Возрастные изменения сердечно сосудистой системы у пожилых. Заболевания сердечно- сосудистой системы у лиц пожилого возраста

Сердце имеет две стороны - предсердия. Правое предсердие качает кровь в легкие, чтобы получать кислород и избавляться от углекислого газа. Левое предсердие осуществляет доставку богатой кислородом крови к телу.

Кровь течет из сердца через артерии, которые разветвляются и становятся все меньше и меньше, поскольку они идут в тканях. В тканях, они становятся мелкими капиллярами.

Капилляры находятся там, где кровь отдает кислород и питательные вещества к тканям, а также получает углекислый газ и отходы обратно из тканей. Затем сосуды начинают собираться вместе в больших венах, которые возвращают кровь к сердцу.

Возрастные изменения в сердце

Сердце имеет естественную систему кардиостимуляции, которая управляет сердцебиением. В некоторых из путей такой системы может развиться фиброзная ткань и жировые отложения (холестерин). Сердечная мышца теряет часть своих клеток.

Эти изменения могут привести к замедлению частоты сердечных сокращений.

Незначительное увеличение размеров сердца, особенно левого желудочка, не является редкостью. Стенка сердца утолщается, поэтому количество крови, которое камера может содержать может фактически уменьшиться, несмотря на увеличение общего размера сердца. Сердце может заполняться кровью более медленно.

Сердечные изменения вызывают, как правило, изменение ЭКГ. Кардиограмма нормальных, здоровых пожилых людей будет немного отличаться от ЭКГ здоровых молодых взрослых. Аномалии ритмов (аритмии), таких как фибрилляция предсердий, чаще встречаются у пожилых людей. Они могут быть вызваны болезнью сердца.

Нормальные изменения в сердце относятся и к скоплению в нем "пигмента старения" липофусцина. Клетки сердечной мышцы немного вырождаются. Клапаны внутри сердца, контролирующие направление кровотока, утолщаются и становятся жестче. Шумы в сердце вызваны жесткостью клапанов довольно часто в пожилом возрасте.

Возрастные изменения в кровеносных сосудах

Рецепторы, называющиеся барорецепторами, контролируют артериальное давление и вносят изменения, чтобы помочь организму сохранить практически неизменным кровяное давление, когда человек изменил положение или темп деятельности. Барорецепторы становятся менее чувствительными со старением. Это может объяснить, почему многие пожилые люди страдают ортостатической гипотензией, состоянием, при котором артериальное давление падает, когда человек переходит из положении лежа или сидя в положение стоя. Это приводит к головокружению, потому что уменьшается поток крови к мозгу.

Стенки капилляров незначительно утолщаются. Это может привести к несколько более медленным темпами обмена веществ и отходов.

Основная артерия сердца (аорта) становится толще, жестче, и менее гибкой. Вероятно, это связано с изменениями в соединительной ткани стенок кровеносных сосудов. Это способствует повышению артериального давления и заставляет сердце работать сильнее, что может привести к утолщению сердечной мышцы (гипертрофии). Другие артерии тоже утолщаются и становятся жестче. В целом, большинство пожилых людей испытывают умеренное повышение артериального давления.

Возрастные изменения в крови

Сама кровь незначительно изменяется с возрастом. Нормальное старение приводит к снижению общего количества воды в организме. В рамках этого, уменьшается жидкость, участвующая в кровотоке, поэтому объем крови несколько уменьшается.

Количество эритроцитов в крови (и, соответственно, гемоглобина и гематокрита) снижаются. Это способствует быстрой утомляемости. Большинство белых клеток крови остаются на том же уровне, хотя некоторые белые клетки крови, отвечающие за иммунитет (лимфоциты), уменьшаются в количестве, уменьшая и способность бороться с бактериями. Это снижает способность организма противостоять инфекции.

Влияние возрастных изменений

При нормальных обстоятельствах, сердце продолжает достаточно поставлять кровь во все части тела. Однако старение сердца может несколько снизить способность переносить повышенные нагрузки, поскольку из- за возрастных изменений уменьшилась возможность дополнительной накачки крови в сердце, таким образом, резервные функции сердца стали ниже.

Некоторые факторы, которые могут увеличить нагрузку на сердце:

Стенокардия (боль в груди, вызванная временным снижением притока крови к сердечной мышце), одышка при нагрузке, и сердечные приступы могут привести к ишемической болезни сердца.

Могут происходить различные типы аномальных сердечных ритмов (аритмия).

Анемия так же возможна, это связанно с недостаточностью питания, хроническими инфекциями, потерей крови из желудочно-кишечного тракта, или с осложнениями других заболеваний или побочными действиями различных лекарств.

Атеросклероз (склерозирование артерий) является очень распространенным явлением. Жировые отложения (холестериновые бляшки) внутри кровеносных сосудов вызывают их сужение и могут полностью блокировать кровеносные сосуды.

Сердечная недостаточность является также очень распространенной среди пожилых людей. У людей старше 75 лет, застойная сердечная недостаточность встречается в 10 раз чаще, чем у молодых взрослых.

Ишемическая болезнь сердца является довольно распространенным явлением, очень часто в результате атеросклероза.

Заболевания сердца и кровеносных сосудов так же довольно часто встречается у пожилых людей. Общие расстройства включают высокое артериальное давление и ортостатическую гипотензию.

Заболевания клапанов сердца встречаются достаточно часто. Аортальный стеноз или сужение аортального клапана, является наиболее распространенным заболеванием клапана в пожилом возрасте.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) или инсульт может произойти, если приток крови к мозгу нарушается.

Другие проблемы с сердцем и кровеносными сосудами, включают следующее:

Тромбоз глубоких вен

Заболевания периферических сосудов, в результате прерывистой боли в ногах при ходьбе (хромота)

Профилактика возрастных изменений сердечно-сосудистой системы

Вы можете помочь своей системе кровообращения (сердце и кровеносные сосуды). Сердечнососудистые заболевания имеют факторы риска, которые вы должны контролировать и стараться уменьшить:

Высокое артериальное давление,

Ешьте здоровую для сердца пищу с пониженным количеством насыщенных жиров и холестерина, и контролируйте свой вес. Следуйте рекомендациям вашего врача для лечения высокого кровяного давления, высокого уровня холестерина или диабета. Уменьшить потребления табака, или вовсе бросить курить.

Упражнения могут помочь предотвратить ожирение, и это помогает людям с диабетом контролировать уровень сахара в крови. Упражнения могут помочь вам сохранить ваши способности как можно дольше и уменьшат стресс.

Необходимы регулярные осмотры и обследования вашего сердца:

Проверяйте свое артериальное давление. Если у вас диабет, болезни сердца, почек, или другие заболевания, ваше кровяное давление, должно проверяться более внимательно.

Если ваш уровень холестерина в норме, следует перепроверять его каждые 5 лет или чаще. Если у вас диабет, болезни сердца, почек, или другие заболевания, уровень холестерина должен быть проверен более внимательно.

Умеренные физические упражнения являются одной из лучших вещей, которые вы можете сделать, чтобы ваше сердце и остальные части тела как можно дольше сохраняли здоровье. Проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом перед началом новой программы упражнений.

Упражнения выполняйте умеренно и в рамках своих возможностей, но делайте это регулярно.

Люди, которые, употребляют, меньше жира и курят меньше, как правило, склонны иметь меньше проблем с давлением и меньше сердечных заболеваний, чем курящие любители жирной пищи.

Возрастные изменения органов кровообращения

Возрастные изменения органов кровообращения в значительной мере определяют характер и темп старения. Они ограничивают адаптационные возможности организма, ухудшают функциональное состояние органов, создают предпосылки к развитию заболеваний. При старении изменяется структура сосудистой стенки. В первую очередь изменяются крупные артерии. Внутренняя оболочка сосуда уплотняется, склерозируется, атрофируется мышечный слой, уменьшается эластичность сосудистой стенки. Уменьшение эластичности сосудов, увеличение периферического сопротивления обусловливают повышение артериального давления (АД), в основном, систолического. Обычно оно умеренно выражено.

Увеличивается напряжение пульса. Венозное давление (ВД) с возрастом понижается. У пожилых людей уменьшается количество функционирующих капилляров, что способствует ухудшению кровоснабжения органов, снижению интенсивности обмена. Нарушается и кровоснабжение сердца. В результате в сердечной мышце появляются дистрофические изменения, а затем разрастается соединительная ткань, развивается прогрессирующий кардиосклероз - "старческое сердце".

Нарушается нейро-гуморальная регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы. Все это приводит к нарушениям ритма, ухудшению сократительной функции миокарда, нарушению кровообращения. Перестраивается гемодинамика, замедляется скорость кровотока на различных участках сердечно-сосудистой системы, перераспределяется местное кровообращение.

Возрастные изменения кровотока

Возрастные изменения в сердечно-сосудистой системе в значительной мере характеризуют характер и темп старения человека. При старении человека происходят выраженные изменения сердечно-сосудистой системы.

В значительной степени изменяются артерии эластического типа (аорта, коронарные, почечные, мозговые артерии), артериальная стенка за счет уплотнения внутренней оболочки, отложения солей кальция и липидов в средней оболочке, атрофии мышечного слоя, снижения эластичности.

