne.

Müoglobiin ilmub uriinis lihaskoe lagunemise ajal (pikaajaline muljumissündroom, suure arteri oklusioonist tingitud lihasinfarktid, alkohoolne polümüopaatia jne); pikaajaline hüpertermia, eriti kombinatsioonis krampidega; perekondlik müoglobinuuria.

Uroporfürinuuriat täheldatakse hemokromatoosi, porfüüria korral; melaninuuria - melanosarkoomiga.

Uriin võib muutuda punaseks teatud toiduainete (peet, punased marjad), punaste toiduvärvide (kondiitritooted, ketšupid, tomatipasta jne), teatud ravimite, nt fenoolftaleiini (leeliselise uriini jaoks), fenasopüridiini tarbimisel.

Neerude hematuuriat täheldatakse AGN-i, CGN-i, aga ka paljude nefropaatiate korral, mis tekivad süsteemsete haiguste taustal.

Ägeda nefriidi sündroom avaldub hematuuria, proteinuuria (tavaliselt mõõduka raskusega), turse, arteriaalse hüpertensiooniga... Kuid praegu esineb enamik ägedat nefriiti ebatüüpiliselt ning mitmed sümptomid, sealhulgas massiivne hematuuria, võivad puududa. Korduv äge nefriidi sündroom avaldub sageli CGN mesangioproliferatiivse variandina, mis erineb ägedast nefriidist oma morfoloogilise pildi poolest.

Üks levinumaid isoleeritud hematuuria põhjuseid on IgA nefropaatia ehk Bergeri tõbi (fokaalne mesangiaalne nefriit). IgA nefropaatiat tuvastatakse reeglina alla 30-aastastel lastel ja täiskasvanutel, sagedamini meestel; avaldub makrohematuuria rünnakutena (harvemini püsiv mikrohematuuria) koos tuima valuga alaseljas, korduv farüngiidi taustal. Proteinuuria on tavaliselt minimaalne. Haiguse kulg lastel on tavaliselt healoomuline, täiskasvanutel on prognoos halvem.

Sarnane hematuriline IgA nefriit koos IgA kontsentratsiooni suurenemisega vereseerumis on iseloomulik ka kroonilise alkoholismiga patsientidele. Seda tuvastatakse peamiselt üle 40-aastastel inimestel alkohoolse maksakahjustuse taustal koos teiste alkoholismi süsteemsete ilmingutega (kõhunäärme, südame kahjustus, polüneuropaatia). Erinevalt Bergeri tõvest väljendub “alkohoolne” glomerulonefriit püsiva valutu mikrohematuuriana ja on raskem - sageli kaasneb arteriaalne hüpertensioon ja neerupuudulikkus areneb kiiremini.

Hematuuria on interstitsiaalse nefriidi, sealhulgas ägeda ravimist põhjustatud nefriidi iseloomulik tunnus. Hematuuria põhjuseks võivad olla väga erinevad ravimid, enamasti sulfoonamiidid, streptomütsiin, kanamütsiin, gentamütsiin, valuvaigistid (fenatsetiin, analgin), pürasolidooni derivaadid (butadioon), aga ka raskmetallide soolad.

Kirjeldatud on hematuurilise nefropaatia erilist valulikku varianti - lumbalgial-hematuric sündroom, mida täheldatakse peamiselt suukaudseid östrogeeni sisaldavaid rasestumisvastaseid vahendeid kasutavatel noortel naistel, kuid üksikuid haigusjuhtumeid on kirjeldatud ka meestel. Kliiniliselt väljendub see sündroom tugeva valu rünnakutes nimmepiirkonnas koos hematuuriaga (tavaliselt hematuuriaga) ja sageli vahelduva palavikuga. Rünnakud vallandavad külmetushaigused ja raske füüsiline aktiivsus. Interiktaalse perioodi jooksul uriinianalüüsis patoloogilisi muutusi ei täheldata. Samuti puuduvad immunoloogilise aktiivsuse tunnused. Angiograafiline uuring võib paljastada muutusi intrarenaalsetes arterites nende osalise või täieliku oklusiooni, keerdumise ja fibroelastoosi kujul.

Pärilik nefriit koos kuulmislanguse ja nägemise halvenemisega (Alporti sündroom) avaldub valdavalt hematuuriana, haiguse prognoos on ebasoodne.

Healoomulise perekondliku korduva hematuuria prognoos on palju parem; biopsia käigus avastatakse sageli muutumatu neerukude, mõnikord fokaalne glomerulonefriit.

Viimastel aastatel on lastel - hüperoksalatuuriaga - kirjeldatud kroonilise interstitsiaalse nefriidi erivorme, mis väljenduvad hematuurias.

Kahepoolne neeruhematuuria on iseloomulik sekundaarsele glomerulonefriidile mitmete süsteemsete haiguste korral.

Nefriit hemorraagilise vaskuliidi korral võib areneda haiguse algusest peale või ilmneda mitu aastat pärast naha-, liigese- ja kõhusündroomi tekkimist. Neerukahjustus esineb enamikul juhtudel hematuurilise glomerulonefriidina (40% juhtudest täheldatakse brutohematuuriat) koos seerumi IgA taseme tõusuga ja seda iseloomustab püsiv või aeglaselt progresseeruv kulg. Nefrootilise sündroomi tekkega on prognoos palju halvem.

Glomerulonefriit nakkusliku endokardiidi korral, mis võib tekkida haiguse täieliku kliinilise pildi taustal (palavik, südameklappide kahjustus, splenomegaalia, aneemia), kuid võib olla ka haiguse esimene ilming, esineb tavaliselt hematuriaga. , mõnikord raske hematuria, mõõduka proteinuuriaga; Nefriidi nefrootiline variant on vähem levinud. 40-60% infektsioosse endokardiidi juhtudest esineb raske hematuuriaga neeruinfarkte.

Klassikalise periarteriit nodosa (Kussmaul-Mayeri tõbi) nefropaatia avaldub mitu kuud pärast üldsümptomeid – palavik, kaalulangus, lihase-liigesevalu, asümmeetriline polüneuriit ning seda iseloomustab mikrohematuuria (enam kui pooltel juhtudest), mõõdukas proteinuuria ja pahaloomuline arteriaalne hüpertensioon. Raske hematuuria koos tugeva alaseljavaluga võib väljenduda haruldasemas nefropaatia vormis koos nodoosse periarteriidiga – sagedamini on tegemist intrarenaalse arteri aneurüsmi rebendiga.

Mikroskoopiline polüangiit on nekrotiseeriva vaskuliidi vorm, millega kaasneb väikeste veresoonte (kapillaarid, veenid, arterioolid) kahjustus. Veres tuvastatakse neutrofiilide tsütoplasma vastased antikehad (antineutrofiilide tsütoplasmaatilised antikehad - ANCA), mis reageerivad nende graanulite müeloperoksüdaasiga ja annavad immunofluorestsentstestis perinukleaarset tüüpi luminestsentsi. Kõige sagedamini on kahjustatud nahk (purpur), kopsud (hemorraagiline alveoliit koos hemoptüüsiga kuni kopsuverejooksuni) ja neerud. Võimalikud on ka seedetrakti vaskuliit, müalgia ja perifeerne neuriit. Neerud on kahjustatud 90-100% juhtudest (täheldatakse kuseteede ja nefrootilist sündroomi, arteriaalset hüpertensiooni; enam kui 50% juhtudest muutub nefriit kiiresti progresseeruvaks). Neeru biopsia avastas proliferatiivse glomerulonefriidi koos nekroosikolletega immunofluorestsentsuuringud näitavad immuunladestuste puudumist või vähesel määral (pauci-immuunne - "madala immuunsüsteemiga" glomerulonefriit);

Neerukahjustus Wegeneri granulomatoosi korral areneb ülemiste hingamisteede ja kopsude granulomatoos-nekrootiliste kahjustuste taustal ning avaldub hematuria (25% juhtudest brutohematuuria) kombinatsioonis mõõduka proteinuuriaga. Arteriaalne hüpertensioon ja nefrootiline sündroom arenevad harva, kuid juba haiguse esimestel aastatel ilmnevad enamikul patsientidest neerupuudulikkuse nähud.

