Staariuudised
Rasedus ja ema-loote suhted. Laktatsiooni füsioloogia
Raseduse ajal ema ja lapse vahel tekkinud immunoloogilised suhted, mis tulenevad süntsütiotrofoblasti ja basaaldetsidua otsesest kokkupuutest ning ka looterakkude pidevast voolust ema vereringesse, loovad kaitse loode ja selle moodustised ema immuunmehhanismidest, mille käivitavad isa päritolu loote antigeenid. Kuid teatud tingimustel võivad immunoloogilised mehhanismid põhjustada tõsiseid tüsistusi, mis võivad põhjustada arenguhäireid või isegi loote surma. See uus peatükk raseduse patoloogias jääb endiselt uurimisobjektiks ja praegu on raske hinnata immuunmehhanismide tegelikku tähtsust erinevate raseduse tüsistuste patogeneesis.
Kaasaegsete andmete kohaselt siirdamise bioloogia kohta peaksid raseduse ajal üheaegselt aktiveeruma nii ema reaktsioonid, mis on suunatud looteplatsenta antigeenide vastu (peremees-transplantaadi reaktsioon) kui ka loote reaktsioonid, mis on suunatud ema antigeenide vastu (transplantaadi vastu peremeesreaktsioon). Ema loote antigeenidega immuniseerimisest tulenevad tüsistuste juhtumid on hästi teada, samas kui ema antigeenidega loote immuniseerimise kahjulikud mõjud on vähem uuritud, võib-olla seetõttu, et loote immuunsüsteem ei ole piisavalt arenenud ega suuda seetõttu intensiivselt reageerida erinevate ema päritolu antigeenide sisenemine läbi platsenta. Sümptomid ema kehast Rh-immuniseerimise väljatöötamisel ei põhine immuunmehhanismidel, vaid sellistel teguritel nagu gonadotropiinide või toksiliste ainete massiline tarbimine fetoplatsentaalsest kompleksist, emakast lähtuvad refleksid, loote-platsenta ainevahetuse häired jne.
Allpool käsitleme ainult neid raseduse tüsistusi, mille puhul juhtivat või toetavat rolli mängivad ema ja loote vahelise immuunvastuse häired, ning häireid, mis ilmnevad enne viljastumist või enne implanteerimist, kirjeldatakse vastavates peatükkides.
Hematoloogilised tüsistused
Kõige paremini uuritud lootehaigused, mis tekivad ema isoimmuniseerimise tulemusena loote antigeenide suhtes, hõlmavad häireid, mis on põhjustatud vererakkude immuniseerimisest antigeenidega, eriti punaste verelibledega. Nagu varem märgitud, algab loote punaste vereliblede transplatsentaarne ülekanne juba 2. raseduskuul, saavutades maksimaalsed väärtused sünnituse ajal. Samas kujutavad loote punased verelibled tõelist antigeenset mosaiiki, sest inimestel on teada üle 30 vere isoantigeenisüsteemi. Ema keha reageerib mis tahes loote erütrotsüütide antigeenidele, mida tema enda erütrotsüütidel ei ole, tekitades spetsiifilisi antikehi, mis lähevad seejärel loote kehasse ja põhjustavad loote erütrotsüütide hävimist ja muud tsütotoksilist toimet rakkudele, millel on loote erütrotsüütidega ühised antigeenid. . Nende protsesside kliiniline väljendus on loote ja vastsündinu hemolüütiline haigus.
Loote erütrotsüütide antigeenide immunogeensus on erinev. Kõige tavalisemad ja raskemad häired tekivad isoimmuniseerimise tulemusena Rh faktoriga (eriti aglutininogeeniga D) ja ABO süsteemi antigeenidega (esimene veregrupp emal ja teine või kolmas veregrupp lootel). Väga harva seostatakse isoimmuniseerimist teiste erütrotsüütide antigeenisüsteemidega ( Kell-Celano, Duffy, Kidd ja jne). Umbes 99% vastsündinu hemolüütilise haiguse juhtudest on põhjustatud isoimmuniseerimisest vastavalt ABO ja Rh faktori süsteemidele.
Ema isoimmuniseerimine Rh-antigeenide suhtes põhjustab kliinilisi ilminguid Rh-negatiivse lootega esimesel rasedusel vaid umbes 0,52% juhtudest. Kuid järgnevate raseduste korral suureneb manifestatsioonide raskus järk-järgult. Seda omadust seostatakse D-antigeeni nõrga immunogeensusega, kuid kaasatud võivad olla ka muud moduleerivad tegurid, kuna ema immuunvastuse ulatus on väga mitmekesine. Mõnikord, umbes 0,5% juhtudest, on ema immuunsus D-antigeeni suhtes seletatav asjaoluga, et Rh-positiivselt emalt sündinud Rh-negatiivne ema puutus loote elu jooksul kokku D-antigeeniga ja selle tulemusena. , omandanud selle suhtes tolerantsuse. Sellega seoses ei tekita ta Rh-positiivse loote kandmisel anti-D antikehi. Paljude isosensibiliseerimise juhtude selgitamiseks on välja pakutud hüpotees, mille kohaselt sõltub ema antigeeni D suhtes sensibiliseerimise risk rühmade ühilduvusest vastavalt ABO süsteemile. Ema ja loote AB0 kokkusobimatusega kaasneb ema vereringesse sattuvate loote punaste vereliblede kiire hävimine ema loomulike aglutiniinide toimel, mille tulemusena ei muutu Rh-faktori suhtes sensibiliseerumise tõenäosus väga suureks. Seevastu ABO-ühilduvuse korral püsivad loote punased verelibled ema vereringes kauem elus ja alles nende eluea lõpus, kui algab nende hävimine ema põrnas, mille käigus tuvastavad Rh-antigeenid ema vereloome immuunkompetentsed rakud. lümfoidsed keskused muutuvad immunogeenseks. See hüpotees põhineb asjaolul, et anti-D antikehi tuvastatakse kaheksa korda sagedamini pärast ABO-ga ühilduvat rasedust kui pärast ABO-ga mitteühilduvat rasedust.
Loote leukotsüüdid tungivad ka läbi platsenta ja, olles antigeenide kandjad, stimuleerivad leukotsüütide vastaste antikehade sünteesi ema organismis. Nende antikehade olemasolu pärast rasedust on juba ammu täheldatud ja nende tiiter on kõrgem ning veres tuvastamise kestus on pikem pärast kahte või enamat rasedust. Nende antikehade roll patoloogia arengus ei ole veel teada. Enamik autoreid usub, et kuigi nad liiguvad lootele läbi platsenta, ei põhjusta nad lootele negatiivseid tagajärgi, mis kinnitab tõsiasja, et isoimmuunne neutropeenia on vastsündinutel haruldane. Hiljutine uuring näitas aga, et sünnidefektide esinemissagedus emadel, kellel on HLA antikehad, on suurem kui emadel, kellel neid ei ole. On oletatud, et need antikehad võivad järgnevatel rasedustel lootele kahjulikult mõjuda.
Arvestades leukotsüütide vastaste antikehade äärmiselt ranget spetsiifilisust ema vereseerumis, mille tõttu nad tunnevad ära sobimatuse isegi ühe antigeeni suhtes, võib järeldada, et enamus seroloogiliselt tuvastatud leukotsüütide antigeenidest on sisuliselt histo-sobivusantigeenid ja seetõttu avaneb lai perspektiiv. homotransplantaadi ühilduvuse uuringute jaoks.
Sarnaseid tähelepanekuid on tehtud ka loote trombotsüütide kohta, mis läbivad platsentat ema vereringesse. Need on ema keha jaoks immunogeensed ja stimuleerivad trombotsüütidevastaste antikehade sünteesi. Kuid need antikehad, kuigi nad sisenevad loote vereringesse, ei mõjuta loote vereliistakuid. Loote isoimmuunne trombotsütopeenia on väga haruldane nähtus, kuigi on kirjeldatud raskeid, isegi surmaga lõppenud verejookse.
Immunoloogiline raseduse katkemine
Mõned autorid avaldavad arvamust, et mõned spontaansed raseduse katkemised, eriti korduvad, on immunoloogiliste tegurite mõju tagajärg ja et nendel juhtudel võib raseduse katkemist võrrelda siiriku äratõukereaktsiooni nähtusega. Seda hüpoteesi kinnitab antitrofoblastide antikehade kõrge avastamise määr ema veres abordi ajal (100% ebaõnnestunud raseduse katkemise, 94,1% mittetäieliku raseduse katkemise ja 65,2% raseduse katkemise järgsel päeval (Montenegro et al.) Antitrofoblastide antikehade esinemine vereseerumis tuvastati Vaglio et al. seroloogilise meetodiga ja h1/3 naistest pärast spontaanset raseduse katkemist ja mõnel juhul väga kõrge tiitriga 5-15 kuud pärast viimast raseduse katkemist. Nende antikehade rolli raseduse katkemise patogeneesis kinnitab platsentavastase seerumi aborti tekitav toime eri tüüpi loomadel.