Это приводит к уплотнению артериальных стенок и постоянному повышению периферического сосудистого сопротивления, повышению систолического артериального давления, увеличению нагрузки на миокард желудочков; кровоснабжение органов становится не вполне адекватным.

В пожилом и старческом возрасте формируется ряд особенностей гемодинамики: повышается в основном систолическое АД(артериальное давление), снижаются венозное давление, сердечный выброс, а позднее и минутный объем. По мере старения человека систолическое АД может расти долет, диастолическое - лишь до 50-лет.

У мужчин повышение АД с возрастом чаще постепенное, а у женщин, особенно после наступления менопаузы, более резкое. Снижение эластичности аорты служит независимым предиктором смертности сердечно-сосудистых заболеваний.

В артериях отмечается дисфункция эндотелия, уменьшается выработка им сосудорасширяющих факторов, сохраняется способность вырабатывать сосудосуживающие факторы. Развиваются извитость и аневризматическое расширение капилляров и артериол, их фиброз, гиалиновое перерождение, что ведет к облитерации сосудов капиллярной сети, ухудшающей трансмембранный обмен веществ, и недостаточности кровоснабжения основных органов, особенно сердца.

Вены также изменяются в результате склероза стенок и клапанов, атрофии мышечного слоя. Увеличивается объем венозных сосудов.

В результате недостаточности коронарного кровообращения развивается дистрофия мышечных волокон миокарда, их атрофия и замещение соединительной тканью. В сердце отмечается дегенерация коллагена, который является основным структурным компонентом. Коллаген становится более жестким, поэтому снижается растяжимость и сократимость миокарда. Происходит прогрессирующая с возрастом гибель кардиомиоцитов и замещение их соединительной тканью.

Развивающийся склероз мышцы сердца у пожилых способствует снижению ее сократительной способности, расширению полостей сердца. Формируется атеросклеротический кардиосклероз, приводящий к сердечной недостаточности и нарушениям ритма сердца. Формируется «старческое сердце», что является одним из главных факторов развития сердечной недостаточности вследствие изменений нейрогуморальной регуляции и длительной гипоксии миокарда.

Наиболее часто в пожилом возрасте отмечается аортальный стеноз с кальцинозом.

В синусовом узле уменьшается количество пейсмекерных клеток, количество волокон в левой ножке пучка Гиса и волокон Пуркинье, они замещаются соединительной тканью.

Сдвиг электролитного равновесия в мышечных клетках миокарда усугубляет снижение его сократительной способности, способствует снижению возбудимости, а это обусловливает большую частоту аритмий в пожилом возрасте, усиливая склонность к развитию брадикардии, слабости синусов ого узла, различным блокадам сердца. При старении удлиняется систола и укорачивается диастола.

Структурные и функциональные изменения в организме, гормональные и метаболические нарушения формируют особенности клинической картины сердечно-сосудистых заболеваний у лиц пожилого и старческого возраста. С возрастом изменяется нейрогуморальная регуляция микроциркуляции, повышается чувствительность капилляров к адреналину, нор­адреналину. Влияние на сердечно-сосудистую систему вегетативной нервной системы с возрастом ослабевает, но повышается чувствительность к катехоламинам, ангиотензину и другим гормонам.

В пожилом возрасте активизируется система свертывания крови , развивается функциональная недостаточность противосвертывающих механизмов, растет концентрация фибриногена и антигемофильного глобулина, усиливаются агрегационные свойства тромбоцитов - это способствует тромбообразованию, которое играет значительную роль в патогенезе атеросклероза, ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии.

При нарушении липидного обмена в процессе старения организма происходит общее увеличение жира, холестерина, т.е. начинается развитие атеросклероза. Нарушение углеводного обмена связано с тем, что с возрастом снижается толерантность к глюкозе, развивается инсулиновая недостаточность, и это приводит к более частому развитию сахарного диабета.

Кроме того, за счет нарушения обмена витаминов С, В и В 6 , Е развивается полигиповитаминоз, способствующий развитию атеросклероза. Функциональные и морфологические изменения со стороны нервной, эндокринной, иммунной систем ведут к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому заболевания сердечно-сосудистой системы встречаются так часто у пожилых и старых людей.

Опрос:

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

/ Возрастные особенности кровообращения

Возрастные особенности кровообращения.

Какие же изменения претерпевает система кровообращения в процес­се роста и развития организма?

Для ответа на этот вопрос обратимся к особенностям кровообращения у плода. Основной отличительной чертой развития кровообращения у по­следнего является наличие плацентарного кровообращения и отсутствие ле­гочного дыхания, а также в параллельном соединении обеих половин сердца. Переход на плацентарное кровообращение сопровождается серьезными функциональными изменениями в сердечно сосудистой системе плода.

Современные представления о кровообращении плода формулирова­лись еще со времен первооткрывателя большого круга кровообращения Гарвея.

Кровь, насыщенная питательными веществами и кислородом, поступа­ет к плоду по пупочной вене из плацентарных ворсинок, где происходит газообмен. Продолжением пупочной вены является так называемый аранциев проток. До или после анастомозов с воротной веной он дает несколько ветвей в паренхиму печени и впадает затем в нижнюю полую вену. В нижней полой вене артериальная кровь из плаценты смешивается с венозной кровью от нижних конечностей, кишечника, таза. Благодаря наличию в правом предсер­дии клапанообразной складки около 60% всей крови из нижней полой вены через овальное отверстие направляется в левое предсердие, левый желудочек и в аорту. Оставшаяся часть крови из нижней и верхней полых вен поступает в правый желудочек и легочную артерию. Через легкие плода протекает лишь 25% всей циркулирующей в организме крови, что объясняется высоким сопротивлением в системе легочной артерии. Легочные артерии имеют выра­женный мышечный слой и находятся в спазмированном состоянии. У плода легочная артерия соединяется с аортой широким артериальным протоком че­рез который кровь поступает в нисходящую дугу аорты ниже места отхожде­ния сосудов, доставляющих кровь к голове и верхним конечностям плода. По нисходящей аорте кровь направляется к нижним частям тела. В связи с этим в наиболее выгодных условиях снабжения кислородом у плода находятся пе­чень, сердце, органы, расположенные в голове, и верхние конечности, что способствует их быстрому развитию.

После рождения ребенка происходит резкая перестройка системы кро­вообращения. Перерезка пуповины в момент рождения нарушает связь плода с материнским организмом. При первом вдохе новорожденного происходит рефлекторное расширение легких, начинает функционировать малый круг кровообращения. Кровь по легочной артерии направляется в легкие, минуя артериальный проток, также сжимающийся рефлекторно и вскоре превращающийся в соединительный тяж. Возросший легочный кровоток по­вышает давление в левом предсердии, а прекращение плацентарного крово­обращения снижает давление в правом предсердии, что приводит к закрытию овального отверстия.

Наиболее активное функционирование и морфологическое совершен­ствование сердечно-сосудистой системы происходит в течение первых трех лет жизни ребенка, но и в дальнейшем продолжается непрерывное, хотя и не­равномерное развитие органов кровообращения.

После рождения сердце ребенка растет и увеличивается, в нем проис­ходят процессы формообразования. Сердце новорожденного имеет попереч­ное положение и шаровидную форму, это объясняется тем, что относительно большая печень делает высоким свод диафрагмы, поэтому сердце новоро­жденного находится на уровне 4 левого межреберья. Под влиянием сидения и стояния к концу первого года жизни опускается диафрагма, и сердце зани­мает косое положение. К 2-3 годам верхушка сердца доходит до уровня 5 ре­бра, а у 10-летних детей границы сердца такие же, как и у взрослых.

Рост предсердий в течение первого года жизни опережает рост желу­дочков, и только после 10 лет рост желудочков начинает превышать рост предсердий.

Наиболее интенсивно масса сердца растет на первом году жизни, к восьми месяцам масса сердца увеличивается вдвое, к трем годам утраивается, к 5 увеличивается в 4 раза, а в 16 лет - в 11 раз.

При этом масса сердца у мальчиков превышает в первые годы жизни этот показатель у девочек, а влет, напротив, в связи с наступлением периода усиленного роста у девочек, его масса становится больше, чем у мальчиков. К 16 годам сердце девочек вновь начинает отставать в массе от сердца мальчиков.

Частота сердечных сокращений (ЧСС) у плода колеблется от 120 до 150 в минуту. В первые 2 суток после рождения ЧСС несколько ниже вну­триутробного, что объясняется повышением внутричерепного давления, из­менением теплопродукции в связи с переходом в среду с более низкой темпе­ратурой, и наконец, угнетением симпатических влияний. В последующую не­делю ЧСС несколько повышается доударов в мин. Впоследствии с возрастом ЧСС уменьшается. Например у детей дошкольного возраста в 6 лет оно составляет 95 уд/мин, у школьников 7-15 лет изменяется в пределахв мин, у взрослогоуд/мин.

Замедление ЧСС является результатом изменения лабильности синус­ного узла и становления более совершенных форм нейрогуморальной регуля­ции сердца. Усиление тонического влияния блуждающего нерва приводит не только к текущему снижению частоты сердечного ритма, но и изменяет мета­болизм синусного узла, приводя к стойкому снижению его лабильности с возрастом.