Goodpasture'i sündroomi iseloomustavad kopsukahjustused (hemorraagiline alveoliit koos korduvate kopsuverejooksudega) ja RPGN-i lisandumine, tavaliselt mõne kuu pärast, koos massilise mikro- või makrohematuuriaga.

Trombootilist mikroangiopaatiat iseloomustab väikeste veresoonte laialt levinud kahjustus, mis esineb Coombsi-negatiivse hemolüütilise aneemia, intravaskulaarse koagulatsiooni, trombotsütopeenia, hematuuria, sageli ägeda neerupuudulikkuse tekkega. Sellesse rühma kuuluvad suures osas sarnased haigused - trombootiline trombotsütopeeniline purpur - TTP ja hemolüütilis-ureemiline sündroom - HUS.

Hoolimata asjaolust, et nefropaatiate loetelu, mis põhjustavad vere ilmumist uriinis, on väga suur, tuleks hematuria avastamisel esmalt välja jätta uroloogilised haigused (urolitiaas, kasvajad ja neerutuberkuloos). Tuleb meeles pidada, et isegi minimaalne hematuria (mikroskoobi vaateväljas alla 10 punavereliblede) võib olla esimene märk urogenitaalsüsteemi kasvajast.

Uroloogiliste haiguste välistamiseks on väga oluline tutvuda patsiendi kaebuste, haigusloo, samuti füüsilise ja laboratoorse läbivaatusega.

Hematuuria, mida täheldatakse ainult urineerimise alguses või lõpus, on iseloomulik peaaegu eranditult uroloogilistele haigustele; Neid samu haigusi iseloomustab rohkem hematuria, millega kaasneb tugev valu alaseljas, eriti paroksüsmaalne valu.

Esialgset ja terminaalset hematuuriat saab hõlpsasti tuvastada kolme klaasi testiga. Vere tuvastamine ainult uriini esimeses osas on tüüpiline ureetra haigustele, ainult viimases osas - põie, eesnäärme ja seemnetoruhaiguste korral. Täieliku hematuuria korral (kõikides kolmes uriiniosas) võib verejooksu allikaks olla kas neeru parenhüüm, püelokalitseaalsüsteem või kusejuha. Sageli on kasulik teha ortostaatiline test (füüsiline koormustest), mis koosneb kahe uriiniportsjoni võtmisest: esimene - hommikul, võetakse kohe pärast ärkamist, eelistatavalt lamades, enne püstiasendisse liikumist ja teine ​​​​uriin. - võetud 1-2 tundi pärast üleminekut vertikaalasendis ja kerges füüsilises tegevuses (kõndimine, trepist ronimine). Loendatakse punaste vereliblede arv mõlemas osas. Hematuuria märkimisväärne suurenemine on iseloomulik nefroptoosile ja urolitiaasile. Neerude hematuuriat iseloomustab punaste vereliblede esinemine setetes. Eeldatakse, et silindrid võivad tsentrifuugimise käigus hävida, seetõttu tehakse ettepanek uriinisetete eraldamiseks mitte tsentrifuugimise, vaid filtreerimise teel läbi peenpooriliste filtrite.

Muutumatute ja muutunud punaste vereliblede tähtsuse küsimust uriinisetetes on arutatud pikka aega. Viimastel aastakümnetel ei ole teatud punaste vereliblede ülekaalule diagnostilist tähtsust omistatud. Alates 70ndate lõpust on uriinisetetes erütrotsüütide uurimiseks kasutatud faasikontrastmikroskoopiat. On näidatud, et neeruhaiguste punased verelibled erinevad oluliselt uroloogiliste haiguste punalibledest. Glomerulaarse päritoluga punased verelibled tunduvad märgatavalt deformeerunud nende läbimisel BMC-st ja edasi vedelast keskkonnast koos pH, osmolaarsuse ja uriini elektrolüütide koostise järsu muutusega neerutuubulite erinevates osades. Rohkem kui 70% "düsmorfsete" erütrotsüütide esinemine uriini setetes näitab nende glomerulaarset päritolu. Uroloogiliste haigustega patsientide kahjustatud veresoontest verejooksu korral säilitavad uriini sisenevad punased verelibled normaalsetele punalibledele omase suuruse ja kuju (muutumatud punased verelibled). See meetod võib olla diferentsiaaldiagnostika esmane test, mis määrab edasise põhjaliku uroloogilise uuringu suuna.

Uroloogilise patoloogia välistamiseks on eriti oluline instrumentaal- ja röntgenradioloogiline uuring: tsüstoskoopia koos kusejuhade kateteriseerimise ja eraldi uriini kogumisega, neerude ultraheliuuring, ekskretoorne urograafia (eelistatavalt lamades ja seistes, et välistada neeru patoloogiline liikuvus), vajadusel retrograadne püelograafia, CT, selektiivne angiograafia. Viimasel ajal on kasutatud radioisotoopide angiograafiat ja renostsintigraafiat radioaktiivse Tc99-ga. Need meetodid on lihtsamad ja ohutumad, nende abil saab tuvastada ühepoolsele hematuuriale iseloomulikke paikseid hemo- ja urodünaamilisi häireid koos neeruvenoosse hüpertensiooniga, neeruveenide tromboosi ja fornaalse verejooksuga.

Ligikaudu 15% hematuuriast on põhjustatud urogenitaaltrakti kasvajatest. 60% juhtudest on tegemist põiekasvajatega, millega võib kaasneda vaid valutu hematuuria; Diagnoosi kinnitab tsüstoskoopia. Ligikaudu 20% kuseteede kasvajatest on neeru parenhüümi vähk (tuim alaseljavalu, palavik, aneemia või erütrotsütoos, hüperkaltseemia), mis mõnikord esineb paraneoplastiliste reaktsioonidega, sealhulgas membraanne nefropaatia; Diagnoosi kinnitamiseks on vaja läbi viia intravenoosne urograafia ja angiograafia.

Üks levinumaid hematuria põhjuseid on urolitiaas. Tüüpiline kliiniline pilt hõlmab alaselja teravat paroksüsmaalset valu, mis kiirgub kubemepiirkonda, millele järgneb hematuuria. Umbes 90% neerukividest sisaldavad kaltsiumi ja neid saab tuvastada neerupiirkonna tavalise pildistamise teel.

Hematuuriat koos leukotsütuuria ja mõõduka proteinuuriaga (tavaliselt kuni 1 g/l) leitakse sageli kuseteede mittespetsiifiliste põletikuliste haiguste korral. Mikrohematuuria kroonilise püelonefriidi korral on põhjustatud neerude interstitsiaalse koe kahjustusest. Ägeda püelonefriidi ja kroonilise püelonefriidi ägenemise korral võivad tekkida raske hematuuria episoodid, mis on tavaliselt põhjustatud neerupapillide nekroosist, mille patogenees on papillide isheemia (vaskulaarne embolisatsioon) või kokkusurumine põletikuliste infiltraatide poolt. Alumiste kuseteede infektsioon (mikroobikehade arv 1 ml uriinis on vähemalt 105) võib mõnikord põhjustada hematuuriat; Hematuriaga võib tekkida seeninfektsioon. Naistel võib esineda raske hematuuria episoode koos tsüstiidi ja uretriidiga.

Kuseteede tuberkuloosiga kombineeritakse hematuria tavaliselt püuuria ja kerge proteinuuriaga, kuid mõnikord on see isoleeritud. Diagnoosimine on keeruline ja nõuab hoolikat bakterioloogilist (korduv uriinikülv, setete mikroskoopia), röntgeni- ja ultraheliuuringuid.