Immuunkonflikti tekkimine ema ja loote vahel võib põhjustada raseduse katkemist, kuna antigeen-antikeha reaktsiooniga kaasneb märkimisväärne kogus histamiini ja võib-olla ka teisi bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis põhjustavad vasomotoorseid muutusi ja muutusi platsenta läbilaskvuses, mis väljendub eelkõige muutustes östrogeeni ja hCG sekretsioonis. Hoolimata asjaolust, et korduvate raseduse katkemistega naistel on histamiini tase sageli madal, on mitmed autorid täheldanud antihistamiinikumide kasutamise positiivset ravitoimet raseduse katkemise korral.
Immunoloogilise abordi põhjus võib olla embrüonaalne või emane. Loote muna areng on häiritud, kui trofoblast ei kaitse seda ema immunoloogilise agressiooni eest. Mõnel juhul näib raseduse katkemine olevat ema keha ebanormaalse reaktsiooni tagajärg looteplatsenta allotransplantaadile. Mõnede autorite sõnul on allergiliste haiguste all kannatavatel naistel eriti suur eelsoodumus immunoloogilisele raseduse katkemisele. Humoraalset tüüpi allergilisi haigusi (heinapalavik, toidu- ja ravimiallergia) põdevate naiste rühma uuringud seda hüpoteesi siiski ei kinnitanud, võib-olla seetõttu, et uuringurühma kuulusid ka rakuallergia all kannatavad naised. Pärast seda, kui abordi allergilisi põhjuseid ei suudetud tuvastada, hakati raseduse katkemise põhjust seostama ema liiga intensiivse immuunvastuse taga. Kuigi mõned autorid on tuvastanud korduva raseduse katkemisega naistel abikaasade suurenenud tundlikkust koe antigeenide suhtes, mis väljendub abikaasa kudede kiiremas äratõukes võrreldes teiste doonorite kudedega, ei andnud leukotsüütide ja trombotsüütide histosobivusfaktorite uuring siiski tulemusi. selged tulemused. Lisaks selgus, et sagedaseks raseduse katkemise põhjuseks on embrüo kromosoomianomaaliad ning immuunmehhanismid võivad aktiveeruda teist korda. Uuringud on näidanud, et tavapäraste nurisünnituste korral, millega ei kaasnenud embrüo karüotüübi kõrvalekaldeid, ei esinenud ema veres isa antigeenide vastaste antikehade tõusu.
Lõpuks usuvad mõned autorid, et immuunmehhanism osaleb raseduse alguses spontaanse raseduse katkemise patogeneesis harva. Selle seisukoha järgi aktiveeruvad immuunmehhanismid alles pärast seda, kui trofoblast on ema vereringega tihedalt kokku puutunud ning immunoloogiliste tegurite osalemisest varase raseduse katkemise tekkes saab rääkida alles siis, kui antitrofoblastiliste antikehade tiiter on väga kõrge. avastatakse naise veres.
Rasedate naiste hiline toksikoos
Toksikoosi patogenees pole veel selgitatud, sest ükski arvukatest püstitatud hüpoteesidest ei ole selgitanud kogu sellele raskele raseduse komplikatsioonile iseloomulikku häirete kompleksi. Teatud immuunmehhanismide osalemise poolt selle tüsistuse tekkes on esitatud mitmeid argumente, kuid need ei ole piisavalt veenvad. Seega täheldati iseloomuliku sümptomite triaadi (proteinuuria, turse, arteriaalne hüpertensioon) tekkimist rasedatel naistel, kellel oli ema ja loote immuunsobimatus, eriti vastavalt Rh-faktori süsteemile. Mõningaid patomorfoloogilisi andmeid peeti tõendiks individuaalsete immuunmehhanismide seotuse kohta hilises toksikoosis. Seega näitab platsenta emaveresoonte uurimine pärast selle äratõukereaktsiooni neeru allotransplantaadis leitud muutustega väga sarnaste muutuste arengut: lümfotsüütiline infiltratsioon ning immunoglobuliinide ja komplemendi ladestumine deciduaalsete veresoonte ümber. Erinevate haiguste (toksikoosi, reesuskonflikt jne) all kannatavate sünnitusjärgsete naiste platsenta uuring näitas platsenta kahjustusi, mida iseloomustab väikeste veresoonte endoteeli suurenenud vohamine nii ema kui ka loote poolel. Kuna selliseid kahjustusi reprodutseeriti katseliselt loomade immuniseerimisega üksikute antigeenide vastu, hakati neid seletama immuunfaktorite osalusega. Nende andmete tõlgendamisel tuleks siiski olla väga ettevaatlik, kuna nende spetsiifilisus ei pruugi olla väga kõrge.
Mitmed uuringud on näidanud platsentavastaste antikehade esinemist toksikoosi all kannatavate naiste veres ning selle nähtuse esinemissagedus on 4,7% (Pozzi) kuni 77% (Wagner jt). Mõned autorid ei suutnud selliseid antikehi tuvastada toksikoosiga rasedate naiste vereseerumis. Lisaks on uuringud näidanud, et antikehade olemasolu ei ole sugugi veenev tõend immuunmehhanismide osalemise kohta autoimmuunhaiguste tekkes, mida tuleks platsentavastaste antikehade rolli tõlgendamisel toksikoosi patogeneesis arvesse võtta. .
Eksperimentaalsed uuringud, milles kasutati heteroloogset platsentavastast seerumit, on tõestanud, et platsenta sisaldab antigeene, mis on ühised teistele organitele, peamiselt neerudele ja maksale. Sellega seoses põhjustab platsentavastaste seerumite manustamine loomadele koos platsenta kahjustusega vähem tõsiste muutuste teket teistes elundites. Neid katseandmeid kinnitati hilise toksikoosi all kannatavate rasedate naiste uurimine, kellel täheldati komplemendi sidumise reaktsiooni selliste organite antigeenidega nagu platsenta, neerud, maks ja kopsud 2-3 korda sagedamini kui tavaliselt. Nendele andmetele tuginedes väidetakse, et toksikoosi korral põhjustavad platsentavastased antikehad platsenta antigeenidega ristreageerivate elundite, eelkõige neerude (peamiselt glomerulaarbaadri membraani) kahjustamist. Toksoosist tingitud neerukahjustuse uuringuid on aga tehtud juba pikka aega.
Kokkuvõtteks võib öelda, et tänapäevased andmed viitavad immuunfaktorite osalemisele hilise toksikoosi tekkes, kuid praegu ei ole piisavalt andmeid, et täpselt hinnata nende rolli selle seisundi kujunemisel.
Runti haigus
See eksperimentaalne sündroom loodi, süstides täiskasvanud doonorilt ebaküpsele lootele või vastsündinule immunokompetentseid allogeenseid rakke, mis erinevad doonori peamistest histo-sobivuse kompleksi antigeenidest. Retsipiendile süstitud rakud põhjustavad emakasisese surma ja loote väljutamise. Samal ajal tuvastatakse vastsündinul terve kompleks muutusi, näiteks: alaareng, kõhulahtisus, naha ja karusnaha kahjustus, esialgne hüpertroofia ja seejärel lümfoidsüsteemi täielik involutsioon, nekroosikolded maksas, põrnas. ja harknääre. Isa lümfotsüütide manustamine täiskasvanud esimese põlvkonna hübriidhiirtele põhjustab immuunpuudulikkuse arengut. Alaarengu haigus koos selle erinevate variantidega on tüüpiline näide transplantaat-peremees-reaktsioonist, kui immuunvastusevõimelised rakud viiakse võõrkehasse, mis ei suuda end sellise agressiooni eest kaitsta.
Hiljutiste uuringute raames oli võimalik sellise sündroomi teke põhjustada 57% emaste rotipoegade puhul, kes olid enne rasedust isakoe antigeenide suhtes sensibiliseeritud. Sensibiliseerimine viidi läbi kas lümfoidrakkude sisestamisega pärast tsüklofosfamiidi kasutamist või nahasiirdamisega ning mõlemat tüüpi katsetes võeti siiriku kude liini loomadelt, kellega paaritus viidi läbi, ja mis erines emast peamiste histo-sobivuskompleksi antigeenide poolest. Kõige raskemad tagajärjed rotipoegadele ilmnesid siis, kui ema immuniseeriti nädal enne paaritumist nii, et maksimaalne sensibiliseerimine langes võimalikult täpselt kokku blastotsüstide implantatsiooniga. Allogeensed lümfoidrakkude siirikud kutsusid esile humoraalse immuunsuse tugevamini kui nahasiirikud. Samal ajal sõltus alaarenenud haiguste esinemissagedus siirdatud immunokompetentsete rakkude arvust.