Для оценки функционального состояния сердца решающее значение имеет определение систолического (ударного) и минутного объемов сердца.

Количество крови, выбрасываемое сердцем новорожденного при одном сокращении, 2,5 куб. см. К 1 году оно увеличивается в 4 раза и составляет 10,2 куб.см, к семи годам - уже в 9 раз, а к 12 годам - в 16,4 раза. Также воз­растает и минутный объем кровотока (МОК), преимущественно за счет уве­личения систолического объема. Однако отклонение величины МОК к массе (весу), характеризующее потребность организма в крови, тем больше, чем меньше возраст ребенка.

Общепринятым является тот факт, что с возрастом увеличивается как систолическое, так и диастолическое давление. У новорожденных артериаль­ное давление значительно ниже, чем у взрослого человека. Это объясняется тем, что у детей этого возраста артерии имеют большую ширину просвета по отношению к массе сердца, общему весу и росту ребенка. Венозные сосуды, наоборот, несколько сужены. Соотношение диаметров венозных и артериаль­ных сосудов составляет в этом возрасте 1:1, тогда как у взрослых - 1:2.

Достигнув величины/70-72 мм рт. ст., давление затем длитель­ный период остается без изменений и лишь к старости несколько повышается по причине утраты эластических свойств стенками сосудов и увеличению пе­риферического сопротивления.

Необходимо отметить, что представленные данные противоречивы. Эти величины, полученные в разных странах, в различных областях нашей страны, различны и зависят от условий жизни - например, физического раз­вития человека. Так, кровяное давление уроженцев юга ниже, чем у детей с северных районов (у жителей Армении и Киргизии давление ниже, чем у москвичей).

Возрастные особенности реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку.

Особый интерес, вероятно, могут представлять особенности изменения реакции сердечно-сосудистой системы в онтогенезе при различных состояни­ях организма, в частности при действии физической нагрузки. При этом ре­шающее значение в обеспечении необходимого уровня кровообращения име­ет увеличение сердечного выброса. Чем младше ребенок, тем чаще увеличе­ние минутного объема крови происходит за счет увеличения ЧСС. ЧСС при нагрузке у детей может достигать, причем у 8-летних детей ЧСС возрастает на 50%, у 17-летних на 70% по отношению к исходному уровню. Максимальный прирост АД у 8-летних составляет 14 мм рт. ст., а улетних на 30 мм рт. ст.

У детей старшего возраста во время физической работы укорачивается период врабатывания, то есть время достижения максимального изменения гемодинамики. Чем старше ребенок, тем более значительные сдвиги кровооб­ращения могут возникнуть под влиянием физических нагрузок. Укорачивает­ся с возрастом ребенка и длительность восстановительного периода.

С ростом и развитием организма увеличиваются его общие энерготра­ты и возрастает потребность в кислороде. Увеличиваются размеры тела, воз­растающий кислородный запрос обеспечивается развитием систем, осуще­ствляющих доставку и транспорт кислорода в легких и в крови. В тканях со­вершенствуются метаболические процессы. По мере дальнейшего индивиду­ального развития организма улучшаются нейрогуморальная регуляция и координация деятельности механизмов, обслуживающих обмен газов между внешней средой и тканями.

Возрастные изменения в системе кровообращения

Возрастные изменения в сосудах и сердце в значительной степени ограничивают их адаптационные возможности и создают предпосылки для развития заболеваний.

Изменения в сосудах

Структура сосудистой стенки меняется с возрастом у каждого человека. Постепенно атрофируется и уменьшается мышечный слой каждого сосуда, теряется его эластичность, появляются склеротические уплотнения внутренней стенки. Это сильно ограничивает способности сосудов к расширению и сужению, что уже является патологией.

В первую очередь страдают крупные артериальные стволы, особенно аорта. У пожилых и старых людей значительно уменьшается количество действующих капилляров на единицу площади. Ткани и органы перестают получать необходимое им количество питательных веществ и кислорода, а это ведет к их голоданию и развитию различных заболеваний.

Особенности гемодинамики в пожилом возрасте

С возрастом, при утрате крупными сосудами эластичности и увеличении периферического сопротивления мелких сосудов, повышается

артериальное давление (особенно систолическое). Венозное же

давление снижается. Это связано с ослаблением тонуса, снижением эластичности венозных стенок, что ведет к расширению суммарного просвета венозного русла.

В пожилом и старческом возрасте уменьшается величина минутного объема сердца (минутный объем - количество крови, выбрасываемое сердцем за одну минуту). Это снижение в основном связано с урежением ритма сердечных сокращений и снижением ударного объема сердца. Так как с возрастом падает основной обмен, то уменьшение минутного объема сердца можно рассматривать как закономернуюреакцию организма на уменьшение потребности тканей в кислороде.

У пожилых и старых людей на фоне сниженного сердечного выброса наблюдается активное перераспределение регионарного кровообращения. При этом мозговое и коронарное кровообращение почти не меняется, а почечное и печеночное значительно снижаются.

Такая перестройка системы гемодинамики частично компенсирует увеличение энергозатрат при работе сердца в условиях увеличения сопротивления сердечному выбросу, связанного с повышением периферического сосудистого сопротивления.

Снижение сократительной способности сердечной мышцы

Чем старше становится человек, тем большее количество мышечных волокон сердечной мышцы атрофируется. Развивается так называемое «старческое сердце». Идет прогрессирующий склероз миокарда, и на месте атрофированных мышечных волокон сердечной ткани развиваются волокна нерабочей соединительной ткани. Сила сердечных сокращений постепенно снижается, происходит все более усиливающееся нарушение обменных процессов, что создает условия для энергетически-динамической недостаточности сердца в условиях напряженной деятельности,

В результате всех вышеперечисленных процессов с возрастом физическая работоспособность сердца падает. Это ведет к ограничению диапазона резервных возможностей организма и к снижению эффективности его работы.

Найти ещё что-нибудь интересное:

• Перед применением информации проконсультируйтесь с врачом ! Марк Твен: Будьте осторожны при чтении книг о здоровье . Вы можете умереть от опечатки.

Возрастные изменения кровоснабжения почек у людей страших 40 лет

Почки в процессе старения подвергаются изме­нениям в соответствии со сдвигами в системе кровообращения.

Вследствие склеротических изменений в сосудах, значительные зоны почек в старости оказываются ишеминизированными, и у 80-летне­го человека от 30 до 40% нефронов склерозированы.

У стариков объем гломеруллярной фильтрации, плазменный почечный кровоток, концентрационная способность почек снижаются почти до 50%. На­пример,

уменьшение эффективного почечного кровотока после 40 лет выражается следующим образом:

эффективный почечный крово­ток =840- 6,44 число лет;

уменьшение клубочковой фильтрациипосле 40 лет:

клубочковая фильтрация =153,2-0,96-число лет.

Однако, порог плазменной концентрации глюкозы для экскреции в почках может даже повышаться, так что у пожилых с диабетом глюкозурия может быть недостаточно выражена. Лекарственные вещества, кото­рые у молодых экскретируются с мочой, могут накапливаться в организме стариков из-за недостаточности экскреторной функции почек. Из 185 продуктов метаболизма, определяемых в моче человека, не менее 60 изменяют концентрацию при старении.

Мно­гие старики страдают от никтурии (выделение ночью большой части суточного количества мочи), что соотносится с вышеотмеченной недостаточностью концентрационной способности почек.

Уменьшение способности почек концентрировать мочу связано с тем, что склерозирование артерий и сосудов клубочков в корковом слое почек сопровождается усилением кровотока в мозговом слое, в прямых артериолах и образуемой ими сети капилляров.

Нарастание кровотока в мозговом веществе почек усиливает вымывание осмо­тически активных веществ из интерстициального пространства моз­гового вещества, снижая реабсорбцию воды и эффективность противоточно-поворотной системы.

Уменьшение способности почек задерживать воду в организме компенсируется усиливающейся сек­рецией АДГ гипоталамо-гипофизарной системой.

Повышенная сек­реция АДГ связана с возрастающей чувствительностью осморецепторов к осмотически активным веществам в крови и тканевой жид­кости у человека после 50 лет.

Благодаря указанным компенсатор­ным механизмам, внутрисосудистый и внеклеточный объемы жид­костей организма и их состав у пожилых изменены мало.

Совместимость развитие двигательной и психической активности ребенка первого полугодия жизни. Совместное развитие двигательной и психической активности ребенка второго полугодия жизни. Одновременное становления первой и второй сигнальных систем ребенка до 3х лет.

Физиологи Н.А. Бернштейн и Г. Шеперд считают, что «двигательная активность -кинетический фактор, который во многом определяет развитие организма и нервной системы наряду с генетическим фактором и влиянием сенсорной разномодальной информации. Полноценное физическое развитие, формирование правильной осанки, двигательных качеств, оптимального двигательного стереотипа через развивающее движение неразрывно связано с гармоничной последовательной организацией нервной системы, ее чувствительных и двигательных центров, анализаторов» Таким образом, по мнению ученых, программа дошкольного образования «Физическое развитие и здоровье» в одинаковой степени должна быть нацелена и на телесное (физическое), и на нервно-психическое развитие ребенка.