Hematuuriat avastatakse sageli neerude kongestiivse venoosse hüpertensiooniga, mille põhjuseks võib olla nefroptoos, neeruveeni tsikatritsiaalne stenoos, neeruveeni tromboos, neeruveenide anomaaliad jne. Neeruveenide hüpertensioon võib avalduda mikrohematuuriana, mis suureneb märkimisväärselt füüsilise aktiivsusega koos kerge proteinuuriaga. Raske hematuuria on sellistel juhtudel enamikul juhtudel põhjustatud venoosse rõhu tõusust ning veenide ja neerutuppide vahelise õhukese vaheseina läbimurdest (forniline verejooks).

Hematuuriat (tavaliselt ühepoolne) täheldatakse neeruinfarkti, samuti neerude veenide tromboosiga. Neeruinfarkt areneb koos neeruarteri embooliaga või selle tromboosiga ning seda võib täheldada infektsioosse endokardiidi ja nodosa polüarteriidiga. Iseloomustab alaseljavalu, mööduv hematuuria ja proteinuuria ning mõnikord arteriaalne hüpertensioon. Neeruveenide tromboosi iseloomustab valu, massiivne proteinuuria ja hematuuria koos nefrootilise sündroomi kiire tekkega. Ägeda täieliku tromboosi korral on raske nefrootiline sündroom sageli kombineeritud mööduva neerupuudulikkusega. Krooniline tromboos tekib tavaliselt vähese või ilma valuta ning avaldub mikrohematuuria ja nefrootilise sündroomina. Tromboosi täpseks lokaliseerimiseks kasutatakse madalamat venokavagraafiat koos neeruvenograafia ja arteriograafiaga. Viimasel ajal on kõigis neis olukordades üha enam kasutatud diagnostilistel eesmärkidel Doppleri ultraheli, sealhulgas värviskaneerimist.

Nefrootiline sündroom

Ägedate ja eriti krooniliste neeruhaiguste üks iseloomulikumaid ja tõsisemaid ilminguid on nefrootiline sündroom. See on üks "suurtest" nefroloogilistest sündroomidest, mis kujutab endast prognostiliselt väga tõsist kliiniliste ja laboratoorsete sümptomite kompleksi, sealhulgas massilist proteinuuriat (üle 3,0-3,5 g/päevas, lastel üle 50 mg/kg päevas), hüpoproteineemiat (hüpoalbumineemia – albumiin). veri alla 30 g/l) ja tursed. Nefrootilise sündroomi tavaline sümptom on hüperkolesteroleemia (täpsemalt hüperlipideemia).

Lai valik muutusi kehasüsteemides, mis vastutavad homöostaasi säilitamise eest nefrootilise sündroomi ajal, viivad selle identifitseerimiseni äärmiselt olulisena mitte ainult olulise laialt levinud turse tõttu, vaid ka tõsiste tüsistuste (peamiselt infektsioonid, veresoonte tromboos) tekke võimaluse tõttu. ), kompleksravi, prognoosi raskusaste.

Nefrootiline sündroom areneb kõige sagedamini lastel vanuses 2–5 aastat ja täiskasvanutel vanuses 17–35 aastat. Koos sellega on kirjeldatud nefrootilise sündroomi juhtumeid varasemates eluetappides - nii vastsündinutel kui ka vanemas eas (85-95 aastat).

Täiskasvanute spontaansed remissioonid on haruldased ja kuigi tavaliselt püsib rahuldav GFR isegi väga väljendunud nefrootilise sündroomi nähtude korral pikka aega, ei esine arteriaalset hüpertensiooni ega hematuuriat, kuid enamikul juhtudel haigus progresseerub pidevalt koos kroonilise kroonilise sündroomi tekkega. neerupuudulikkus.

Sellega seoses on väga oluline nefrootilise sündroomi õigeaegne avastamine, selle päritolu õige tõlgendamine ja aktiivse ravi katsed.

Nefrootiline sündroom põhineb tavaliselt neerude glomerulite kahjustusel: erinevat tüüpi glomerulaarsed kahjustused (alates minimaalsest, tuvastatud ainult elektronmikroskoopilise uuringuga, kuni glomerulonefriidi raskete variantideni, sealhulgas fibroplastiline ja fokaalne segmentaalne glomeruloskleroos), samuti amüloidoos. , diabeetiline glomeruloskleroos.

Nefrootiline sündroom võib olla põhjustatud ravimite kokkupuutest. Ravimid, mis võivad nefrootilise sündroomi tekkega põhjustada neerukahjustusi, on epilepsiavastased ravimid, vismut, kuld, elavhõbe, D-penitsillamiin, antibiootikumid, vitamiinid jne. Sellisel juhul on koos isoleeritud neerukahjustusega võimalik raske ravimist põhjustatud haiguse areng, mis hõlmab peaaegu kõiki süsteeme ja elundeid (sh neerusid).

Tuleb märkida paraneoplastilise nefrootilise sündroomi võimalust, mis esineb kõige sagedamini bronhogeense vähi, neeru parenhüümi, mao ja käärsoole vähi korral.

Lõpuks on haruldased kaasasündinud ja geneetiliselt määratud haigused, mille peamine kliiniline ilming on nefrootiline sündroom. Selliste haiguste hulka kuuluvad Soome tüüpi kaasasündinud nefrootiline sündroom, küüneplaatide ja põlvepeade kahjustusega tekkiv nefrootiline sündroom jne.

Kõigi nende haiguste korral realiseerub nefrootiline sündroom ülalnimetatud kahe neerukahjustuse variandi kaudu - muutused glomerulonefriidi ja amüloidoosi tüübis, kusjuures iga neist variantidest esineb üks või teine ​​sagedus, mis on iseloomulik konkreetsele haigusele. Seega on perioodilise haiguse korral nefrootiline sündroom peaaegu 100% juhtudest põhjustatud amüloidoosist, reumatoidartriidi korral on nefrootilise sündroomi aluseks sageli amüloidoos, sealhulgas glomerulonefriit; sagedane alaägeda infektsioosse endokardiit, glomerulonefriit ja amüloidoos esinevad ligikaudu sama sagedusega.

Nefrootilise sündroomi põhjused

Primaarsed neeruhaigused

Minimaalsed muudatused

Fokaalne segmentaalne glomeruloskleroos

Membraanne glomerulonefriit

Mesangioproliferatiivne glomerulonefriit

Mesangiokapillaarne glomerulonefriit (tüüp I, II, III)

Sekundaarne nefrootiline sündroom (koos teiste haigustega)

Nakkushaigused: nakkav endokardiit, šundi nefriit, B- ja C-hepatiit, mononukleoos, malaaria

Ravimid: kullapreparaadid, elavhõbe, D-penitsillamiin, antibiootikumid, kaptopriil

Süsteemsed haigused: SLE, hemorraagiline vaskuliit, nekrotiseeriv vaskuliit, reumatoidartriit, krüoglobulineemia, amüloidoos

Kasvajad: lümfoom, lümfogranulomatoos, kartsinoom, melanoom

Pärilikud haigused: Alporti sündroom, Fabry tõbi

Seega on nefrootilise sündroomi etioloogia erinev ja selle arvukad ilmingud on mittespetsiifilised, mis on teatud määral tingitud patogeneetiliste mehhanismide ühisusest.

Neerude glomerulite kahjustus ja massiivne proteinuuria põhjustavad teisi nefrootilise sündroomi "peamisi" sümptomeid, mis koos moodustavad selle seisundi kliinilise pildi.

Pärast massilist proteinuuriat tekkiv hüpoalbumineemia on nefrootilise sündroomi kohustuslik märk. Kõige sagedamini on albumiini ja üldvalgu taseme langus veres üsna märkimisväärne, mis viib plasma onkootilise rõhu languseni. Hüpoalbumineemiat peetakse siis, kui seerumi albumiini tase on alla 35 g/l; raske nefrootilise sündroomi korral võib albumiinisisaldus langeda 15-20 ja isegi 8-10 g/l-ni. Hüpoalbumineemia määrab üldvalgu koguse vähenemise seerumis, seerumi onkootilise rõhu languse ja albumiini kui mitmete ainete, sealhulgas paljude ravimite kandja, transpordifunktsiooni vähenemise.