Normaalsetes tingimustes alaarengu haigus ei arene, tõenäoliselt tänu loote võimele hävitada, sensibiliseerimata, väike hulk ema lümfotsüüte, mis tungivad läbi platsentaarbarjääri. Sellest annab tunnistust ka tõsiasi, et leukeemiat põdevatel rasedatel ei põe vastsündinuid leukeemiat, hoolimata sellest, et märgistatud ema leukotsüüte leidub platsentas ja nabaväädiveres. Loode hävitab ema lümfotsüüdid. Kuid hiljutiste uuringute kohaselt ei saa mõnel juhul välistada haiguse arengut lastel. Seega on esinenud alaarengu haiguse väljakujunemise juhtumeid, kui üritati ravida tüümuse düsplaasia ja muude häiretega imikute immuunpuudulikkust, kellele tehti luuüdi siirdamine, leukotsüütide massi ülekanne, samuti punaste vereliblede ülekanne ilma leukotsüüte eemaldamata. seda Rh-tundlikkuse rasketel juhtudel. Sellele patoloogiale omistati aga sageli ilma piisava aluseta seletamatud surmajuhtumid lümfotsüütilise kimäärsuse, naha ja lümfoidorganite kahjustuste all kannatavate imikute surmajuhtumite puhul, samuti mõned raseduse katkemise, sünnieelse loote surma ja loote alatoitumise juhtumid.
Kokkuvõtteks tuleb öelda, et immuunmehhanismide roll teatud raseduse tüsistuste patogeneesis ei ole veel piisavalt välja selgitatud. Ja kui mõnes patoloogilises seisundis, nagu ema isoimmuniseerimine erütrotsüütide antigeenide, eriti aglutininogeeni D suhtes, on immuunmehhanismide osalemine täpselt kindlaks tehtud, siis ei saa seda öelda raseduse katkemise ja hilise toksikoosi kohta, kus saame rääkida peamiselt hüpoteesidest. Ema ja loote immuunsuhete häirete rolli selgitamine teatud raseduse tüsistuste patogeneesis saab võimalikuks alles pärast loote-platsenta siirdamist kaitsvate mehhanismide üksikasjalikku selgitamist.
Immuunmehhanismid aktiveeruvad hetkest, mil elu algab. Sugurakkude interaktsiooni põhjustab reaktsioon, mis meenutab Ag ja AT kombinatsiooni – munaraku pinnal paiknevat väetist ja spermal leiduvat antifertilisiini. Vaatamata füsioloogilise barjääri olemasolule ja looduslike tolerogeensete mehhanismide olemasolule immuniseerib isase seeme emast siiski. See toob kaasa asjaolu, et saadud immunoglobuliinid kõrvaldavad surnud või nõrgenenud sugurakud, vähendades seeläbi defektsete või kahjustatud spermatosoidide võimalust viljastamises. Ligikaudu 10% naiste viljatuse juhtudest on aga patoloogia põhjuseks sperma immobiliinid Ema ja loote vahelist immuunsuhet iseloomustab dünaamiline tasakaal, kus loode saab emalt passiivse immuunsuse ja samal ajal. aeg arendab oma immuunpädevust. Samal ajal säilitab ema oma immuunvõime, trofoblasti ja loodet tagasi lükkamata. Põhimõtteliselt ületab enamiku imetajate normaalne raseduse kestus oluliselt allotransplantaadi äratõukereaktsiooni jaoks kuluvat aega.Seetõttu on normaalne rasedus omamoodi immuunparadoks. Ükski teooria, mis viitab loote antigeensele ebaküpsusele, ei ole kinnitust leidnud. Nagu selgus, võib ema raseduse ajal suurendada tundlikkust erütrotsüütide, seerumi valkude, trombotsüütide ja loote leukotsüütide alloantigeenide suhtes. Elund, mis määrab ema ja loote vahelise bioloogilise barjääri moodustumise, on platsenta, milles trofoblast, loote päritolu kude, toimib immunoloogilise puhvertsoonina ja alloantigeene varjavad spetsiaalsed mukoproteiinid (seromukoid, fibrinoid, sialomutsiin). Trofoblastil on ka väljendunud tolerogeensed omadused, mis takistavad ema immuunreaktsioonide teket. Immunosupressiivsed omadused määravad mõned platsenta pinnal paiknevad ained, nagu platsenta hormoonid östrogeen, progesteroon, kortikosteroidid, trofoblastispetsiifiline Ag, samuti albumiin, a-, (3- ja y-globuliin, rühmaspetsiifiline Ag, histamiin, a-1-fetoproteiin, a-2-glükoproteiin.
Platsenta toimib immunoloogilise barjäärina mitte ainult elundis endas, vaid ka väljaspool seda. Raseduse lõpuks jõuab iga päev ema vereringesse umbes 100 000 trofoblasti rakku. Nad täidavad Ag-de funktsiooni, mis absorbeerivad ema kehas alloantikehi, st looterakkude vastu toodetud AT-sid. Usutakse, et emakas on immunoloogiliselt privilegeeritud organ. Emakavälise raseduse ajal võib aga blastotsüst implanteerida erinevatele kõhuõõne organitele (munajuhad, sooled, kõhukelme), millest saab seega platsenta kinnituskoht. Teatud mõttes ei sega see loote normaalset arengut. Ilmselt on probleem trofoblastis.
Raseduse esimese - teise trimestri lõpus algab immunoglobuliinide "ülekanne" ema-loote süsteemis. Patendi puhul tunneb patent end selgelt väljendunud selektiivse läbilaskvusega organina. Näiteks viiest immunoglobuliinide klassist on transplatsentaarne ülekanne võimalik ainult IgG puhul.
Platsentat läbivad ema AT-d kaitsevad loodet ja seejärel last ema põdevate nakkushaiguste eest. Kuid juhtudel, kui ema on loote Ag-ga immuniseeritud, tekivad patoloogilised olukorrad. Platsentavastased AT-d võivad põhjustada platsenta läbilaskvuse suurenemist elundi Ag-de suhtes ja mõnel juhul põhjustada raseduse katkemist. Ema immuunsüsteemil on ka teisi taluvusmehhanisme. See on tema makrofaagide võimetus "edastada" ("esineda", "esineda") töödeldud loote Ag-d immunokompetentsetesse rakkudesse, lümfotsüütide puudumine, mis vastutavad immuuninteraktsiooni eest loote Ag-ga, nn lümfotsüütide repertuaari defekt.
Loote tagasilükkamata jätmise põhjuste hulgas on teatud roll emaseerumis blokeerivatel teguritel. See sisaldab tegureid, mis pärsivad rakuliste immuunreaktsioonide teket loote lümfotsüütide ja lapse isa lümfotsüütide vastu. Segakultuuris arenevad rasedate naiste lümfotsüüdid, kellel ei ole oma plasma komponente, normaalse vastuse looterakkudele ja see reaktsioon surutakse alla raseda seerumi lisamisega.
Blokeerivate tegurite kõrgeim kontsentratsioon ilmneb raseduse lõpus. Varsti pärast sündi nad kaovad.
Teatavasti osalevad äratõukereaktsioonide spetsiifilises pärssimises T-lümfotsüüdid-supressorid ja Ag-AT kompleksid, mille sisaldus suureneb samuti raseduse lõpu poole. Kõik need muutused arenevad vabade ja valkudega seotud kortikosteroidide kontsentratsiooni olulise suurenemise taustal, millel on teadaolevalt immunosupressiivne toime. On veel üks mehhanism. Loote ja platsenta Ag-d, mis sisenevad ema vereringesse liigsetes kogustes, neutraliseerivad raseda naise kehas toodetud AT-d ja põhjustavad seega immuunvastuse spetsiifilist pärssimist. Sarnase reaktsiooni võivad põhjustada ka AGAT-i immuunkompleksid. Selline reaktsioon areneb ainult seoses loote hüpertensiooniga, samas kui raseda naise üldine immuunreaktiivsus ei muutu ja tema keha suudab adekvaatselt reageerida vaktsiinidega immuniseerimisele ja aktiivselt “võitleda” nakkustega. Siiski esinevad teatud faasimuutused immuunreaktiivsuses. Esimesel trimestril väheneb T-rakkude suhteline arv ja kolmandal - B-lümfotsüüdid. Raseduse ajal on nahatransplantaatide tagasilükkamise ja T-rakkude mitogeenide stimulatsioonile reageerimise võime teatud pärssimine. Raseduse normaalse (füsioloogilise) kulgemise ajal täheldatakse perifeerses veres T-supressorite suhtelise sisalduse suurenemist ja makrofaagide aktiivsus on pärsitud.