В.А.Шишкина отмечает чрезвычайно важную роль движений для развития психики и интеллекта. «От работающих мышц импульсы постоянно поступают в мозг, стимулируя центральную нервную систему и тем самым, способствуя ее развитию. Чем более тонкие движения приходится осуществлять ребенку и чем более высокого уровня координации движений достигает он, тем успешнее идет процесс его психического развития. Двигательная активность ребенка не только способствует развитию мышечной силы как таковой, но и увеличивает энергетические резервы организма» Учеными установлена прямая зависимость между уровнем двигательной активности и их словарным запасом, развитием речи, мышлением. Они отмечают, что под действием физических упражнений, двигательной активности в организме возрастает синтез биологически активных соединений, которые улучшают сон, благоприятно влияют на настроение детей, повышают их умственную и физическую работоспособность. «В состоянии пониженной двигательной активности снижается обмен веществ и объем информации, поступающей в мозг из мышечных рецепторов. Это ухудшает обменные процессы в тканях мозга, что приводит к нарушениям его регулирующей функции. Снижение потоков импульсов от работающих мышц приводит к нарушению работы всех внутренних органов, в первую очередь сердца, отражается на проявлениях психических функций, обменных процессах на уровне клеток

Говоря о двигательной активности как основы жизнеобеспечения детского организма, Э.Я. Степаненкова указывает, что именно она оказывает воздействие на рост и развитие нервно-психического состояния, функциональные возможности и работоспособность ребенка. «Во время мышечной работы активизируется не только исполнительный (нервно-мышечный) аппарат, но и механизм моторно-висцеральных рефлексов (т.е. рефлексов с мышц на внутренние органы) работы внутренних органов, нервная и гуморальная регуляция (координация физиологических и биохимических процессов в организме). Поэтому снижение двигательной активности ухудшает состояние организма в целом: страдают и нервно-мышечная система, и функции внутренних органов».

Т.И.Осокина и Е.А.Тимофеева также отмечают в своих исследованиях, что в процессе мышечной деятельности совершенствуется работа сердца: оно становится сильнее, увеличивается его объем. Даже больное сердце, отмечают они, под влиянием физических упражнений значительно укрепляется.

«Кровь очищается от углекислоты и насыщается кислородом в легких. Чем больше чистого воздуха смогут вместить легкие, тем больше кислорода понесет тканям кровь. Выполняя физические упражнения, дети дышат гораздо глубже, чем в спокойном состоянии, вследствие чего возрастет подвижность грудной клетки, емкость легких».

Авторы отмечают, что особенно активизируют процессы газообмена физические упражнения на свежем воздухе. Ребенок, находясь систематически длительное время на воздухе, закаляется, в результате чего повышается сопротивляемость детского организма инфекционным заболеваниям Таким образом, обобщая все вышесказанное, можно отметить двигательную активность как биологическую потребность организма, от степени удовлетворения которой зависит здоровье детей, их физическое и общее развитие. « Движения, физические упражнения обеспечат эффективное решение задач физического воспитания, если они будут выступать в форме целостного двигательного режима, отвечающего возрастным и индивидуальным особенностям двигательной активности каждого из детей».

4135 0

Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы, сами по себе не являясь первичным механизмом старения, во многом определяют интенсивность его развития.

Они, во-первых, значительно ограничивают адаптационные возможности стареющего организма, во-вторых, создают предпосылки для развития патологии, являющейся основной причиной смерти человека - атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца и мозга.

Кровяное давление

Большинство исследователей согласны с тем, что с возрастом повышается в основном систолический уровень артериального давления (АД) крови (рис. 29), тогда как диастолический изменяется незначительно.

Рис. 29. Возрастная динамика АД на правой лучевой (А) и правой бедренной (Б) артериях (методика артериальной осциллографии).
По оси ординат - максимальное (1), минимальное (2) и среднее динамическое (3) АД, мм рт. ст.; по оси абсцисс - возраст, годы.

С возрастом повышается также среднее динамическое давление крови, боковое, ударное и пульсовое давление. Артериальное давление - сложнорегулируемый параметр, определяемый сопротивлением сосудов и сердечным выбросом. Как видно из табл. 27, один и тот же уровень АД может поддерживаться в различные возрастные периоды за счет неодинаковых сдвигов в общем периферическом сосудистом сопротивлении и сердечном выбросе (Фролькис и др., 1977а, 1979).

Таблица 27. Показатели гемодинамики и сократительной способности миокарда у животных разного возраста

Представляет интерес сопоставление гемодинамических показателей в филогенетическом плане, сопоставление их у организмов с разной продолжительностью жизни. Обращает на себя внимание то, что у короткоживущих видов (крысы, кролики) артериальное давление существенно не изменяется, тогда как у более долгоживущих (люди, собаки) - растет.

При этом отмечено, что увеличение АД крови в основном связано с возрастными изменениями сосудистой системы - потерей эластичности крупных артериальных стволов, увеличением периферического сосудистого сопротивления. Снижение сердечного выброса на фоне роста сопротивления сосудов предохраняет от резкого роста артериального давления.

Существует различие в возрастных изменениях АД человека в различных странах, в различных районах РФ. Так, наиболее низкий уровень систолического давления у старых мужчин и женщин - в Абхазии, а затем на Украине, Молдавии; более высокий - у жителей Белоруссии и Литвы. У жителей Армении и Киргизии артериальное давление ниже, чем у москвичей и ленинградцев (Авакян и др., 1977).

С возрастом наблюдается снижение венозного давления крови. По данным Коркушко (1968б), при его измерении кровавым способом с помощью аппарата Вальдмана в срединной вене в области локтевого сгиба при горизонтальном положении тела в возрастной группе 20-40 лет уровень венозного давления в среднем равен 95 ± 4.4 мм вод. ст., в седьмом десятилетии - 71 ± 4, в восьмом - 59 ± 2.5, в девятом - 56 ± 4.4, в десятом - 54 ± 4.3 мм вод. ст. (р
Расширение венозного русла, снижение тонуса, эластичности венозной стенки являются определяющими факторами в понижении с возрастом венозного давления крови. Известное влияние также оказывают понижение мышечного тонуса и снижение присасывающего действия грудной клетки.

Ритмическая деятельность сердца и его электрическая активность

Для старения характерно замедление ритмической деятельности сердца. Следует указать на существование значительных индивидуальных отличий. Замедление ритма сердечной деятельности в старости связано в определенной мере со снижением синусового автоматизма.

Медведь (1979), отводя электрические потенциалы от клеток водителя ритма, расположенного в устье правой полой вены, показал, что частота их к старости значительно падает. Однако только снижением синусового автоматизма нельзя объяснить замедление сердечного ритма в старости. Дело в том, что частота сердечного ритма в миокардиальных полосках значительно ниже, чем в сердце in situ.

В замедлении ритма сердечных сокращений большое значение имеет ослабление симпатических экстракардиальных влияний. Так, после введения в-адреноблокаторов у старых животных замедление ритма сердечных сокращений выражено меньше, чем у молодых. Определенные изменения наступают и в электрической активности кардиоцитов (Шевчук, 1973).

Так, величина мембранного потенциала миокардиальных волокон изолированного правого предсердия составляла у взрослых животных 78.6 ± 1.1 мВ, у старых - 81.9 ± 2.9 мВ, ПД - 96.9 ± 1.3 и 93.0 ± 0.7 мВ соответственно. Обращает на себя внимание выраженное снижение в старости овершута, который у взрослых крыс равнялся 18.3 ± 0.9 мВ, у старых - 12.1 ± 1.3 мВ (р
Об изменении процесса реполяризации свидетельствуют также результаты электрокардиографических исследований - снижение главного вектора петли Г, расхождение между главным вектором петли желудочкового комплекса (QRS) и петли Т.

С возрастом меняется также и процесс деполяризации, происходит уширение комплекса QRS. Несмотря на развитие возрастной эмфиземы легких, электрическая ось сердца отклонена влево, что свидетельствует о преимущественных изменениях миокарда левого желудочка.

Обращает на себя внимание тот факт, что общая биоэлектрическая активность миокарда, по данным векторкардиографии, в различных возрастных группах изменяется неравномерно. Наибольшего увеличения она достигает в шестом и седьмом десятилетиях, после чего происходит ее спад.

Парциальный анализ векторкардиограммы показывает неравномерность изменений в правом и левом отделах сердца. Начиная с пятого десятилетия преобладает активность левого желудочка сердца. Эти выводы совпадают с данными морфологического порядка о развитии гипертрофии левого желудочка.

С возрастом удлиняется электрическая систола сердца. К примеру, по нашим данным, в возрасте 20-40 лет ее длительность составляет 0.368 ± 0.0067 с,в десятом десятилетии - 0.396 ± 0.008с при должной 0.358 ± 0.0056 с (р
Ухудшаются условия распространения возбуждения в предсердиях (расширение, уплощение, деформация зубца Р). Несколько замедляются атриовентрикулярная проводимость и распространение возбуждения по миокарду желудочков.

Эти изменения могут быть поставлены в зависимости от возрастных особенностей структуры и обменных процессов в проводниковой системе сердца. Однако следует-подчеркнуть, что в сравнении с другими отделами сердца проводниковая система сердца изменяется в меньшей степени.