Hüpoproteineemia on nefrootilise sündroomi pidev sümptom. Üldvalgu sisaldus vereseerumis väheneb 30-40 ja isegi 25 g/l-ni. Hüpoproteineemiat süvendab sageli valgu kadu soolestikus, kehavalkude, sealhulgas immunoglobuliinide suurenenud katabolism, neeru lümfisüsteemi valgublokaadi tõttu vähenenud valgu reabsorptsioon tuubulites ja neerude interstitsiumi turse.

Lisaks hüpoalbumineemiale ilmneb nefrootilise sündroomi korral ka teisi düsproteineemia tunnuseid – peaaegu alati esineb raske hüper-α2-globulineemia ja sageli ka hüpogammaglobulineemia.

Nefrootilise sündroomi olulisteks tunnusteks on hüperlipideemia – triglütseriidide, üldkolesterooli, madala tihedusega lipoproteiinide (LDL), apoproteiin B ja esterdamata rasvhapete taseme tõus veres. Nefrootilist hüperlipideemiat süvendab nefrootilise sündroomi püsiv kulg ja GC-ravi. Hüperlipideemia tekkemehhanism nefrootilise sündroomi korral on seletatav onkootilise rõhu ja plasma viskoossuse vähenemisega, samuti liporegulatoorsete ainete kadumisega uriinis.

Paralleelselt valkude ja lipiidide metabolismi häiretega nefrootilise sündroomi korral arenevad sageli muutused hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemides, mille tulemusena tekib vere hüperkoagulatsiooni sümptom.

Nefrootilist sündroomi iseloomustavad vee ja elektrolüütide tasakaalu tõsised häired, mis põhjustavad tursete tekkimist. Turse arenedes jõuab anasarka tasemeni koos õõnsuste (astsiit, hüdrotooraks, hüdroperikard) tursega, mis määrab tavaliselt patsientide peamised kaebused. Turse vahetu põhjus on naatriumi- ja veepeetus, mis toimub erinevate mehhanismide kaudu, mida selgitavad kaks laialdaselt tunnustatud teooriat.

Esimene, kõige tuntum ("klassikaline") teooria paneb põhirõhu hüpoproteineemiale koos plasma onkootilise rõhu langusega ning vee ja elektrolüütide vabanemisega interstitsiaalsesse koesse, mis viib hüpovoleemiani. Hüpovoleemia põhjustab vere mahtu reguleerivate mehhanismide, peamiselt reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi ja ADH kompenseerivat aktiveerumist. Selle tulemusena suureneb naatriumi ja vee reabsorptsioon neerude kaudu. Seda teooriat nimetatakse hüpovoleemiliseks või (mis on sama) "mittetäieliku kanali" teooriaks ja see seletab üsna veenvalt naatriumi ja vee peetust neil 30–40% patsientidest, kellel on tõesti tuvastatav veremahu vähenemine.

Patsientidel, kellel on normo- või hüpervoleemia (60-70% nefrootilise sündroomiga patsientidest) ja reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerumise puudumine, seletatakse turse tekkimist peamiselt naatriumi retentsiooniga neerudes, mis on tingitud selle filtreerimise või vähenemisest. tubulaarse reabsorptsiooni suurenemine ("rahvarohke voodi" teooria)). Idee vere mahust nefrootilise sündroomi korral on väga praktilise tähtsusega, õigustades näidustusi diureetikumide ja ultrafiltratsiooni määramiseks.

Tavaliselt areneb nefrootiline turse, nagu ka teised nefrootilise sündroomi nähud, järk-järgult proteinuuria suurenedes, samas kui nefrootiline sündroom võib tekkida haiguse alguses, ilma kordumiseta või harva kordumata tulevikus, mida peetakse kõige soodsamaks võimaluseks haiguse kulgu. haigus. Ebasoodsa variandi hulka kuulub nefrootilise sündroomi pidevalt retsidiveerunud kulg, eriti pidevalt esinev raske variant, kui arteriaalne hüpertensioon esineb sageli samaaegselt. Kõigil juhtudel määrab prognoosi suuresti spontaanse või ravimitest põhjustatud nefrootilise sündroomi remissiooni kestus ning retsidiivide sagedus ja kestus.

Nefrootilise sündroomiga haigusseisundi raskust võivad süvendada mitmed tüsistused, millest kõige tõsisemad on järgmised:

Infektsioonid (bakteriaalsed, viiruslikud, seenhaigused);

Hüpovoleemiline nefrootiline kriis (šokk);

Aju turse, võrkkesta;

Vaskulaarsed tüsistused, hüperkoagulatsioon ja tromboos.

Infektsioonid (kopsupõletik, pneumokokk-peritoniit, sepsis) määrasid kõige sagedamini nefrootilise sündroomiga patsientide prognoosi antibakteriaalsel ajastul; neid seletatakse peamiselt immuunsuse vähenemisega ja neid süvendab meie ajal kasutatav nefrootilise sündroomi aktiivne immunosupressiivne ravi.

Nakkuse teket, sealhulgas erüsiipeli kliinilist pilti, võib soodustada naha terviklikkuse rikkumine (mõrad turse naha piirkonnas, vigastused subkutaansete süstide ajal). Sellistel juhtudel tekkivat põletikku põhjustavad tavaliselt β-hemolüütiline streptokokk (erysipelas), samuti stafülokokk või muud grampositiivsed bakterid ning see nõuab antibiootikumravi.

Nefrootilise kriisi ajal tuleks erythema migransist eristada. Kui valuliku rändava eri lokalisatsiooni (tavaliselt kõhus, alajäsemetel) erüteemilaadse erüteemiga kaasneb tugev kõhuvalu, sageli kõhukelme sümptomite ja vähenenud diureesiga, siis võib mõelda nn nefrootilise kriisi tekkele - üks. hüpovoleemilise šoki esmastest ilmingutest.

Nefrootiline kriis on nefrootilise sündroomi abakteriaalne tüsistus, mida iseloomustab anoreksia, oksendamine ja kõhuvalu anasarka ja raske hüpoalbumineemia, veresoonte kollaps (hüpovoleemiline šokk) esinemisel. See on hüpovoleemia, mis on nefrootilise kriisi peamine patofüsioloogiline element. Nefrootilist kriisi tuleks eristada veresoonte tromboosist, mida iseloomustavad tugev valu, hemorraagilised lööbed, trombotsütopeenia ja vastavad muutused koagulogrammis (nefrootilise sündroomiga patsiendil on koagulogrammi dünaamiline uuring kohustuslik).

AKI on oluline, kuigi harvaesinev nefrootilise sündroomi tüsistus. See areneb neeruveenide tromboosi, lokaalse (neeru) hüperkoagulatsiooni ägeda kriisi, hüpovoleemilise šoki, sepsise, diureetikumide ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega ravi ajal ning suurte koguste röntgenkontrastainete manustamise tagajärjel. Lastel on ägeda neerupuudulikkuse levinumad põhjused sepsis ja tromboos.

Ajuturse nefrootilise sündroomi korral esineb väga harva, tavaliselt massiivse turse tekke kõrgusel. See väljendub letargiana, patsiendi letargiana ja võib mõnikord areneda koomasse. Prognoos on tõsine. Seisund nõuab viivitamatuid elustamismeetmeid. Võrkkesta turse areneb sageli ödeemilistel patsientidel. Kui üldine turse väheneb ja albumiini tase tõuseb, väheneb võrkkesta turse.