Kui tekib Rh-konflikt, tekib loote hemolüütiline haigus. Selle vältimiseks manustatakse Rh-positiivse loote sünnitanud Rh-negatiivsetele naistele kohe pärast sündi IgD-vastaseid immunoglobuliine annuses 300 mg (1,5 ml). Massiivse verejooksu korral infundeeritakse kuni 750 mg immuunglobuliini. On olemas tehnika 0,4 ml ravimi süstimiseks enne sünnitust ja 1 ml pärast sünnitust. See tagab peaaegu 100% Rh-tundlikkuse vältimise. Raskem ülesanne on alloimmuunprotsesside pärssimine, mis põhjustavad lootele patoloogilist mõju juhtudel, kui Rh sensibiliseerimine on juba toimunud. Selliste naiste puhul on soovitatav kasutada plasmafereesi, mille ühekordne vere võtmine on 400 ml. Lubatud on läbi viia kuni 12-15 sellist protseduuri, kuna see ei põhjusta sünnitusabi anamneesi süvenemist.
Vereplasma immunosorptsioon kombinatsioonis leukotsütofereesiga on end hästi tõestanud. Selleks võetakse 250-400 ml verd, kogutakse plasma, segatakse võrdse koguse põhjustava Ag-ga koormatud punaste verelibledega, inkubeeritakse 20 minutit 37 °C juures, sadestatakse ja viiakse uuesti patsiendile. Seansside koguarv võib ulatuda 2-15-ni. Paljutõotav variant on lapse isa nahasiirde pookimine. Nahk on üks siirdamis-Ag-ga kõige enam küllastunud organeid, mis häirivad immuunagressiivseid reaktsioone. Tehniliselt toimub operatsioon järgmiselt: isalt võetud nahaklapp mõõtmetega 0,5-4 cm2 implanteeritakse ema kõhuseina nahaalusesse koesse 8-16 nädalal. Naiste valiku kriteeriumiks on Rh sensibiliseerimine ja äärmiselt koormatud sünnituslugu. See ravimeetod koos traditsioonilise kompleksteraapiaga võimaldab päästa vastsündinu elu.
Raseda naise kehas suureneb ka makrofaagide spontaanne migratsioon, komplemendi C3 komponendi taseme tõus ja mõned muud muutused. Raseduse ajal, mida komplitseerib raseduse katkemise oht (iseeneslik raseduse katkemine ja enneaegne sünnitus), suureneb IL-2 retseptorite ekspressioon perifeerse vere mononukleaarsetes rakkudes, suureneb nende IL-1 produktsiooni tase, selle akumuleerumine vereseerum ja vereseerumi immunosupressiivse toime vähenemine. Samuti on RBTL-i tõus T-, kuid mitte B-mitogeenidel. Kõik need andmed näitavad, et tegelikult toimub immuunreaktiivsuse aktiveerumine, mis on seotud raseduse katkemise sümptomite tõsidusega.
Kui naise kehas tekib immuunkonflikt, on sellel kahjulik mõju mitte ainult lootele, vaid ka emale. Hilise toksikoosiga täheldatakse muutusi rakulises ja humoraalses immuunsuses, muutuvad lümfotsüütide alampopulatsioonide suhted ja immuunglobuliinide kontsentratsioon. Hiline toksikoos areneb sageli välja siis, kui 0(1) veregrupiga naised kannavad A(P) või V(III) veregrupiga loodet. Hilise toksikoosi (preeklampsia) raskete vormide korral täheldatakse leukotsüütide Ag (HLA) süsteemi kokkusobimatust. Sagedamini täheldatakse muutusi sugulusabielude puhul, kui tavaliste HLA alloantigeenide esinemissagedus abikaasadel, emal ja lootel suureneb.
Viimastel aastatel on kindlaks tehtud, et kõige sagedasem korduva raseduse katkemise põhjus on ema ja loote kokkulangemine leukotsüütide Ag süsteemi kahes või enamas lookuses. Ema organismi ja embrüo vahelised antigeensed erinevused on väga olulised, kuna mida suurem on geneetilise võõrapärasuse aste, seda intensiivsemalt koed omavahel interakteeruvad. Sel juhul moodustub palju suurem platsenta. Mida selgemad on geneetilised erinevused ema ja loote kudede vahel, seda aktiivsemalt vahetavad nende rakud vahendajaid. Selle tulemusena on loode sünnitusjärgse eluga paremini kohanenud.
Emakasisese arengu käigus tekkinud side ema ja loote vahel on nii tugev, et on tulevase inimese elu jooksul määrava tähtsusega. Pealegi pole see seos mitte ainult füüsiline, vaid ka psühholoogiline. Ameerika doktor Stanislav Grofi poolt välja töötatud perinataalsete maatriksite teooriat uurivad hoolikalt tulevased sünnitusarstid ja neonatoloogid, kuna see annab selge ülevaate sellest, kuidas see tihe interaktsioon toimub.
Stanislav Grofi põhilised perinataalsed maatriksid
Kaasaegsed andmed perinataalse arengu kohta näitavad embrüo ainulaadseid võimeid tajuda ja erinevaid reaktsioone. Andre Bertin, üks Prantsuse Riikliku Perinataalse Hariduse Assotsiatsiooni asutajatest, väidab, et vundament beebi kogu tulevasele elule on pandud ema üsas.
Ema organismi ja loote koostoime alates kahe suguraku ühinemisest täielikult väljakujunenud väikese inimeseni, aktiivselt ja energiliselt või rahulikult vedelas perinataalses keskkonnas hõljudes, end mugavalt ja täiesti turvaliselt tundes, on üks elu suurimaid saladusi. .
Perinataalne psühholoogia põhineb kahel sambal – vaimse elu olemasolu lootel ning pikaajalise mälu olemasolu lootel ja vastsündinul.
Seal on kaks tagasisideahelat. Esimene on ema ja lapse vaheline ühendus emakas, teine on ema vaimse elu mõju lapsele. On oletatud, et loote pikaajaline mälu laieneb sündmustele, mis leiavad aset raseduse, sünnituse ja sünnitusjärgsel perioodil. Kuulus Ameerika psühholoog ja psühhiaater Stanislav Grof esitas perinataalsete maatriksite teooria, mille kohaselt sündimata laps tajub kõiki raseduse ajal tekkivaid ema probleeme, mis on seotud ärevuse, emotsionaalse stressiga, mis omakorda kandub üle ka tema alateadvusesse. Sellest lähtuvalt töötas ta välja doktriini põhilistest perinataalsetest maatriksitest, mis vastavad raseduse protsessile, sünnitusele ja sünnitusjärgsele perioodile. Selles materjalis käsitletakse Grofi põhilisi perinataalseid maatrikseid.
Naiivsuse, ohverduse, võitluse ja vabaduse maatriksid
Naiivsuse maatriks. See maatriks toimib kogu raseduse ajal kuni sünnituse alguseni. Eeldatakse, et see rasedusmaatriks eeldab lootel moodustunud ajukoore olemasolu, st see toimib 22-24 rasedusnädalal. Teiste ekspertide sõnul hakkab naiivsuse maatriks kujunema juba enne eostamist või vahetult pärast seda.
Maatriksi eesmärk on kujundada inimese elupotentsiaal ja kohanemisvõime. Põhiline psühholoogiline potentsiaal on kõrgem soovitud lastel, kellel on terve rasedus.
Ohvri maatriks. Seda maatriksit võib nimetada ka sünnitusmaatriksiks, kuna selle moodustumine langeb kokku sünnituse algusega, kuni emakakael on täielikult laienenud. See vastab sünnituse esimesele etapile. Hetkel on lootel kontraktsioonidest tingitud surve, kerge hapnikupuudus, kuid ta ei suuda veel emakast lahkuda.
Ta hakkab justkui sünniprotsessi reguleerima, vabastades platsenta kaudu ema vereringesse mitmeid hormoone. Kui hapnikuvaeguse tekkimisel tunneb laps enda jaoks teatud ohtu, siis võib ta sündimist mõnevõrra aeglustada, et oleks aega kohaneda. Sellises olukorras on ema ja loote vaheline suhtlus häiritud ning moodustub patoloogiline ohvrimaatriks. Stanislav Grofi teooria kohaselt hõlbustab selle perinataalse maatriksi moodustumist ema keha ise, mis provotseerib stressihormoonide vabanemist verre, põhjustades platsenta veresoonte spasme, mis põhjustab hapnikupuuduse tekkimist. (hüpoksia) lootel.