Сердечный выброс

Существует тесная взаимосвязь между сердечным выбросом и основным обменом. Савицкий (1974) считает связь между минутным объемом крови (МОК) и общим метаболизмом настолько тесной, что им, исходя из основного обмена, выведены формулы для расчета должных величин МОК. Большинство исследователей приходят к выводу, что величина сердечного выброса в пожилом и старческом возрасте падает (рис. 30).

Рис. 30. Изменения основных гемодинамических показателей с возрастом (исследование с разведением красителя Т-1824).
По оси ординат - УО, мл (А), УИ, мл/м2 (Б), минутный объем крови, л/мин (В) и СИ, л*мин-1*м-2 (Г); по оси абсцисс - возраст, годы.

По данным Брендфонбренера и сотр. (Brandfonbrener et al., 1955), уменьшение сердечного выброса отмечается уже с третьего десятилетия, а с 50 лет и старше сердечный выброс уменьшается на 1 % в год за счет систолического объема и некоторого урежения числа сердечных сокращений (применялся метод разведения красителя - синька Эванса).

При этом было отмечено, что снижение сердечного выброса было более выраженным, чем снижение потребления кислорода и выделение СО2 (потребление кислорода снижалось на 0.6% в год). Стренделл (Strandell, 1976) считает, что падение сердечного выброса с возрастом связано со снижением потребления кислорода.

Токарь (1977) у пожилых людей также наблюдал, снижение сердечного выброса (методика разведения красителя). У молодых сердечный индекс (СИ) был равен 3.16 ± 0.19 л*мин-1*м-2, у пожилых - 2.53 ± 0.11, у старых - 2.46 ± 0.09 л*мин-1*м-2, ударный индекс - соответственно 46.5 ± 2.6, 42.2 ± 1.8 и 39.6 ± 1.4 мл/м2.

Причем у пожилых людей в сравнении с молодыми снижение МОК было связано с урежением числа сердечных сокращений (ЧСС) , тогда как у старых имело место и достоверное снижение УО.

В табл. 27 представлены данные об изменении гемодинамических параметров при старении у крыс, кроликов и собак (Фролькис и др., 1977б). У них отмечается достоверное снижение минутного объема крови, сердечного индекса. Важно то, что эти животные не страдают спонтанным атеросклерозом, тогда как известно, что у людей старше 60 лет почти всегда в той или иной степени встречается атеросклероз.

Снижение сердечного выброса у старых животных свидетельствует о том, что это возрастной, а не патологический феномен. Обращает на себя внимание и то, что у разных видов животных неодинаково участие изменения ритма сердечных сокращений в механизме падения сердечного выброса.

Обнаружено, что с возрастом снижается функциональный резерв сердечного выброса сверх базального уровня при субмаксимальных физических нагрузках (Коркушко, 1978; Strandell, 1976). Об ограничении способности адаптироваться к нагрузкам свидетельствуют и экспериментальные данные (Фролькис и др., 1977б).

При экспериментальной коарктации аорты у старых животных часто, в 48% случаев, развивается острая сердечная недостаточность. Как видно из рис. 31, через 4-6 дней после коарктации аорты в так называемую аварийную фазу у старых животных значительно падает МОК, УО, максимальная скорость нарастания внутрижелудочкового давления.

Рис. 31. Систолическое давление в левом желудочке сердца (Л), максимальная скорость нарастания внутрижелудочкового давления (Б) и индекс сократимости миокарда (В) в % к исходным величинам у взрослых (I) и старых (II) крыс на 4-6-й (1) и 14-16-й (2) дни после экспериментальной коарктации аорты.

С возрастом падает основной обмен. Вот почему уменьшение минутного объема крови у пожилых и старых людей некоторые рассматривают как закономерную реакцию сердечно-сосудистой системы на уменьшение запросов тканей в доставке кислорода (Burger, 1960; Коркушко, 1968а, 1968б, 1978; Strandell, 1976; Токарь, 1977).

Однако снижение потребления кислорода падает меньше, чем сердечный выброс, и это способствует возникновению циркуляторной гипоксии. Компенсаторными механизмами, направленными на оптимальное обеспечение тканей кислородом при сниженном сердечном выбросе, являются увеличение артериовенозной разницы по кислороду и изменение кривой диссоциации оксигемоглобина (смещение вправо).

У пожилых и старых людей на фоне сниженного сердечного выброса наблюдается активное регионарное перераспределение органных фракций сердечного выброса. Несмотря на снижение МОК, достаточно высокой оказываются мозговая и коронарная фракции сердечного выброса (Маньковский, Лизогуб, 1976), тогда как почечная (Калиновская, 1978) и печеночная (Landowne et al., 1955; Колосов, Балашов, 1965) значительно снижаются.

Абсолютные величины центрального объема крови (ЦОК) с возрастом не изменяются. Однако отношение его к массе циркулирующей крови (МЦК) свидетельствует об относительном увеличении. При этом отмечено увеличение УО по отношению к ЦОК (Коркушко, 1978).

Все это указывает на изменение условий притока крови к сердцу и о депонировании ее в интраторакальной области. Относительное повышение центрального объема крови у людей пожилого и старческого возраста связано с увеличением остаточного объема крови в полостях сердца. Имеет также значение увеличение вместимости (объема) аорты, ее восходящей части и дуги.

МЦК с возрастом практически не изменяется. Отношение массы циркулирующей крови к минутному объему крови дает представление о времени полного кругооборота крови. Этот показатель с возрастом увеличен. При этом отмечено замедление времени кровотока и на других участках сосудистой системы: рука-ухо, рука-легкие, легкие-ухо, увеличивается время, характеризующее центральный объем (интраторакальный) кровообращения (рис. 32).

Рис. 32. Возрастные изменения скорости кровотока.
По оси ординат - время внутригрудного (А) и полного (Б) кругооборота крови и кровотока на участке рука- легкое (В), легкое-ухо (Г) и рука- ухо (Д), с; по оси абсцисс - возраст, годы.

Н.И. Аринчин, И.А. Аршавский, Г.Д. Бердышев, Н.С. Верхратский, В.М. Дильман, А.И. Зотин, Н.Б. Маньковский, В.Н. Никитин, Б.В. Пугач, В.В. Фролькис, Д.Ф. Чеботарев, Н.М. Эмануэль

В значительной мере характеризуют характер и темп старения человека. При старении человека происходят выраженные изменения сердечно-сосудистой системы.

В значительной степени изменяются артерии эластического типа (аорта, коронарные, почечные, мозговые артерии), артериальная стенка за счет уплотнения внутренней оболочки, отложения солей кальция и липидов в средней оболочке, атрофии мышечного слоя, снижения эластичности.

Это приводит к уплотнению артериальных стенок и постоянному повышению периферического сосудистого сопротивления, повышению систолического артериального давления, увеличению нагрузки на миокард желудочков; кровоснабжение органов становится не вполне адекватным.

В пожилом и старческом возрасте формируется ряд особенностей гемодинамики: повышается в основном систолическое АД(артериальное давление) , снижаются венозное давление, сердечный выброс, а позднее и минутный объем. По мере старения человека систолическое АД может расти до 60 80 лет, диастолическое — лишь до 50-лет.

У мужчин повышение АД с возрастом чаще постепенное, а у , особенно после наступления менопаузы, более резкое. Снижение эластичности аорты служит независимым предиктором смертности сердечно-сосудистых заболеваний.

В артериях отмечается дисфункция эндотелия, уменьшается выработка им сосудорасширяющих факторов, сохраняется способность вырабатывать сосудосуживающие факторы.

Развиваются извитость и аневризматическое расширение капилляров и артериол, их фиброз, гиалиновое перерождение, что ведет к облитерации сосудов капиллярной сети, ухудшающей трансмембранный обмен веществ, и недостаточности кровоснабжения основных органов, особенно сердца.

Вены также изменяются в результате склероза стенок и клапанов, атрофии мышечного слоя. Увеличивается объем венозных сосудов.

В результате недостаточности коронарного кровообращения развивается дистрофия мышечных волокон миокарда, их атрофия и замещение соединительной тканью. В отмечается дегенерация коллагена, который является основным структурным компонентом.

Коллаген становится более жестким, поэтому снижается растяжимость и сократимость миокарда. Происходит прогрессирующая с возрастом гибель кардиомиоцитов и замещение их соединительной тканью.

Развивающийся склероз мышцы сердца у пожилых способствует снижению ее сократительной способности, расширению полостей сердца. Формируется атеросклеротический кардиосклероз, приводящий к сердечной недостаточности и нарушениям ритма сердца.

Формируется «старческое сердце», что является одним из главных факторов развития сердечной недостаточности вследствие изменений нейрогуморальной регуляции и длительной гипоксии миокарда.

Наиболее часто в пожилом возрасте отмечается аортальный стеноз с кальцинозом.

В синусовом узле уменьшается количество пейсмекерных клеток, количество волокон в левой ножке пучка Гиса и волокон Пуркинье, они замещаются соединительной тканью.

Сдвиг электролитного равновесия в мышечных клетках миокарда усугубляет снижение его сократительной способности, способствует снижению возбудимости, а это обусловливает большую частоту аритмий в пожилом возрасте, усиливая склонность к развитию брадикардии, слабости синусов ого узла, различным блокадам сердца. При старении удлиняется систола и укорачивается диастола.