Nefrootilise sündroomi vaskulaarsete tüsistuste hulka kuuluvad perifeerne flebotromboos, kopsuemboolia, neeruarteri tromboos koos selle parenhüümi infarktidega. Lõpuks võib nefrootilise sündroomi korral, võttes arvesse nendele patsientidele iseloomulikku hüperlipideemiat, ateroskleroos kiireneda südame isheemiatõve (CHD), müokardiinfarkti ja insultide tekkega.

Pikaajaline nefrootiline sündroom, olenemata selle põhjusest, viib kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni. Püsiv “suur” proteinuuria ise kahjustab neerude struktuure – tuubuleid ja interstitsiumi, põhjustades interstitsiaalset põletikku ja tubulointerstitsiaalset fibroosi. Lisaks on kahjustuse aste ja neerupuudulikkuse progresseerumise oht selgelt korrelatsioonis proteinuuria hulgaga. Taas tuleb rõhutada, et püsiv "suur" mitteselektiivne proteinuuria on krooniliste neeruhaiguste progresseerumise üks peamisi tegureid.

Uriiniuuring on oluline diagnostiline vahend neerude ja kuseteede patoloogiate tuvastamiseks. Muutused kvalitatiivses koostises ja füüsikalis-keemilistes parameetrites võimaldavad tuvastada häireid elundite funktsionaalses aktiivsuses ja struktuurses seisundis. Kolmest klaasist uriiniproov on lihtne meetod, mida on tõestanud aastatepikkune praktika.

Kolme klaasi testi olemus ja tähendus

Kolme klaasi test on laboridiagnostika meetod, mis võimaldab uurida mikroskoopilisi setteid uriinis. Analüüsi eripäraks on see, et ühest urineerimisest saadud vedelik jagatakse kolmeks erinevaks portsjoniks ja toimetatakse testimiseks kliinilise diagnostika laborisse. Selle meetodi abil saate täpselt kindlaks teha, millist kuseteede osa põletikuline protsess mõjutab.

Kolme klaasi testi abil saate kindlaks teha, millises kuseteede osas on patoloogia

Kolme klaasi testi kasutatakse ainult täiendava diagnostikavahendina:

1. Esiteks saadetakse patsient üldisele uriinianalüüsile.
2. Patoloogiliste muutuste tuvastamisel (vererakkude - leukotsüütide ja erütrotsüütide arvu suurenemine) on patsiendil soovitatav teha uriinianalüüs Nechiporenko meetodil.
3. Kui see kinnitab üldanalüüsi andmeid, määratakse patsiendile kolme klaasi test.

Kolme klaasi testi tulemuste põhjal saate määrata, kus põletikuline protsess on lokaliseeritud:

• neerustruktuurides - parenhüüm, tupp, vaagen;
• kusejuhades;
• põie erinevates osades;
• ureetras.

Kõige sagedamini kasutatakse sellist diagnostikat meeste sellisel uurimisel, neil on võimalik avastada ka eesnäärme patoloogiat. Naistele määratakse tavaliselt kahe klaasi test.

Artikli autor pidi uurima last – 8-aastast tüdrukut, kes kurtis tualetti külastades valu ja kipitustunnet ning sagedasi öistel tungidel. Pärast üldise uriinianalüüsi ja Nechiporenko uuringu lõpetamist soovitas laste nefroloog teha kahe klaasi testi. Põies tuvastati põletikuline protsess. Neerude ultraheliuuringul muutusi ei leitud. Tsüstoskoopiat ei tehtud, kuna see protseduur oleks lapsele stressi tekitanud.

Viimastel aastatel on kolme klaasi testi kasutatud üha vähem, kuna on ilmunud täpsemad diagnostikameetodid.

Meetodi eelised ja puudused

Kolme klaasi katsemeetodit on kasutatud üsna pikka aega ja sellel on mitmeid eeliseid. Need sisaldavad:

• kättesaadavus;
• odav;
• täitmise lihtsus;
• võimalus testida, kui puudub juurdepääs teistele diagnostilistele protseduuridele - ultraheli, tsüstoskoopia.

Lisaks on sellel diagnostilisel meetodil mõned puudused, mis piiravad selle kasutamist:

• kui uriini üldanalüüsis muutusi ei toimu, on kolmest klaasist proov väheinformatiivne;
• Täpse diagnoosi tegemiseks ei piisa ainult proovist; tavaliselt on vaja täiendavaid uuringuid;
• indikaatorite ebausaldusväärsus uriini ebaõige kogumise ja säilitamise korral - väga oluline on rangelt järgida kõiki ettevalmistamise üksikasju ja koguda uriin õigesti.

Katse näidustused ja vastunäidustused

Selle diagnostilise uuringu näidustused on järgmised muutused patsiendi seisundis:

• suurenenud leukotsüütide arv - leukotsüturia;
• vere lisandite ilmnemine uriinis, märkimisväärne kogus punaseid vereliblesid - hematuria;
• suur hulk epiteelirakke uriini setetes;
• mädasegu ilmumine - püuuria;
• valgu olemasolu - proteinuuria;
• patoloogilise iseloomuga ureetra väljavool - verine või mädane;
• valu nimmepiirkonnas;
• sagenenud urineerimine, millega kaasneb lõikamine, valu või põletustunne;
• sagedane öine urineerimine.

Valu nimmepiirkonnas on näidustus uriinianalüüsiks

Kolme klaasi testi määrab arst, kui patsiendil kahtlustatakse ühte järgmistest diagnoosidest:

• nefriit - neerude põletikuline haigus;
• - põletikuline põiehaigus;
• uretriit - kusiti seina põletik;
• kasvajad ja polüübid urogenitaalorganites;
• Prostatiit on eesnäärme põletikuline haigus.

Testi vastunäidustuseks on naiste menstruaalverejooksu periood, kuna sel ajal on testi tulemus ebausaldusväärne.

Analüüsiks uriini kogumise ettevalmistamine ja tehnika

Selleks, et kolme klaasiga proovi uuringu tulemus oleks võimalikult usaldusväärne, on vaja analüüsiks korralikult valmistuda. 1-2 päeva enne uuringut peate:

1. Lõpetage kõigi ravimite võtmine, mis võivad muuta bioloogilise vedeliku värvi - metronidasool, rifampitsiin.
2. Lõpetage diureetikumide võtmine - Furosemiid, Veroshpiron jne.
3. Jäta oma menüüst välja kõik toidud, mis sisaldavad suures koguses pigmente ja võivad uriini värvida. Need on punased ja oranžid köögiviljad, toiduvärviga kommid või marmelaad ning tsitrusviljad.
4. Ärge sööge toite, millel on diureetiline toime - viinamarjad, arbuusid.
5. Lõpetage alkoholi joomine ja tubaka suitsetamine.
6. Piirake päevas tarbitava vedeliku kogust 1,5 liitrini.
7. Vältige stressi, kuna see toob kaasa suures koguses hormoonide vabanemise ning valkude ja.
8. Vältige märkimisväärset füüsilist või sportlikku tegevust ja seksuaalvahekorda.

Analüüsiks valmistumisel jäetakse toidust välja pigmendirikkad toidud.

Vahetult enne protseduuri alustamist peate:

1. Valmistage ette 3 steriilset anumat uriini jaoks ja märgistage need. Spetsiaalseid konteinereid saab osta igas apteegis. Mahuti katsetamiseks uuesti kasutamine on vastuvõetamatu.
2. Ärge minge tualetti 4–6 tundi. Parim on koguda uriini hommikul kohe pärast ärkamist.
3. Enne analüüside kogumise alustamist peske hoolikalt sooja veega ilma pesuaineid kasutamata.
4. Voodihaigetel peske kõhukelme piirkonda eest taha ja pühkige puhta salvrätikuga.

Kui kahtlustatakse eesnäärme põletikulist protsessi, võib mees teha eesnäärme massaaži.