Võitluse maatriks. Võitlusmaatriks moodustub sünnituse teises etapis (alates emakakaela täieliku laienemise hetkest kuni loote sünnihetkeni). See vastutab inimese reaktsiooni eest olukordades, kus palju sõltub tema aktiivsest või äraootavast positsioonist. Kui naine käitus sünnituse teises etapis õigesti, st aitas oma lapsel sündida, siis edaspidi käitub ta erinevates olukordades adekvaatselt.
Arvatakse, et kuni aastane rinnaga toitmine, hea hooldus ja armastus aitavad kompenseerida Grofi negatiivseid perinataalseid maatrikseid.
Vabaduse maatriks. Vabaduse maatriks hakkab tekkima lapse sünnist alates ja see protsess lõpeb kas (teadlased erinevad siin) esimesel seitsmel päeval pärast sündi või esimese elukuu lõpuks või jätkub kogu tema elu. Kui laps oli mingil põhjusel emast eraldatud, võib ta vabadust ja iseseisvust pidada ebameeldivaks koormaks ning unistab naasmisest naiivsuse maatriksisse.
Ema ja lapse vaheline suhtlus emakas: teabe edastamine
Kuidas edastatakse teave emalt lootele ja vastupidi? Kaasaegne teadus esitab teabe edastamiseks kolme viisi: traditsiooniline, laine ja vesi.
Traditsiooniline viis. Traditsioonilisel viisil toimub loote ja ema vaheline teabe edastamise protsess uteroplatsentaarse vereringe kaudu. Ema ja lapse ühendus emakas toimub platsenta kaudu, mil looteni tungivad hormoonid (endorfiinid, stressihormoonid jne), mille taset reguleerivad osaliselt emotsioonid.
Lainetee. Vastavalt olemasolevale hüpoteesile teabe edastamise laineraja kohta võtab munarakk sisse ainult seemnerakke, mis vastavad talle elektromagnetilise kiirguse omaduste poolest. Lainetasandil teavitab see ema keha oma välimusest. Ema haige elund saadab lootele moonutatud laineid, mis aitab veelgi kaasa samade haiguste arengule selles.
Veetee. Vesi on energiainformatiivne juht. Vedelkandja kaudu saab ema lootele mis tahes teavet edastada. Valdkond võib muutuda vastavalt keskkonna muutustele ja täita ühe kohanemismehhanismi rolli.
Lapse emotsioonid. Juba iidsed ravitsejad teadsid, et sündimata lapsel on teadvus. Loote arengu varases staadiumis suudab ta tunda ja muuta oma aistingud emotsioonideks, väljendades oma naudingut ja rahulolematust noogutuste ja grimassidega. Emakasisese arengu 4. kuul arenevad tal juba näoilmed – ta oskab naeratada ja kulmu kortsutada. Sündimata laps reageerib juba igale puudutusele, nii et nii ema kui isa peavad kõhtu silitama, et see tunneks kiindumust. Need on sageli refleksiivse iseloomuga, kuid nende arenedes võivad värinad olla rahulolematuse signaalid. Tema lemmikheli on ema südamelöögid.
Ka vastsündinu eelistab luuletusi, mida ema talle raseduse ajal ette luges. Rääkides oma sündimata lapsega, lugedes talle luulet, kuulates koos temaga muusikat, olete pidevalt häälestatud samale emotsionaalsele lainepikkusele. Just see suhe annab lapsele soodsa elu alguse.
Artiklit on loetud 2900 korda.
^ Ema-loote suhete immunoloogilised mehhanismid
Rasedus säilib tänu loote antigeensele ebaküpsusele, emaka kaitsvatele omadustele, ühise veresoonkonna puudumisele ema ja loote vahel ning glükokortikosteroidide suurenenud tootmise tõttu ema immuunvastuse pärssimiseks.
Immunoloogilised konfliktid on paljudel juhtudel aluseks ema ja loote suhete patoloogiale. Loode on sisuliselt omamoodi allograft. Põhjused, miks mõnel juhul areneb rasedus normaalselt, teistel aga tekivad immunoloogiliselt põhjustatud tüsistused, on erinevad. Arvukad spetsiifilised ja mittespetsiifilised tegurid tagavad loote ellujäämise, hoolimata selle antigeensest kokkusobimatusest. Need sisaldavad:
Ema ja loote vahel piirnevate kudede erikorraldus (trofoblast, decidua);
Spetsiifiliste looteantigeenide vastu toodetud antikehade kaitsev toime;
Antigeen+antikeha immuunkomplekside blokeeriv toime platsentale;
Raseduse ajal tekkivate platsentavalgu ja steroidhormoonide üldine pärssiv toime immuunrakkudele.
Loote lümfotsüütide pärssiv toime;
Antikehade blokeerimine rasedatel naistel loote HLA-DR antigeenide vastu.
Raseduse normaalse kulgemise tagab teatud immuunsüsteemi seisund, mille puhul loode areneb normaalselt isoantikehade, T-lümfotsüütide ja looduslike tapjarakkude mõjul, olles tõmbunud platsentasse ja vabastades tsütokiine, mis stimuleerivad rakkude kasvu ja diferentseerumist. loote kuded. See on ema ja loote kokkusobimatuse põhjus. Erinevatest teguritest põhjustatud nihked selles immunoloogilises võrgustikus võivad põhjustada raseduspatoloogiate arengut. Selle põhjuseks võib olla geneetiline eelsoodumus, mis põhjustab erilisi kokkusobimatuse variante (Rh-antigeenid) jne. Teatud määral immunosupressiooni raseduse ajal, mis kaitseb loodet surma eest, tagavad hormonaalsed ja muud mittespetsiifilised tegurid. Raseduse ajal muudetakse mitmeid erinevaid immunoloogilisi parameetreid (rakkude alampopulatsioonid, immunoglobuliinid, reaktsioon antigeenidele ja allergeenidele). Veelgi olulisemaid muutusi immunoreaktiivsuses tuvastati erinevate raseduse patoloogiate puhul. Rasedate naiste hilise toksikoosi korral tuvastati rasedate leukotsüütide sensibiliseerimine loote ja membraanide antigeenide suhtes. Antifosfolipiidide antikehade olemasolu võib põhjustada spontaanseid primaarseid raseduse katkemisi ja loote surma. Nende antikehade esinemisega võivad kaasneda tromboos, trombotsütopeenia ja muud autoimmuunreaktsiooni tunnused. Hilise toksikoosi CEC taseme uuring näitas, et need võivad põhjustada elundite ja kudede immuunkompleksi kahjustusi (neerud - nefropaatia, eklampsia, maks, veresooned, nahk).
Reesuskonflikt , mis on vastsündinu hemolüütilise haiguse aluseks, on veel üks näide raseduse immunopatoloogiast. Selle konflikti aluseks on Rh (D) antigeeni olemasolu lootel ja selle puudumine emal. Ema kehas moodustunud mittetäielikud IgG antikehad võivad tungida läbi platsenta ja põhjustada loote punaste vereliblede hävimise. Reesus-IgG-vastaste antikehade tuvastamise meetod on kaudne Coombsi test.
Kaudne Coombsi test - kaudne antiglobuliini test (tuvastab mittetäielikud antikehad) võimaldab teil tuvastada ebatüüpilisi antikehi veres, sealhulgas alloantikehi võõraste erütrotsüütide antigeenide vastu. See sai oma nime - kaudne - tänu sellele, et reaktsioon toimub kahes etapis. Esialgu interakteerub patsiendi mittetäielikke antikehi sisaldav vereseerum lisatud korpuskulaarse antigeendiagnostikaga ilma nähtavate ilminguteta. Teises etapis interakteerub lisatud antiglobuliini seerum antigeenile adsorbeerunud mittetäielike antikehadega, mille tulemusena ilmub nähtav sade. Nende erütrotsüütide vastaste antikehade moodustumise kõige levinumad põhjused on homoloogsete (allogeensete) punaste vereliblede ülekanne või Rh (-) negatiivse ema rasedus ja Rh (+) positiivne loote.
Seega näitab immunoloogiliste reaktsioonide märkimisväärne roll reproduktsioonipatoloogias immuunsüsteemi parameetrite uurimise ja immunomoduleeriva ravi määramise otstarbekust sellistele patsientidele.