Структурные и функциональные изменения в организме , гормональные и метаболические нарушения формируют особенности клинической картины сердечно-сосудистых заболеваний у лиц пожилого и старческого возраста. С возрастом изменяется нейрогуморальная регуляция микроциркуляции, повышается чувствительность капилляров к адреналину, нор­адреналину.

Влияние на сердечно-сосудистую систему вегетативной нервной системы с возрастом ослабевает, но повышается чувствительность к катехоламинам, ангиотензину и другим гормонам.

В пожилом возрасте активизируется система свертывания крови , развивается функциональная недостаточность противосвертывающих механизмов, растет концентрация фибриногена и антигемофильного глобулина, усиливаются агрегационные свойства тромбоцитов — это способствует тромбообразованию, которое играет значительную роль в патогенезе

Реферат на тему:

Особенности ССС у пожилых людей.

Выполнила: Мингажева Эльвира 401гр

Проверил: Евдокимов В.В.

Артериальная гипертензия в пожилом возрасте

Увеличение продолжительности жизни влечет за собой рост численности населения пожилого возраста.
Распространенность артериальной гипертензии (АГ) увеличивается с возрастом, она отмечается примерно у 60% пожилых людей. Уровень АД является фактором риска, устранение которого достоверно уменьшает опасность развития сердечно-сосудистых заболеваний и смерти, частота которых среди лиц пожилого возраста значительно выше, чем среди молодых.
С возрастом происходит повышение артериального давления: САД – до 70-80 лет, ДАД – до 50-60 лет; впоследствии отмечается стабилизация или даже снижение ДАД. Повышение САД у пожилых людей существенно увеличивает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС), цереброваскулярные заболевания, сердечная и почечная недостаточность, а также смерти от них. В соответствии с результатами исследований последних лет пульсовое АД (разница между систолическим и диастолическим АД) рассматривается как наиболее точный предиктор сердечно-сосудистых осложнений у пациентов старше 60 лет в силу того, что он отражает патологическую ригидность стенок артерий. Наиболее убедительны результаты метаанализа, основанного на трех исследованиях, – EWPНE, SYST-EUR и SYST-CHINA. В них были получены доказательства того, что чем выше уровень систолического АД и ниже уровень диастолического АД, т. е. чем выше пульсовое АД, тем хуже прогноз в отношении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.
В настоящее время нормальные значения пульсового АД четко не определены, хотя в большинстве исследований показано существенное увеличение сердечно-сосудистого риска при пульсовом АД выше 65 мм рт. ст.

Патогенетические механизмы АГ в пожилом возрасте
Следует отметить следующие структурно-функциональные изменения сердечно-сосудистой системы при старении.
Анатомические изменения
Сердце:
увеличение полостей левого предсердия и левого желудочка;
кальцификация колец митрального и аортального клапанов.
Сосуды:
увеличение диаметра и длины аорты;
утолщение стенки аорты.
Физиологические изменения
Сердце:
снижение податливости левого желудочка;
нарушение диастолического наполнения левого желудочка (снижение раннего наполнения и увеличение наполнения во время систолы предсердий).
Сосуды:
снижение эластичности;
увеличение скорости пульсовой волны;
повышение САД.

Гистофизиологические изменения
Увеличение содержания в тканях липидов, коллагена, липофусцина, амилоида.
Уменьшение количества миоцитов при увеличении их размеров.
Уменьшение скорости релаксации миоцитов.
Снижение чувствительности β-адренорецепторов.
Повышение длительности сокращения миоцитов.

Особенности обследования пациентов пожилого возраста с АГ
В дополнение к рутинной диагностике, которая проводится всем больным с АГ, пациентов старше 60 лет необходимо обследовать на наличие псевдогипертензии, «гипертензии белого халата», ортостатической гипотензии и вторичной артериальной гипертензии.
Большое внимание следует уделять правильности измерения АД. Оно должно проводиться в положении сидя после 5-10-минутного отдыха. Уровень АД определяется как средний показатель двух или более измерений.
Иногда при измерении АД у пожилых людей можно получить ложные результаты вследствие «аускультативного провала» – отсутствия тонов в течение некоторого периода после того, как появился I тон, характеризующий САД. Это может приводить к снижению систолического АД на 40-50 мм рт. ст. Чтобы избежать ошибок и зарегистрировать тон, появляющийся до «аускультативного провала», рекомендуется накачивать манжету до 250 мм рт. ст. и медленно выпускать воздух. Диагноз гипертензии устанавливают в случае, если САД >140 мм рт. ст. или ДАД >90 мм рт. ст. во время нескольких обследований.
АГ у пожилых часто сопровождается повышением ригидности артериальной стенки вследствие ее утолщения и кальцификации. В некоторых случаях это способствует завышению показателей АД, так как манжета не может пережать ригидную артерию. В такой ситуации уровень АД при измерении с помощью манжеты (непрямой метод) может быть на 10-50 мм рт. ст. выше, нежели с использованием внутриартериального катетера (прямой метод). Этот феномен называется псевдогипертензией. Диагностировать ее иногда помогает проба Ослера: определение пульсации на а. radialis или а. brachialis дистальнее манжеты после нагнетания воздуха приблизительно до уровня САД пациента. Если пульс прощупывается, несмотря на сильное сдавление плечевой артерии, это указывает на наличие псевдогипертензии. Заподозрить ее следует в тех случаях, когда на фоне высоких цифр АД другие признаки поражения органов-мишеней отсутствуют. Если пожилому человеку с псевдогипертензией назначена антигипертензивная терапия, у него могут наблюдаться клинические признаки чрезмерного снижения АД, хотя при его измерении гипотензия отсутствует.
Высокая вариабельность АД – еще один признак повышения ригидности крупных артерий.

Клиническими проявлениями повышенной вариабельности АД могут быть:
ортостатическое снижение АД;
снижение АД после приема пищи;
усиленный гипотензивный ответ на антигипертензивную терапию;
усиленная гипертензивная реакция на изометрический и другие виды стрессов;
«гипертензия белого халата».
Пациентам с жалобами на выраженные перепады АД, головокружения и обмороки в анамнезе или больным с высоким АД на приеме у врача и отсутствием признаков поражения органов-мишеней показано амбулаторное суточное мониторирование АД или измерение АД в домашних условиях 4-5 раз в день. Кроме того, у пожилых больных с АГ часто наблюдаются нарушения суточного ритма АД, которые требуют выявления и коррекции, поскольку могут вызвать сердечно-сосудистые осложнения.
Для диагностики ортостатической гипотензии всем больным старше 50 лет показано измерение АД в положении лежа, а через 1 и 5 мин – стоя. Нормальной реакцией АД на переход из положения лежа в положение стоя является незначительное повышение ДАД и снижение САД. Ортостатическая гипотензия имеет место в случае, когда САД снижается более чем на 20 мм рт. ст. или повышается ДАД более чем на 10 мм рт. ст. Причинами ортостатической гипотензии, как указывалось выше, являются снижение ОЦК, дисфункция барорецепторов, нарушение деятельности автономной нервной системы, а также применение антигипертензивных препаратов с выраженным вазодилатирующим эффектом (a-адреноблокаторов и комбинированных a- и b-адреноблокаторов). Диуретики, нитраты, трициклические антидепрессанты, седативные средства и леводопа также способны усугублять ортостатическую гипотензию.
Для уменьшения выраженности ортостатической гипотензии рекомендуется придерживаться следующих правил:
лежать на высокой подушке или приподнять головную часть кровати;
подниматься из положения лежа медленно;
перед тем как передвигаться, по возможности, выполнять изометрические упражнения, например сжимать резиновый мячик в руке, и выпить хотя бы стакан жидкости;
принимать пищу небольшими порциями.
Еще один важный момент в обследовании пациентов пожилого возраста с АГ – это исключение вторичной гипертензии. Наиболее частыми причинами вторичной гипертензии у пожилых пациентов являются почечная недостаточность, реноваскулярная гипертензия. Последний, как возможная причина повышения АД, регистрируется у 6,5% гипертоников в возрасте 60-69 лет и менее чем у 2% пациентов 18-39 лет.

Лечение лиц пожилого возраста с артериальной гипертензией
Цель лечения пожилых пациентов с АГ – снижение АД ниже 140/90 мм рт. ст.
Нелекарственная терапия – обязательный компонент лечения пожилых больных с АГ. У пациентов с мягкой АГ она может привести к нормализации АД, у больных с более тяжелой гипертензией – позволяет уменьшить количество принимаемых антигипертензивных препаратов и их дозировки. Нелекарственное лечение заключается в изменении образа жизни.
Снижение массы тела при ее избыточности и ожирении способствует снижению АД, улучшает метаболический профиль у этих пациентов.
Уменьшение потребления поваренной соли до 100 мэкв Na, или 6 г поваренной соли в сутки, может оказать значительное влияние на уровень АД у пожилых людей В целом, результаты контролируемых исследований показывают незначительное, но стабильное снижение АД в ответ на ограничение потребления соли до 4-6 г/сут.
Увеличение физической активности (35-40 мин в день динамических нагрузок, например, быстрой ходьбы) также оказывает антигипертензивное действие и имеет ряд других положительных эффектов, в частности метаболических.
Уменьшение потребления алкоголя в день до 30 мл чистого этанола (максимум 60 мл водки, 300 мл вина или 720 мл пива) для мужчин и 15 мл – для женщин и мужчин с небольшой массой тела также способствует снижению АД.
Включение в пищевой рацион продуктов с высоким содержанием калия (приблизительно 90 ммоль/сут). Влияние калия на уровень АД окончательно не доказано, однако, учитывая его влияние на профилактику инсультов и течение аритмий, пожилым больным с АГ рекомендуется потребление овощей и фруктов, богатых этим элементом.
Обогащение пищевого рациона кальцием и магнием благоприятно отражается на общем состоянии организма, а кальций к тому же замедляет прогрессирование остеопороза.
Прекращение курения и уменьшение в рационе доли насыщенных жиров и холестерина способствуют улучшению состояния сердечно-сосудистой системы.
Необходимо помнить, что одной из причин повышения АД в пожилом возрасте может быть лечение сопутствующих заболеваний с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов, поэтому необходимо уменьшить их использование.