Apteegis müüakse steriilseid anumaid uriini jaoks

Uriini tuleb koguda järgmiselt:

1. Avage nummerdatud konteinerid ja asetage need tasasele pinnale.
2. Mehed peavad enne urineerimist paljastama ureetra väljalaskeava (ureetra). Selleks tõmmatakse peenisepea nahavolt tagasi.
3. Esimesse purki kogutakse väike kogus uriini, umbes ¼ kogu kogusest.
4. Põhiosa bioloogilisest vedelikust (umbes pool) kogutakse teise purki.
5. Ülejäänud uriin (umbes ¼) kogutakse kolmandasse anumasse.

Uriinianumad on nummerdatud ja täidetud uriiniga ükshaaval

Mitte mingil juhul ei tohi erinevatest portsjonitest pärit uriini segada ega ühest purgist teise valada.

Analüüsi metoodika

Uriiniga täidetud anumad suletakse tihedalt kaanega ja toimetatakse esimesel võimalusel kliinilisse laborisse. Bioloogilise vedelikuga mahutitele kinnitatakse valmis suund.

Laboris määravad meditsiinitöötajad uriini järgmised omadused ja näitajad:

• värvus ja läbipaistvus (visuaalne);
• moodustunud elementide (leukotsüüdid ja erütrotsüüdid) arv organiseeritud uriinisetetes - arvutatakse mikroskoobi abil;
• uriini reaktsioon (happeline või aluseline);
• valgu esinemine uriinis keemiliste reaktsioonide kaudu;
• uriini tihedus spetsiaalse seadme abil - uromeetriga;
• bakteriaalse floora kogus ja olemus.

Iga portsjoni puhul uuritakse kõiki neid näitajaid eraldi. Uuringu tulemused registreeritakse spetsiaalsel kujul.

Uriinianalüüsi tulemused sisestatakse spetsiaalsesse vormi

Kuidas tulemusi õigesti tõlgendada

Terve inimese normaalsel uriinil on järgmised omadused:

• õlgkollane värv, täielik vedeliku läbipaistvus;
• tihedus on vahemikus 1008–1024;
• punaste vereliblede arv - 0–3 (mikroskoobi all uurides);
• valgete vereliblede arv on naistel 0–5 ja meestel 0–3;
• vastuvõetav epiteelirakkude arv 2–4;
• Tervislik uriin ei tohiks sisaldada baktereid.

Kõrvalekalded nendest näitajatest võivad viidata sellele, et patsiendil on urogenitaalsüsteemi patoloogia:

1. Kui vedeliku esimeses osas leitakse suur hulk moodustunud elemente, kuid ülejäänud kahes on see normaalne, on see ureetra põletikulise protsessi diagnostiline märk.
2. Kui uriini teises või kolmandas osas leitakse maksimaalne leukotsüütide ja punaste vereliblede arv, näitab see meeste põie või eesnäärme põletikulist kahjustust.
3. Kui teises konteineris on uriini setetes rakkude arv normaalne ning esimeses ja kolmandas konteineris tuvastatakse hematuria või leukotsütuuria, on kusiti ja eesnäärme kahjustuse tõenäosus suur.
4. Patoloogilised muutused kõigis osades võivad olla neerupatoloogia või põletikulise protsessi ilmingud kõigis kuseteede osades.

Lisaks muutustele mikroskoopilistes setetes on neerude ja põie vaevuse näitajaks ka muutused bioloogilise keskkonna tiheduses ja reaktsioonis. Põletikuliste neeruhaiguste korral on võimalik uriini hüpersthenuuria (suurenenud tihedus) või hüposthenuuria (vähenenud tihedus).

Video: normaalsed uriiniväärtused ja nende muutuste põhjused

Kui testi tulemused on valed

Kolmest klaasist uriiniproovi tulemused on võimalikult objektiivsed ja usaldusväärsed ainult siis, kui analüüsiks ettevalmistamine ja bioloogilise vedeliku kogumine viidi läbi võimalikult õigesti. Valed tulemused on võimalikud järgmiste tehniliste rikkumiste tõttu:

• "keelatud" narkootikumide, toitude ja jookide kasutamine;
• sobivate kirjete puudumine roogadel;
• uriini erinevate portsjonite segamine ühises mahutis;
• uriini valamine konteineritesse ühest ühisest konteinerist;
• ebaõige ladustamine ja transport (näiteks proovi külmutamine).

Kui kolme klaasi testi tulemused ei vasta patsiendi kliinilistele sümptomitele ja seisundile või tekitavad kahtlusi õigsuses, on vaja teha muid uuringuid.

Selleks, et kolme klaasi prooviga uriini laboratoorse kliinilise uuringu tulemus oleks võimalikult täpne ja omaks diagnostilist väärtust, tuleb protseduuriks hoolikalt ette valmistada ja bioloogilist vedelikku õigesti koguda. Vead ja tehnoloogia rikkumised võivad põhjustada vale diagnoosi ja raskendada neerupatoloogia ravi.

Kui olete seotud meditsiini või spordiga, siis teate juba, et see protseduur on seotud pulsi ja rõhu muutustega vereringesüsteemis keha asendi muutuste mõjul ruumis. Aga kuidas ja miks meie pulss muutub ning kuidas saavad sportlased ortostaatilisest testist kasu?

See küsimus jääb paljude jaoks lahtiseks. Nii et selgitame välja, mis meie kehaga tegelikult toimub, põhjustades nii järsu südame löögisageduse muutuse, ja kuidas iga sportlane saab igapäevaste vaatluste abil kindlaks teha isegi varjatud ületreeningu ja autonoomse närvisüsteemi ülekoormuse näitajaid.

Kui meie keha on horisontaalses asendis, mõjuvad gravitatsioonijõud kõigile selle osadele ligikaudu võrdselt ja järsu asendi muutmisel vertikaalseks voolab veri keha ülaosadest välja ja ladestub (stagnatsioon). veri selle alumistes osades. Keha reaktsiooni raskusaste, mida väljendatakse südame löögisageduse ja rõhu muutustes, näitab selle hetkeseisundit.

Südame löögisageduse mõõtmise põhjused

Kui veri jääb piisavalt suurtes jalgade veenides seisma, naaseb see südamesse kaugeltki täies koosseisus. Ja meie peamine vereringeelund peab kompenseerima vere tagasivoolu puudumist, et mitte häirida meie keha erinevate kudede ja elundite normaalset trofismi (toitumist).

Kuna venoosse vere voolust ei piisa, muutub südame löögisageduse tõus kompenseerivaks mehhanismiks, see tähendab, et süda hakkab kiiremini töötama, seega ka pulss.

Spordis on ortostaatiline test äärmiselt oluline kardiovaskulaarsüsteemi stabiilsuse näitaja koormuse all ja kui noorsportlaste puhul on kerge ebastabiilsus aktsepteeritav, siis täiskasvanud sportlaste puhul selliseid mööndusi ei tehta.

Järsk tõus on meie kehale stressirohke, mistõttu on autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osakonna keskused üle erutatud. See on osakond, mis jälgib meie siseorganite seisundit stressirohketes olukordades. Selle põnevuse tõttu eraldub verre neurotransmitter norepinefriin, mis aitab tõsta ka pulssi.

Sõltuvalt sportlase kehalisest vormist ja üldisest seisundist autonoomse närvisüsteemi korral võivad ortotesti näitajad oluliselt või normi piires hälbida. Seega on minimaalse aja ja pingutusega võimalik pulsisagedust ja rõhku analüüsides kiiresti diagnoosida sportlaste seisund. Täpsemaid andmeid sümpaatilise erutuse kohta näitab südame löögisageduse varieeruvuse (HRV või HRV) uurimine spetsiaalsete rakenduste abil.