^
Ülesanded lõplikuks teadmiste kontrolliks
11. Täpsustage luuüdi siirdamise ebaõnnestumise peamised põhjused:
A) Siiriku vastu peremeeshaigus
B) Siiriku äratõukereaktsioon
C) Pahaloomulise kasvaja kordumine
D) Nakkuslikud tüsistused
E) Kõik vastused on õiged
12. Mis on autoloogne siirdamine?
A) Transplantatsioon kahe geneetiliselt identse isendi vahel
B) Siirdamine, mille puhul doonor ja retsipient on sama isik
C) Transplantatsioon geneetiliselt mitteidentsete isendite vahel
D) Siirdamine kahe erineva bioloogilise liigi vahel
E) Kõik vastused on õiged
13. Mis on allogeneetiline heteroloogne siirdamine?
A) Siirdamine, mille puhul doonor ja retsipient on sama isik
B) Transplantatsioon sama liigi geneetiliselt erinevate isendite vahel
C) Transplantatsioon eri liiki olendite vahel
D) Transplantatsioon kahe geneetiliselt identse isendi vahel
E) Kõik vastused on õiged
14. Mis on siirdamine?
A) See on protsess, mille käigus võetakse rakud, kuded või elundid ühelt inimeselt ja viiakse teisele või teise kohta samas inimeses.
B) See on kudede ja elundite kirurgiline liigutamine ühelt inimeselt teisele
C) See on koevahetusprotsess populatsiooni subjektide vahel
D) See on protsess, mis peegeldab kirurgiliste manipulatsioonide olemust
E) See on protsess, mille käigus ühelt inimeselt võetakse kude või elundid ja viiakse need üle teisele või sama inimese teise kohta.
15. Mis on siiriku-peremehe vastu haigus?
A) haigus, mis tekkis retsipiendi küpsete T-rakkude aktiveerimise tulemusena, kui ta viidi rakkudesse, mis pärinevad HLA genotüübilt tema omast erineva doonori rakkudesse.
B) Haigus, mis levib vektorite kaudu
C) Reaktsioon toksoidi manustamisele
D) haigus, mis tekib tsüstilise fibroosiga patsientidel pärast ambroksooli kasutamist
E) Kõik vastused on õiged
16. Märkige luuüdi siirdamise etapid:
A) Esmane siirdamine
B) Lahtrite arvu suurenemine
C) Valmimine
D) Kõik peale C
E) A, B, C
17. Pärast luuüdi siirdamist jätkatakse esimesena:
A) Erütroidsüsteem
B) Lümfoidsüsteem
C) Granulotsüütide süsteem
D) Kõigi süsteemide taastamine toimub üheaegselt
E) Esmalt jätkatakse samaaegselt erütroid- ja granulotsüütilist ravi
18. Luuüdi retsipientide puhul tuleb antibiootikumravi alustada, kui:
A) Palavik
B) Kesknärvisüsteemi kahjustuse tunnused
C) Katarraalsed ilmingud
D) Ükski ülaltoodud tingimustest ei vaja antibiootikumravi
E) A, B ja C
19. Luuüdi siirdamise järgsel hilisel perioodil ei kuulu nakkuslike tüsistuste tüüpiliste ilmingute hulka:
B) Nahainfektsioonid, eriti need, mis on põhjustatud varicella zosteri viirusest
D) Bakteriaalne kopsupõletik
E) Kõik vastused on õiged
20. Luuüdi siirdamise järgsel vahepealsel perioodil on nakkuslike tüsistuste tüüpilised ilmingud:
A) Interstitsiaalne kopsupõletik
B) Nahainfektsioonid
C) Kesknärvisüsteemi infektsioonid
D) Seedetrakti infektsioonid
E) Kõik vastused on õiged
21. Tüüpilised nakkuslikud tüsistused luuüdi siirdamise järgsel perioodil on:
A) Baktereemia
B) seeninfektsioonid
C) Herpesinfektsiooni taasaktiveerimine
D) Kõik ülaltoodud on õiged
E) Kõik ülaltoodud on valed
22. Mehe ja naise genotüübi läheduse määramiseks viljatus abielus kasutatakse peamiselt järgmist:
A) Leukotsüütide segareaktsioon
B) Veregrupi määramine
C) Coombsi test
D) DNA-uuringud
23. Millise klassi immunoglobuliinid moodustuvad valdavalt limaskestadel?
B) sekretoorne IgA
E) IgE
24. Pange tähele, milline mittespetsiifilise immuunsuse humoraalne tegur asub keha limaskestade rakkudes:
A) Lüsosüümid
B) Properdini
C) Normaalsed antikehad
D) Interleukiinid
E) Dopamini
25. Pange tähele enamiku füsioloogiliste sekretsioonide iseloomulikku reaktsiooni, mis pärsivad mikroorganismide arengut:
A) Happeline
B) Leeliseline
C) Neutraalne
D) Happeline – neutraalne
E) Happeline – aluseline
26. Looduslikult omandatud passiivne immuunsus on:
A) immuunsus, mis tekib vaktsineerimise teel
B) toksoidide manustamisest tingitud immuunsus
C) immuunsus, mis on tingitud antikehade ülekandmisest läbi platsenta
D) Immuunsus seerumite manustamisest
E) Immuunsus pärast lapseea haigusi.
27. Omama võimet ületada platsentabarjääri
D) ema valgud
E) Globuliinid
28. Geneetiliselt lähedases mehes ja naises
A. viljatud abielud on tavalisemad
B. sagedasemad on mitmikrasedused
C. sageli kujuneb välja ema ja loote kokkusobimatus ABO süsteemi järgi
D. ema ja loote kokkusobimatus ABO süsteemi järgi areneb harvemini
E. Reesuskonflikt tekib sagedamini
29. Immuunprotsessid raseduse ajal
A) on aktiveeritud
C) on alla surutud, moodustub ajutine tolerants
C) on perverssed
D) iseloomustab tsütotoksilisuse esilekutsumine
E) ära muuda
30. Ema antikehad isapoolsete HLA antigeenide vastu
A) ilmuvad raseduse ajal
B) kaovad raseduse ajal
C) on platsenta poolt sorbeeritud
D) viljad hävitavad
E) ei paista silma
31. Reesuskonflikt on võimalik
A) Rh(+) -ema ja Rh(-) -isa vahel
B) Rh(-) - ema ja Rh(+) - isa vahel
C) Rh(-) - ema ja Rh(+) - loote vahel
D) Rh(+) - ema ja Rh(-) loote vahel
E) Rh(+) ema ja Rh(+) loote vahel
32. Seal on platsenta:
A) funktsionaalne barjäär ema ja loote kudede vahel
B) platsentat moodustavad koed sisaldavad sama geneetilist informatsiooni kui loote kuded
C) platsenta on ema ja loote immuunkompetentsete rakkude suhtes läbimatu
D) platsenta on ema ja loote antikehadele läbilaskev
E) on humoraalse regulatsiooni organ
33. Spermavastaste antikehade ilmnemist naise kehas põhjustavad:
A) Suguelundite limaskestade terviklikkuse rikkumine (keemilised rasestumisvastased meetodid, põletik, emakakaela erosiooni koagulatsioon).
B) Suur leukotsüütide, sealhulgas lümfotsüütide arv spermas.
C) Ebanormaalsete ja "vanade" spermatosoidide suur protsent (harva seksuaalse aktiivsusega).
D) Oraal- ja anaalseks (sperma siseneb seedetrakti).
E) Suure hulga spermatosoidide sisenemine kõhuõõnde (suguelundite morfoloogia tunnused, emakasisese viljastamise meetodite ebaõige rakendamine).
F) Varasemad kehavälise viljastamise katsed (hormonaalne šokk hüpotalamuse-hüpofüüsi-munasarjade teljele, trauma munaraku väljavõtmisel).