Лекарственная терапия
В случае, когда нелекарственное лечение не позволяет нормализовать АД, необходимо рассмотреть вопрос о назначении лекарственной антигипертензивной терапии.
Пациентам с уровнем САД выше 140 мм рт. ст. и сопутствующим сахарным диабетом, стенокардией, сердечной, почечной недостаточностью или гипертрофией левого желудочка лечение АГ нужно начинать с фармакотерапии на фоне изменения образа жизни.
Режим приема лекарственных средств должен быть простым и понятным для больного, лечение необходимо начинать с низких доз (вдвое меньших, чем у молодых), постепенно их увеличивая до достижения целевого АД – 140/90 мм рт. ст. Такой подход способствует предотвращению ортостатической и постпрандиальной (после приема пищи) гипотензии.
Форсированное снижение АД может ухудшить мозговой и коронарный кровоток на фоне облитерирующего атеросклеротического поражения сосудов.
Фармакотерапия, применяемая у пожилых больных с АГ, не отличается от назначаемой больным молодого возраста. Диуретики и дигидропиридиновые антагонисты кальция длительного действия являются препаратами, эффективными для предотвращения инсульта и основных сердечно-сосудистых осложнений.
Таким образом, алгоритм ведения пожилых больных с АГ следующий:
установление диагноза (исключение вторичного характера гипертензии, «гипертензии белого халата» и псевдогипертензии);
оценка риска с учетом наличия сопутствующих заболеваний;
нелекарственное лечение;
лекарственная терапия.
Однако необходимо помнить, что только индивидуальный подход к обследованию и лечению больных пожилого возраста может улучшить качество их жизни и прогноз у конкретного больного.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца – это поражение миокарда, вызванное нарушением кровотока в коронарных артериях. Именно поэтому в медицинской практике нередко используют термин коронарная болезнь сердца.

Обычно у людей, страдающих ишемической болезнью, симптомы появляются после 50-ти лет. Они возникают только при физической нагрузке. Типичными проявлениями болезни являются:

боль по середине грудной клетки (стенокардия);

чувство нехватки воздуха и затрудненный вдох;

остановка кровообращения из-за слишком частых сокращений сердца (300 и более в минуту). Это часто бывает первым и последним проявлением болезни.

Некоторые больные, страдающие ишемической болезнью сердца, не испытывают никаких болей и чувства нехватки воздуха даже во время инфаркта миокарда.

Чем больше у человека факторов риска, тем более вероятно наличие болезни. Влияние большинства факторов риска можно уменьшить, предупредив тем самым развитие болезни и возникновение ее осложнений. К таким факторам риска относятся курение, высокий уровень холестерина и артериального давления, сахарный диабет.

Методы диагностики: регистрация электрокардиограммы в покое и при ступенчатом повышении физической нагрузки (стресс-тест), рентгенография грудной клетки, биохимический анализ крови (с определением уровня холестерина и глюкозы крови). Если тяжелое поражение коронарных артерий, требующее операции, то коронарографии. В зависимости от состояния коронарных артерий и количества пораженных сосудов, в качестве лечения, помимо лекарственных препаратов ангиопластика, либо аортокоронарное шунтирование. Если обратиться к доктору вовремя, назначат лекарственные препараты, помогающие уменьшить влияние факторов риска, улучшить качество жизни и предотвратить развитие инфаркта миокарда и других осложнений:

• статины для снижение уровня холестерина;
• бета-блокаторы и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента для снижения артериального давления;
• аспирин для предупреждения образования сгустков крови;
• нитраты для облегчения прекращения боли при приступе стенокардии
• не курите. Это самое важное. У некурящих людей риск развития инфаркта миокарда и смерти значительно ниже, чем у курильщиков;
• питайтесь продуктами с низким содержанием холестерина;
• регулярно, каждый день в течение 30 минут занимайтесь физической нагрузкой (ходьба в среднем темпе);
• снижайте уровень ваших стрессов.

Атеросклероз

Атеросклероз (от греч. athera - кaшица и склероз), хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов; обычно поражается (хотя и неравномерно) вся артериальная система организма. А. болеют чаще пожилые люди. Внешним проявлениям болезни обычно предшествует многолетний бессимптомный период; в какой-то степени атеросклеротические изменения есть у многих людей молодого возраста. Мужчины в 3-5 раз чаще страдают А., чем женщины. В развитии болезни имеет значение наследственное предрасположение, а также индивидуальные особенности организма. Способствуют развитию А. сахарный диабет, ожирение, подагра, желчнокаменная болезнь и др. Питание с избыточным количеством животного жира играет существенную роль как фактор, предрасполагающий к А., но не как первопричина А. Известное значение в происхождении А. имеет малая физическая активность. Важной причиной следует считать психоэмоциональное перенапряжение, травмирующее нервную систему, влияние напряжённого темпа жизни, шума, некоторых специфических условий работы и т. д.

Механизм развития болезни состоит в нарушении обмена липидов (жироподобные вещества), особенно холестерина, в изменениях структуры и функции сосудистой стенки, состояния свёртывающей и противосвёртывающей систем крови. При нарушении холестеринового обмена повышается содержание холестерина в крови, которое со временем становится важным (хотя и необязательным) звеном в развитии болезни. По-видимому, при А. не только снижена степень утилизации и выведения излишков пищевого холестерина, но и повышен синтез его в организме, Нарушения обмена связаны с расстройством его регуляции - нервной и эндокринной системами.

При А. в сосудистой стенке формируются атеросклеротические бляшки - более или менее плотные утолщения внутренние оболочки артерии. Вначале происходит набухание белкового вещества внутренней оболочки артерии. В дальнейшем усиливается её проницаемость: холестерин проникает в стенку сосуда. Скопления холестерина в стенках артерий вызывают вторичные изменения в сосудах, выражающиеся в разрастании соединительной ткани. В дальнейшем атеросклеротические бляшки претерпевают ряд изменений: они могут распадаться с образованием кашицеподобной массы (отсюда название А.), в них откладывается известь (кальциноз) или образуется полупрозрачное однородное вещество (гиалин). Процесс носит прогрессирующий характер. Просветы сосудов суживаются. Вследствие циркулярного расположения бляшек сосуды теряют способность расширяться, что, в свою очередь, нарушает регуляцию кровоснабжения органов при усиленной работе. Неровности внутри сосудов при А. способствуют образованию кровяных сгустков, тромбов, которые усугубляют нарушение кровообращения вплоть до полного его прекращения. Развитию тромбов способствует также снижение интенсивности антисвёртывающих процессов, наблюдаемое при А. Некоторые исследователи начало развития А. связывают с нарушением свёртывания крови, скоплением тромботической масс в стенках сосуда, с последующим их ожирением, выпадением холестерина и соединительнотканной реакцией.

При преобладании атеросклеротических изменений в сосудах сердца, мозга, почек, нижних конечностей, в органе, испытывающем в результате А. недостаток в кровоснабжении, возникают нарушения, определяющие клиническую картину болезни. А. сосудов сердца выражается коронарной недостаточностью или инфарктом миокарда. А. сосудов мозга ведёт к расстройствам умственной деятельности, а при выраженных степенях - к разного рода параличам. А. почечных артерий обычно проявляется стойкой гипертонией. А. сосудов ног может быть причиной перемежающейся хромоты (см.Эндартериит облитерирующий), развития язв, гангрен и т. д.

Лечение и профилактика А. направлены на урегулирование общего и холестеринового обмена. При этом имеют значение меры по нормализации условий труда и быта (соблюдение режима работы и отдыха, занятия физкультурой и т. п.). Питание не должно быть избыточным, особенно в отношении животных жиров и углеводов. В рацион включают продукты, содержащие витамины, растительные масла. Из лечебных препаратов применяют некоторые витамины, гормональные средства, лекарства, тормозящие синтез холестерина, способствующие его выведению, и другие средства, препятствующие свёртыванию крови - антикоагулянты, а также сосудорасширяющие препараты. Лечение осуществляют в строго индивидуальном порядке при обязательном врачебном контроле.

Н еуклонное старение населения развитых стран увеличивает удельный вес сердечно-сосудистых болезней в общей структуре заболеваемости, а следовательно, приводит к увеличению количества пожилых пациентов в практике врачей многих специальностей. Поэтому знание гериатрических аспектов кардиологии - важный элемент знаний не только современного врача-кардиолога, но и гериатра, семейного врача и врача общей практики.