Katsemeetodid

Ortostaatilise testi läbiviimiseks on järgmised meetodid:

Aktiivne ortostaatiline test

Esimene ja kõige levinum sportlaste seas on aktiivne ortostaatiline test. Idee seisneb selles, et kõigepealt tehakse mõõtmised inimese normaalses olekus, seejärel mõõdetakse näitajaid, kui inimene on horisontaalasendis, misjärel subjekt muudab asendi vertikaalseks ja pulssi mõõdetakse keha vertikaalasendis. järgmise 3-5 minuti jooksul. Tavaliselt tehakse test hommikul, kohe pärast ärkamist.

Kontrollitud test

Teine ja kõige levinum meditsiinitöötajate seas. Seda kasutatakse juhul, kui järsu asendimuutuse tõttu on oht minestada.

Seda tüüpi ortostaatiline test viiakse läbi ka esmalt standardasendis, seejärel horisontaalasendis, kuid vertikaalasendi mõõtmised on palju huvitavamad kui esimese meetodi puhul. Kui, nagu eelpool mainitud, on inimesel minestamise oht, siis tuleks riskid minimeerida, nii et katsealune on tugevalt voodi küljes kinni ning aktiivse tõusmise asemel muudetakse voodi asendit, mõõtes koheselt pulssi ja 3 kuni 5 minutit pärast kerkimist. Uuringu täpsuse ja tähenduse rikkumine on minimaalne, kuna gravitatsioonijõudude muutus jääb samaks, muutub ainult lihaste tegevus. Selguse mõttes näide pildil.

Muudetud ortostaatiline test

Ja kolmas, modifitseeritud ortostaatiline test, sobib nõrgestatud inimestele. Tehnika on peaaegu identne aktiivse ortostaatilise testiga, kuid eristav tegur on see, et uuritav seisab ühe jala kaugusel seinast, millele ta toetub seljaga. Selle uurimismeetodi puhul asetatakse patsiendi olulise lõdvestumise seisundi saavutamiseks ristluu alla 12-14 cm läbimõõduga rull, mille tõttu muutub kaldenurk ligikaudu 75-80 kraadi. mille tulemusel saavutatakse vajalik kehaasend

Mõõtmiste võtmine

Mõõtmisi ortostaatilises testis saab teha nii klassikalise pulsisageduse mõõtmisega (randmelt, une- või reieluuarteritelt) kui ka pulsikellade abil, mille funktsioonid on tänapäeval olemas nutikellades, nutikas käevõrudes ja rakendusi.

Praktikas ei lõpe ortostaatilise testiga töötamine pulsisageduse (pulsisageduse) mõõtmisega kolm kuni neli korda nädalas, peate suutma saadud tulemusi õigesti hinnata. Selleks peate tuginema normaalsetele pulsi ja vererõhu väärtustele.

Pulsi mõõtmise norm ja tulemused

Normaalne pulss on 60-80 lööki/min. Südame löögisageduse muutusi asendi muutmisel saab hinnata järgmistel tasemetel:

• 0 kuni +10 võib pidada suurepäraseks tulemuseks
• +11 kuni +16 – hea
• +17 kuni +22 – normaalne
• üle +22 – juba mitterahuldav

Ebarahuldavaks tulemuseks loetakse ka kõrvalekaldeid negatiivses suunas (st pulsi aeglustumine ortostaatilise testi ajal).

Rõhumuutuste norm ja tulemused

Süstoolse rõhu normaalne hälve (esimene indikaator) on hälve vahemikus 0 kuni +20

Diastoolse rõhu normaalne hälve (teine ​​näitaja) on samuti kõrvalekalle 0 kuni +20

Selguse huvides vaatame näidet:

Aktiivse testi käigus tõusis pulss 19 lööki minutis, mis vastab normaalväärtustele

Mõlemas testis mõõdeti lisaks pulsisageduse mõõtmisele ka minimaalset ja maksimaalset vererõhku. Normist kõrgemaid kõrvalekaldeid ei täheldata;

Aja säästmiseks on soovitatav vererõhu mõõtmist teha kord nädalas. Südame löögisageduse ortotesti mõõtmine - vähemalt 3-4 korda nädalas treeningtsükli aktiivses faasis.

Ortostaatilise stabiilsuse uurimine on üsna lihtne ja nõuab minimaalseid kulusid, nii energiat kui ka materjali.

• Ortostaatiline test on tungivalt soovitatav sportlastele, eriti neile, kelle sport on seotud kehaasendi muutumisega ruumis (kunstivõimlemine, rütmiline võimlemine, akrobaatika, batuudisõit, sukeldumine, kõrgushüpped, teivashüpe jne).
• Samuti teevad sageli ortostaatilist testi need inimesed, kes püüavad veenilaiendite seisundit heas vormis hoida, jälgides seeläbi treeningute ja muude protseduuride efektiivsust.
• Kõigil teistel, kes hoolivad oma tervisest, soovitatakse regulaarselt läbi viia ortostaatiline test ning selle läbiviimise mehhanism on nii lihtne, et igaühel on võimalus kodus ortostaatilist testi teha,

Kui võtta arvesse seadmete hulk, mis hõlbustavad niigi üsna lihtsat õppimist, näiteks erinevaid “nutikaid” nagu Polari nutikell, siis saab see uuring võrdväärseks ennetusega.

Kuidas mõõtmisi teha

Andmete kogumise alustamisel tuleb teha kuus algtaseme mõõtmist kuni kahe nädala jooksul. Võtke keskmine. See on teie lähtepunkt. Tuleb mõista, et põhilised ortostaatilised testid tuleks läbi viia tavaliste treeningnädalate jooksul. Soovitav on vältida üliintensiivseid treeninguid, millega keha pole veel harjunud.

Kui lähteandmed on saadud ja lähtetase kindlaks tehtud, on soovitatav jätkata testimist vähemalt kaks kuni kolm korda nädalas. Nii saate treeningu mahu või intensiivsuse järsu muutuse korral võrrelda uusi ortotesti väärtusi normaaltasemega ja määrata oma ületreeningu taseme. Südame löögisageduse hälve üle +25 punkti (säilitades kõik algtingimused) on selge signaal keha alataastumisest.

Ortostaatiline test tehakse hommikul, tühja kõhuga, kohe pärast ärkamist. Võtmemõõtmised on soovitatav teha pärast taastumispäeva (hälve peaks olema minimaalne) ja pärast treeningpäeva (oodata on suuremat kõrvalekallet). Samuti saate teha uuringuid enne ja pärast treeningut. Treeningu puudumisel või ebaregulaarse treeninguga testid ei pruugi olla piisavalt usaldusväärsed. Pärast kahe- või enamanädalast pausi on soovitatav esialgsed (põhi)näitajad uuesti paika panna

Katse ajal peate vaikselt lamama või istuma. Pidage meeles, et järgmiste katsete jaoks peaks teil olema sama lähtepositsioon nagu eelmistel kordadel.

Selliste kellade eeliseks on see, et need võimaldavad neid testida nii kodus, jõusaalis, tööl kui ka mujal teile sobivates kohtades. Ainus oluline asi on see, et miski ei tohiks teid uuringu ajal häirida, välistage kõik segavad tegurid, nagu helid, lõhnad, valgussähvatused ja isegi inimesed.

2-3 tundi enne protseduuri lõpetage suitsetamine, toit ja alkohol. Soovitatav on testi teha regulaarselt ja samal ajal, siis on võimalik saavutada täpsemaid tulemusi.

Mõõtmiste tegemise meetodid kaasaegsete vahenditega

Kaasaegsetes tingimustes saab ortostaatilise testi teha sisseehitatud pulsikellaga kella, nutitelefoni spetsiaalsete rakenduste ja muude saadaolevate kardioandurite abil.

Nutika kella kasutamine

Vaatame samm-sammult juhiseid, kasutades näitena Polari käekella. Näidiste kogumine on sarnane ka teistes mudelites.

Valige Testid > Ortostaatiline test > Lõdvestu ja alustage mõõtmist

Ekraanil kuvatakse järgmine teade: Südame löögisageduse määramine. Pärast pulsisageduse määramist ilmub ekraanile teade: Võtke lamavasse asendisse ja lõdvestage.