G) Kõik ülaltoodud
E) Mitte ükski ülaltoodud teguritest
34. Märkige, mis on gestoosi tekke peamine põhjus:
A) funktsionaalsed muutused kesknärvisüsteemis vee-elektrolüütide tasakaaluhäirete tagajärjel
B) uteroplatsentaarse barjääri katkemine koos vähenenud immunoloogilise taluvusega
C) emakeha sensibiliseerimine loote antigeenide poolt
D) hävitavad muutused maksas ja neerudes
E) kõik ülaltoodud
35. Naise immunoloogilist viljatust võivad põhjustada:
A) kokkusobimatus HLA süsteemi partneriga
B) kõrge ühilduvus HLA süsteemi partneriga
C) spermavastaste autoantikehade tootmine naistel
D) spermavastaste autoantikehade tootmine meestel
E) sekundaarne immuunpuudulikkus
36. Gestoosi immunopatogenees hõlmab:
A) suure hulga loote antigeenide sisenemine ema kehasse ja nende vastaste antikehade tootmine;
B) tsirkuleerivate immunokomplekside fikseerimine neerude glomerulites;
C) loote antigeenide suhtes allergiliste reaktsioonide tekkimine;
D) hävitavad protsessid maksas;
E) uteroplatsentaarse barjääri läbilaskvuse vähenemine;
37. Ema keha säilitab rasedust järgmiste immunoregulatoorsete ainete tootmise kaudu:
A) blokeerivad antikehad
B) glükokortikosteroidid
C) progesteroon
D) T-supressorid
E) T-abistajarakud
F) HLA antikehad lootele
38. Platsenta ja loote poolt raseduse säilitamiseks toodetud immunosupressiivsed ained on järgmised:
A) T-abistajarakud
B) T-supressorid
C) B-lümfotsüüdid
D) L-fetoproteiin
E) inimese kooriongonadotropiin
F) Loote HLA antigeenid
39. Spontaansed abordid põhinevad järgmistel ema immuunsüsteemi defektidel:
A) tsütokiinide või lahustuvate immuunfaktorite tootmine, millel on lootele või platsentale kahjulik mõju;
B) fosfolipiidide autoantikehade tootmine, mis täidavad adhesioonimolekulide ülesandeid ja on vajalikud rakkude sulandumiseks süntsüütiumiks süntsütiotrofoblasti moodustumisel;
C) anti-idiotüüpsete antikehade tootmine, mis seovad blokeerivaid antikehi.
D) loote HLA antigeenide halb äratundmine ja blokeerivate antikehade ebapiisav tootmine;
E) naiste ja meeste erinevus HLA antigeeni koostise alusel
40. Valikravim kroonilise herpesviirusinfektsiooni raske vormi (suguelundite vorm) ägenemise raviks rasedatel 15-16 nädalal on:
A) atsükloviir
B) antiherpeetiline immunoglobuliin
C) Valtrex
D) amiksiin
E) viferoon
Õiged vastused küsimustele: 11 E, 12 B, 13 B, 14 A, 15 A, 16 E, 17 A, 18 E, 19 A, 20 E, 21 D, 22 A, 23 D, 24 A, 25 A , 26 C, 27 C, 28 A, 29 B, 30 C, 31 C, 32 C, 33 G, 34 B, 35 ABCE, 36 ABCD, 37 ABC, 38 BDE, 39 ABCD, 40 B.
^
Praktiliste tegevuste tehnoloogiline kaart
| Ei. | Etapid | Tund (hv.) | Zasobi | Obladnannya | Mesce läbiviimine |
| 1 | ettevalmistaja | 10 | Ped. ajakiri | Õpperuum |
|
| 2 | Tõlviku taseme teadmiste kontrollimine ja parandamine: Testi kontroll, Suuline testimine | 35 | Zavdannya-äi; | Personaalarvuti | Õpperuum |
| 3 | Haigete iseseisev juhtimine | 45 | Haigus | Andmed labori- ja instrumentaalsaavutustest | kambrid |
| 4. | Läbiviidud kursuse analüüs | 45 | Haigus, immunogrammi komplekt | kambrid |
|
| 5. | Töö immunoloogia laboris | 45 | Immunogrammi komplekt | Laboratoorium |
|
| 6. | Testi kontroll lõpptaseme teada | 30 | Testi | Õpperuum |
|
| 5 | Tunni tulemuste kokkuvõte | 15 | Õpperuum |
||
| Kõik | 5 õppetundi godin |
Praegu on uurimistöö tulemusel ühtne teooria funktsionaalne ema-loote süsteem mis on kõige laiema sünnitusabi praktika jaoks väga oluline. Selle kontseptsiooni põhjendatus ja väljatöötamine võimaldas uuest vaatenurgast hinnata kõiki erinevaid muutusi, mis ema ja loote kehas füsioloogilise raseduse ajal toimuvad.
Arvukate teoreetiliste ja kliiniliste uuringute tulemusena on leitud, et ema seisundi muutused raseduse ajal mõjutavad aktiivselt loote arengut. Omakorda ei ole ka loote seisund ema suhtes ükskõikne. On tõestatud, et loode ei ole midagi passiivset, nagu varem arvati. Emakasisese arengu erinevatel perioodidel väljub lootel arvukalt signaale, mis saadetakse tema keha erinevate süsteemide kaudu, mida tajuvad ema vastavad süsteemid ja mille mõjul toimivad paljud ema keha organid ja funktsionaalsed süsteemid. muudatusi. Kõik see võimaldas põhjendada sidusat teooriat mitmelülilise ema-loote süsteemi olemasolu kohta raseduse ajal. Peamine lüli, mis ühendab loodet emaga, on platsenta.
52 Ontogenees - See on iga indiviidi individuaalse arengu terviklik tsükkel, mis põhineb päriliku teabe rakendamisel kõigil arenguetappidel. See algab sügoodi moodustumisega ja lõpeb surmaga.
Mitmerakulistel loomadel Endokriin- ja närvisüsteemil on oluline roll ontogeneetiliste protsesside reguleerimisel. Kõrgemate loomade ontogeneesis eristatakse järgmisi ontogeneesi etappe (perioode):
ü preembrüonaalne (preembrüonaalne) – sugurakkude areng (gametogenees) ja viljastumine;
ü germinaalne (embrüonaalne) - keha areng munaraku ja lootekestade kaitse all või emakeha kaitse all;
ü postembrüonaalne (postembrüonaalne) – enne puberteedi jõudmist;
ü täiskasvanu seisund - paljunemine, järglaste eest hoolitsemine, vananemine ja surm.
Lisaks eristatakse embrüonaalsel perioodil järgmisi ontogeneesi tüüpe:
ü esmane vastne – vastne on võimeline iseseisvalt eksisteerima (käsnade parenhüümid, koelenteraatide planulae, hulkraksete trohhofoorid, kahepaiksete kullesed);
ü mittevastne (munapaar) – histo- ja morfogeneesi algfaaside läbimine munamembraanide (käsnade, koelenteraatide, anneliidide, koorikloomade ja paljude teiste vastsete esmajärgu kaotanud rühmade esindajad) ja embrüonaalsete membraanide kaitse all ( otsese arenguga putukad, munasarjalised amniootid) ;
ü emakasisene – embrüo areneb emakeha kaitse all; Sel juhul eristatakse ovoviviparity (puuduvad morfoloogilised seosed embrüo ja ema organismi vahel), tõeline viviparity (platsenta imetajatel) ja palju vahepealseid tüüpe (näiteks viviparous haidel, marsupial imetajatel).
Embrüonaalse arengu tüüpide muutumine suurendab histo- ja morfogeneesi sõltumatust väliskeskkonnast, soodustab ontogeneesi autonoomiat ja võimalust siseneda uude kohanemisvööndisse.
Päriliku teabe rakendamisel ontogeneesi protsessis moodustuvad organismis spetsiifilised ja individuaalsed morfoloogilised, füsioloogilised ja biokeemilised omadused, teisisõnu - fenotüüp. Arengu käigus muudab keha loomulikult oma omadusi, jäädes siiski terviklikuks süsteemiks. Seetõttu tuleb fenotüüpi mõista kui omaduste kogumit kogu indiviidi arengu jooksul, mille igal etapil on oma eripärad.
53 Induktsioon(ladina keelest inductio - motivatsioon, juhendamine) embrüoloogias - areneva embrüo mõnede osade (indutseerijate) mõju selle teistele osadele (reageerivale süsteemile), mis ilmneb nende kokkupuutel ja määrab reageeriva süsteemi arengu suuna, mis on sarnane induktori diferentseerumise suunaga (homotüüpne induktsioon) või sellest erinev (heterotüüpne induktsioon). induktsiooni avastas 1901. aastal saksa embrüoloog H. Spemann, uurides kahepaiksete embrüote silmaläätse (läätse) moodustumist ektodermist. Kui silma rudiment eemaldati, siis läätse ei paistnud. Embrüo küljele siirdatud silma rudiment põhjustas ektodermist läätse moodustumise, mis tavaliselt oleks pidanud diferentseeruma naha epidermiks. Hiljem avastas Spemann chordomesodermi indutseeriva toime kesknärvisüsteemi alge – neuraalplaadi – tekkele gastrula ektodermist; nimetas ta seda nähtust esmane embrüonaalne induktsioon ja indutseerija - chordomesoderm - korraldaja. Edasised uuringud, mis hõlmasid areneva organismi osade eemaldamist ja nende kasvatamist eraldi või kombineeritult ning siirdamist võõrasse embrüo kohta, näitasid, et induktsiooninähtus on laialt levinud kõigis akordides ja paljudes selgrootutes. Induktsioon on võimalik ainult siis, kui reageeriva süsteemi rakud kompetentne sellele mõjule, see tähendab, et nad suudavad tajuda esilekutsuvat stiimulit ja reageerida sellele sobivate struktuuride moodustamisega.