• Kui teie pulss hakkab ekraanil graafikut näitama, lõdvestage ja proovige kolm minutit paigal püsida.
• Seejärel, 3 minutit pärast ortostaatilise testi algust, annab kell helisignaali ja ekraanile ilmub teade “Püsti püsti”.
• Järgmised kolm minutit peate püsti seisma.
• Pärast teise etapi lõppu annab kell taas helisignaaliga märku, et ortostaatiline test on lõpetatud.

Kui test tuleb katkestada, saate testi uuesti teha. Selle protseduuri tühistamiseks klõpsake nuppu "Tagasi".

Kuidas kella valida

• Valige pulsikellaga käekell.
• Hinnake seadmele esitatavaid nõudeid. Kui olete spordis uustulnuk, ärge üle makske kaubamärgi ja lisafunktsionaalsuse eest, võtke põhimudel.
• Pange tähele lisafunktsioone. Näiteks GPS, kõrgusemõõtja või kaardid. Mõne jaoks on see vajadus, kuid mõne jaoks on see õigel ajal meeldiv lisand. Mõelge kaubamärkidele Garmin, Polar, Suunto, Sigma.

Nutikas käekell Polar V800 H1

See mudel sobib suurepäraselt tõsisteks spordialadeks. Kena lisand on kella kaitsmine löökide, kriimustuste, vee, lume ja muude kahjustuste eest. Nad hoiavad tasu kuni 30 päeva. Sobib nii tsükliliseks kui ka jõutreeninguks ning vastupidavustreeninguks.

Mis puudutab meditsiinilist kraami, siis Polar V800 võimaldab teha ortostaatilisi teste, määrata maksimaalset hapnikumahtuvust (VO2max), arvutada südametsükli R-R intervalle (HRV) ja palju muud.

Polar 430 spordikell

Seade kasutab oma klassi kõige täpsemat optilist pulsikella, mis võimaldab pulsi pidevat jälgimist. Kell kaalub vaid 51 grammi ja peab laetust kuni 10 päeva. Polar Flow süsteem sisaldab treeningprogramme 5, 10 km, poolmaratoni või maratoni jooksmiseks, mis on ette nähtud iga päev 2-3 kuu jooksul. Süsteem võimaldab koostada ka personaalse treeningplaani koos võimalusega edusamme veelgi jälgida.

Nii nagu eelmine mudel, võimaldab see jälgida aeroobse jooksu efektiivsust ja maksimaalset hapnikutarbimist (VO2max). Samuti on saadaval une kestuse ja kvaliteedi analüüs. Tore täiendus on sisseehitatud GPS-süsteem.

Mobiilirakenduste kasutamine

Kui sa pole veel otsustanud, kas on vaja spordikella osta, kuid soovid oma tervisenäitajaid juba praegu kontrolli all hoida, võid kasutada alternatiivseid meetodeid. Nimelt rakendused, mis on alati käeulatuses.

Tänapäeval on juba palju rakendusi, mis suudavad kaamera abil üsna täpselt lugeda inimese pulssi otse sõrme otsast. Siin on mõned neist:

Runtastic südame löögisageduse pulss ja südame löögisagedus

See rakendus võimaldab teil teada saada oma pulssi igas teile sobivas kohas. Rakendusel on ka statistika funktsioon, tänu millele saate oma andmeid jälgida

Unikaalne pulsikell

Rakendus võimaldab lugeda pulssi ja sisestab tulemuse kohe statistikasse, küsides, mis seisundis sa olid, tehes mõõtmisi, olgu selleks siis puhkus, trenn või aeg pärast treeningut. Tore täiendus on võimalus jätta iga tulemuse kohta kommentaar.

Azumio südame löögisageduse monitor

Rakendus on täielikult inglise keeles. Võrreldes eelmistega kulub pulsi lugemiseks veidi kauem aega. Samuti võimaldab see iga tulemuse kohta märkmeid jätta.

Vererõhu ajalugu

On rakendusi, millel on pulsi ja rõhu üheaegse lugemise funktsioon, näiteks vererõhu ajalugu

Sarnaselt eelmisele on ka see rakendus täielikult inglise keeles, kuid selle funktsionaalsusest saab aru ka täieliku keeletundmatuse korral. Arvutab süstoolse, diastoolse rõhu ja pulsi, puudutades telefoni ekraani sõrmega. Peab teie varasemate mõõtmiste ajaloo logi.

Noh, viimane rakendus, mida soovitaksime neile, kes soovivad nutitelefoni ekraanile saada tõsisemaid spordinäitajaid

HRV4Treening

Rakendus on tasuline, kuid selle alla laadides saate mitte ainult täpsemaid näitajaid, vaid ka nii klassikalise kui ka ortostaatilise
andmete kogumine. Lisaks on programmil võimalus sünkroonida teiste rakenduste treeninglogiga. Kuid peate mõistma, et kõiki funktsioone saate kasutada ainult siis, kui teil on pulsikell

Nende teadmiste kogumiga ortostaatilise testi ja selle mõõtmise kohta olete täielikult valmis enesediagnostikaks ja paremaks koolituseks.

(kaldekatse) on meetod südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi seisundi uurimiseks ja diagnoosimiseks. See lihtne test võib tuvastada probleeme südame regulatsioonis. Testi põhiolemus on keha üleviimine horisontaalasendist vertikaalasendisse.

Näidustused ortostaatiliseks testiks

See on ette nähtud patsientidele, kes kannatavad äkiliste kehaasendimuutuste, pearingluse, madala vererõhu ja isegi minestamise all. Ortostaatiline test on mõeldud nende aistingute registreerimiseks füsioloogiliste omaduste põhjal.

Läbiviimise meetodid

Patsient spetsiaalsel kaldlaual

Uuring tuleks teha enne sööki, eelistatavalt hommikul. Võib-olla määrab arst teile testid mitme päeva jooksul, siis peate need tegema samal ajal.

Diagnoositav lamab vähemalt 5 minutit ja tõuseb seejärel aeglaselt püsti. Seda meetodit nimetatakse aktiivne ortostaatiline rike.

Lisaks on veel üks võimalus ortostaatilise testi läbiviimiseks, mida nimetatakse kaldtestiks - see on passiivne ortostaatiline test. Sel juhul asetatakse diagnoositav isik spetsiaalsele pöörlevale lauale. Tehnika ise on sama: 5 minutit horisontaalasendis, seejärel liigutage laud kiiresti vertikaalasendisse.

Uuringu käigus mõõdetakse pulssi kolm korda:

• (1) horisontaalses kehaasendis,
• (2) püsti tõustes või laua vertikaalsesse asendisse viimisel,
• (3) kolm minutit pärast vertikaalasendisse üleminekut.

Tulemuste hindamine

Südame löögisageduse väärtuste ja nende erinevuste põhjal tehakse järeldused kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalse seisundi kohta.

Norm on südame löögisageduse tõus mitte rohkem kui 20 lööki minutis. Lubatud on ülemise rõhu (süstoolse) alandamine, samuti alumise (diastoolse) rõhu kerge tõus - kuni 10 mm Hg. Art.

1. Kui pärast vertikaalasendisse tõusmist teie pulss kiireneb 13-16 lööki minutis või isegi vähem ja siis peale kolme minutit seismist on stabiliseerunud +0-10 lööki algsest (mõõdetuna lamades), siis on ortostaatilise testi näidud normis. Lisaks näitab see head treeningut.
2. Suurem muutus südame löögisageduses (kuni +25 lööki minutis) viitab keha kehvale vormile – peaksite pühendama rohkem aega füüsilisele treeningule ja tervislikule toitumisele.
3. Südame löögisageduse tõus võrra rohkem kui 25 lööki minutis näitab südame-veresoonkonna ja/või närvisüsteemi haiguste esinemist.

« Terve süda» / Avaldatud: 21.02.2015