Arengu käigus tekib induktiivsete mõjude ahel: reageeriva süsteemi rakud, mis on saanud stiimuli diferentseerumiseks, muutuvad omakorda sageli indutseerijateks teistele reageerivatele süsteemidele; induktiivsed mõjud on vajalikud ka reageeriva süsteemi edasiseks diferentseerimiseks antud suunas. Induktiivmõjul diferentseeruvate rakkude võimet kutsuda esile ise uue rakurühma diferentseerumist nimetatakse sekundaarne induktsioon.
Paljudel juhtudel on kindlaks tehtud, et induktsiooniprotsessis ei mõjuta mitte ainult induktiivpool reageeriva süsteemi diferentseerumist, vaid ka reageeriv süsteem avaldab induktiivpoolile nii enda diferentseerumiseks kui ka süsteemi rakendamiseks vajalikku mõju. indutseeriv mõju, st et induktsioon on areneva embrüo rakurühmade vastastikmõju. Mitmete organogeneeside puhul on näidatud, et indutseerimisprotsessi käigus kanduvad ained (indutseerivad ained) indutseerija rakkudest reageeriva süsteemi rakkudesse, mis osalevad spetsiifilise messengeri sünteesi aktiveerimises. RNA-d, mis on vajalikud vastavate struktuurvalkude sünteesiks reageeriva süsteemi rakkude tuumades.
Indutseerijate toimel puudub reeglina liigispetsiifilisus. Oma elundispetsiifiline tegevus. indutseerijaid saab eksperimentaalselt asendada mitmete vanemate embrüote ja täiskasvanud loomade elundite ja kudede toimega (võõrad või heterogeensed indutseerijad) või neist eraldatud keemiliste ainetega – indutseerivad tegurid (näiteks t n. vegetaliseeriv faktor – a). valk molekulmassiga umbes 30 000, mis põhjustab kahepaiksete pädevas ektodermis endodermi ja sekundaarselt notokordide, lihaste ja muude mesodermi derivaatide moodustumist. Indutseerijate toimet saab jäljendada, kui ravida pädevaid koerakke lihtsamate keemiliste ühenditega, näiteks naatriumi- ja liitiumisoolade, sahharoosiga, aga ka mõningaid rakke kahjustavaid toimeid; Ilmselt vabastavad rakud sel juhul oma. indutseerivad tegurid, mis olid seotud olekus. Seda induktsiooni nimetatakse mõnikord esilekutsumine, ja stiimulite esilekutsumine - induktsioonevokaatorid.
54 Ontogenees, ehk organismi individuaalne areng, viiakse läbi viljastumisele astunud vanemate sugurakkude kaudu saadud päriliku programmi alusel. Päriliku teabe rakendamisel ontogeneesi protsessis moodustuvad organismis spetsiifilised ja individuaalsed morfoloogilised, füsioloogilised ja biokeemilised omadused, teisisõnu - fenotüüp. Juhtroll fenotüübi kujunemisel kuulub pärilikku teavet sisaldub organismi genotüübis. Sel juhul tekivad lihtsad tunnused vastavate alleelsete geenide teatud tüüpi interaktsiooni tulemusena.
Koos sellega sõltub indiviidi genotüübis sisalduva päriliku programmi rakendamise tulemus suuresti selle protsessi läbiviimise tingimustest. Genotüübivälised keskkonnategurid võivad soodustada või takistada geneetilise informatsiooni fenotüübilist avaldumist, suurendada või nõrgendada sellise avaldumise astet
Keskkonnaks on määratud pärilikkusprogrammi elluviimist mõjutavate organismisiseste tegurite kogum 1. järjekord. Selle keskkonna tegurid omavad eriti suurt mõju genotüübi talitlusele aktiivsete kujunemisprotsesside perioodil, eelkõige embrüogeneesis. Teisest küljest eristatakse keskkonna ehk keskkonna mõistet 2. järjekord, kui kehaväliste tegurite kombinatsioon.
Kriitilised perioodid: sügoot, implantatsioon, sünnitus.
Nimetatakse perioode, mil on kõige suurem tundlikkus erinevate tegurite kahjustava mõju suhtes kriitiline, ja kahjustavad tegurid - teratogeenne
Rumendi arengu katkemise põhjuseks on selle suurem tundlikkus patogeense teguri toime suhtes kui teistel elunditel.
P.G. Svetlov paigaldatud kaks kriitilist perioodi platsentaimetajate arengus. Esimene neist langeb kokku embrüo siirdamise protsessiga, teine platsenta moodustumisega. Implantatsioon toimub gastrulatsiooni esimeses faasis, inimestel - 1. lõpus - 2. nädala alguses. Teine kriitiline periood kestab 3.-6. nädalani. Teiste allikate järgi hõlmab see ka 7. ja 8. nädalat. Sel ajal toimuvad neurulatsiooni protsessid ja organogeneesi algfaasid.
Tegevus teratogeensed tegurid embrüonaalsel perioodil (3 kuni 8 nädalat) võib põhjustada kaasasündinud deformatsioone. Mida varem kahju tekib, seda raskemad on vead.
Kahjulikku mõju avaldavad tegurid ei tähista alati kehale võõraid aineid või tegevusi. Need võivad olla ka keskkonna loomulikud tegevused, mis tagavad tavapärase normaalse arengu, kuid muudes kontsentratsioonides erineva jõuga, erineval ajal (hapnik, toitumine, temperatuur, naaberrakud, hormoonid, induktiivpoolid, rõhk, venitus, elektrivool ja läbitung kiirgus).
55 Postnataalne (postembrüonaalne) ontogenees algab sünnist või organismi vabanemisest munamembraanidest ja jätkub kuni elusorganismi surmani. Selle perioodiga kaasneb kasv. See võib olla piiratud teatud perioodiga või kesta kogu elu.
Postembrüonaalset arengut on kaks peamist tüüpi:
Otsene areng;
Areng koos transformatsiooni või metamorfoosiga.
Otsese arengu korral erineb noor isend täiskasvanud organismist vähe ja elab täiskasvanutega (maismaaselgroogsete) sama elustiili.
Sünnitusjärgne periood Ontogenees jaguneb üheteistkümneks perioodiks: 1. - 10. päev - vastsündinud; 10. päev - 1 aasta - imikueas; 1-3 aastat - varajane lapsepõlv; 4-7 aastat - esimene lapsepõlv; 8-12 aastat vana - teine lapsepõlv; 13-16 aastat - noorukieas; 17-21 aastat - noorukieas; 22-35 aastat - esimene küps vanus; 36-60 aastat - teine küps vanus; 61-74 aastat - vanadus; alates 75. eluaastast - vanadus, pärast 90. eluaastat - pikaealised. Ontogenees lõpeb loomuliku surmaga.
Kui arendada koos metamorfoos Munast väljub vastne, mis mõnikord on välimuselt täiesti erinev ja erineb isegi mitmete anatoomiliste omaduste poolest täiskasvanud isendist. Sageli juhib vastne teistsugust elustiili kui täiskasvanud organismid (liblikad ja nende röövikuvastsed). Ta toitub, kasvab ja muutub teatud etapis täiskasvanuks, sellega kaasnevad väga sügavad morfoloogilised ja füsioloogilised muutused. Enamikul juhtudel ei suuda organismid vastsete staadiumis paljuneda. Aksolotlid – kahepaiksete sabaliste vastsed, kellel on ambüütid – on võimelised paljunema, samas kui edasine metamorfoos ei pruugi üldse toimuda. Organismide võimet paljuneda vastsete staadiumis nimetatakse neoteeniaks.
Endokriinsete näärmete roll organismi elutähtsate funktsioonide reguleerimises sünnitusjärgsel perioodil on väga suur. Tähtis on hormoon somatropiin, mida ajuripats eritab sünnist kuni noorukieani. Kilpnäärmehormoon - türoksiin - mängib väga olulist rolli kogu kasvuperioodi vältel. Alates noorukieast kontrollivad kasvu neerupealiste ja sugunäärmete steroidhormoonid. Keskkonnateguritest on kõige olulisem toitumine, aastaaeg ja psühholoogilised mõjud.