До недавнего времени бытовало мнение о необходимости лишь симптоматического лечения сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у пожилых и престарелых и о незначительном влиянии медикаментозного вмешательства на прогноз жизни в этом возрасте. Между тем крупные клинические исследования убедительно свидетельствуют, что возраст пациента не является помехой к активному медикаментозному и хирургическому лечению многих сердечно-сосудистых заболеваний - ИБС, артериальной гипертонии, стенозирующему атеросклерозу магистральных артерий, нарушений ритма сердца. Более того, поскольку абсолютный риск сердечно-сосудистых осложнений у пожилых выше, лечение ССЗ у пожилых даже эффективнее, чем у лиц молодого и среднего возраста.

Цели лечения сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых

Так же, как и в других возрастных группах, главные цели лечения у пожилых - улучшение качества и увеличение продолжительности жизни. Для врача, знакомого с основами гериатрии и особенностями клинической фармакологии у пожилых, обе эти цели в большинстве случаев достижимы.

Что важно знать, назначая лечение пожилым людям?

В рамках данной статьи рассмотрены особенности лечения у пожилых больных самых частых сердечно-сосудистых заболеваний:

• Артериальная гипертония, в т.ч. изолированная систолическая АГ
• Сердечная недостаточность

Артериальная гипертония у пожилых

Артериальная гипертония (АГ), по различным оценкам, встречается у 30-50% лиц старше 60 лет. Диагностика и лечение этого заболевания имеют ряд важных особенностей (табл. 4). Пожилым необходимо измерять артериальное давление (АД) особенно тщательно, поскольку у них нередко обнаруживается «псевдогипертония». Причины этого - как ригидность магистральных артерий конечностей, так и большая вариабельность систолического АД. Кроме того, для пожилых больных характерны ортостатические реакции (из-за нарушений барорецепторного аппарата), поэтому настоятельно рекомендуется сравнение АД в положении больного лежа и сразу после перехода в вертикальном положение.

Из-за высокой распространенности АГ, особенно изолированного повышения систолического АД среди лиц пожилого возраста, это заболевание долгое время рассматривалось, как некое сравнительно доброкачественное возрастное изменение, активное лечение которого могло ухудшить самочувствие из-за чрезмерного снижения АД. Также опасались большего, чем в молодом возрасте, числа побочных эффектов лекарственной терапии. Поэтому врачи прибегали к снижению давления у пожилых только при наличии клинических симптомов (жалоб), связанных с повышеным АД. Однако к началу 90-х годов XX века было показано, что регулярная длительная антигипертензивная терапия достоверно снижает риск развития основных сердечно-сосудистых осложнений АГ - мозгового инсульта, инфаркта миокарда и сердечно-сосудистой смертности. Мета-анализ 5 рандомизированных клинических исследований, включавших более 12 тыс пожилых больных (в возрасте >60 лет), показал, что активное снижение АД сопровождалось снижением сердечно-сосудистой смертности на 23%, случаев ИБС - на 19%, случаев сердечной недостаточности - на 48%, частоты инсультов - на 34%.

Обзор основных проспективных рандомизированных исследований показал, что у пожилых больных с АГ медикаментозное снижение АД в течение 3-5 лет достоверно уменьшает частоту возникновения сердечной недостаточности на 48%.

Таким образом, сегодня нет никаких сомнений в том, что пожилые больные с АГ получают реальную выгоду от снижения АД. Однако после постановки диагноза и принятого решения о лечении пожилого больного с АГ необходимо учесть ряд обстоятельств.

Пожилые люди очень хорошо реагируют снижением АД на ограничение потребления соли и уменьшение массы тела. Стартовые дозы гипотензивных препаратов составляют половину обычной начальной дозы. Титрование дозы происходит медленнее, чем у других больных. Следует стремиться к постепенному снижению АД до 140/90 мм рт.ст. (при сопутствующем сахарном диабете и почечной недостаточности целевой уровень АД - 130/80 мм рт.ст.). Необходимо учитывать исходный уровень АД, длительность гипертонии, индивидуальную переносимость снижения АД. Сопутствующее снижение диастолического АД у больных с изолированной систолической АГ не является препятствием для продолжения терапии. В исследовании SHEP средний уровень диастолического АД по группе леченых больных составил 77 мм рт.ст., и это соответствовало улучшению прогноза.

Тиазидные диуретики, b -адреноблокаторы и их комбинации оказались эффективными с точки зрения снижения риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности у пожилых больных с АГ, причем диуретики (гидрохлоротиазид, амилорид) имели преимущество над b -адреноблокаторами. Недавно завершенное крупное исследование ALLHAT со всей очевидностью подтвердило пользу диуретиков в лечении АГ у всех возрастных групп. В 7 Докладе Объединенного Национального Комитета США по выявлению, профилактике и лечению артериальной гипертонии (2003 г.) диуретикам отводится ведущая роль как в монотерапии, так и в комбинированном лечении АГ. В настоящее время проводится клиническое исследование HYVET с участием 2100 больных с артериальной гипертонией в возрасте 80 лет и старше. Больные будут рандомизированы на группы лечения плацебо и диуретиком индапамидом (в т.ч. в комбинации с ингибитором АПФ периндоприлом). Целевой уровень АД в этом исследовании - 150/80 мм рт.ст., первичная конечная точка - мозговой инсульт, вторичная - общая смертность и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний.

В проведенных исследованиях показана эффективность анатагониста кальция амлодипина (Амловас) . Показано преимущество использования амлодипина в снижении АД по сравнению с другим антагонистом кальция - дилтиаземом. Длительность действия амлодипина 24 часа, что способствует однократному приему в сутки и обеспечивает удобство в применении. В исследовании THOMS отмечено снижение индекса массы миокарда левого желудочка в группе больных, принимавших амлодипин.

Ингибиторы АПФ являются препаратами выбора, по крайней мере, для двух категорий больных пожилого возраста с АГ - 1) с дисфункцией левого желудочка и/или сердечной недостаточностью; 2) с сопутствующим сахарным диабетом. Это основано на доказанном снижении сердечно-сосудистой смертности в первом случае и замедлении развития почечной недостаточности - во втором. При непереносимости ингибиторы АПФ могут быть заменены антагонистами ангиотензиновых рецепторов.

a -адреноблокаторы (празозин, доксазозин) не рекомендуются для лечения АГ у пожилых из-за частого развития ортостатических реакций. Кроме того, в крупном клиническом исследовании ALLHAT показано повышение риска сердечной недостаточности на фоне лечения АГ a -адреноблокаторами.

Сердечная недостаточность у пожилых

В настоящее время хронической сердечной недостаточностью (ХСН) страдает 1-2% населения развитых стран. Ежегодно хроническая сердечная недостаточность развивается у 1% лиц старше 60 лет и у 10% лиц в возрасте >75 лет.

Несмотря на достигнутый в последние десятиления значительный прогресс в разработке терапевтических алгоритмов лечения ХСН с помощью различных препаратов и их комбинаций, специфика лечения пожилых и престарелых больных остается малоизученной. Основной причиной этого оказалось целенаправленное исключение из большинства проспективных клинических исследований по лечению ХСН лиц старше 75 лет - прежде всего женщин (которые составляют более половины всех пожилых лиц с ХСН), а также лиц с сопутствующими заболеваниями (также, как правило, пожилых). Поэтому до получения данных клинических исследований, специально спланированных для популяции пожилых и престарелых людей с ХСН, следует руководствоваться доказанными принципами лечения ХСН у людей среднего возраста - с учетом вышеизложенных возрастных особенностей пожилых и индивидуальных противопоказаний. Пожилым больным с ХСН назначают ингибиторы АПФ, диуретики, b -адреноблокаторы, спиронолактон , как препараты, доказанно улучшающие выживаемость и качество жизни. При наджелудочковых тахиаритмиях на фоне ХСН весьма эффективен дигоксин. При необходимости лечения желудочковых аритмий на фоне ХСН предпочтение следует отдавать амиодарону, поскольку он в минимальной степени влияет на сократимость миокарда. При тяжелых брадиаритмиях на фоне ХСН (синдром слабости синусового узла, внутрисердечные блокады) следует активно рассматривать возможность имплантации кардиостимулятора, который нередко существенно облегчает возможности фармакотерапии.

Крайне важное значение для успешного лечения ХСН у пожилых имеет своевременное выявление и устранение/коррекция сопутствующих заболеваний, зачастую скрытых и малосимптомных (истощение, анемия, дисфункция щитовидной железы, болезни печени и почек, обменные нарушения и др.).

Стабильная ИБС у пожилых

Пожилые люди составляют большинство больных ИБС. Почти 3/4 случаев смерти от ИБС происходит среди лиц старше 65 лет, и почти 80% лиц, умерших от инфаркта миокарда, относятся к этой возрастной группе. Вместе с тем более чем в 50% случаев смерть лиц старше 65 лет наступает от осложнений ИБС. Распространенность ИБС (и, в частности, стенокардии) в молодом и среднем возрасте выше среди мужчин, чем среди женщин, однако к 70-75 годам частота ИБС среди мужчин и женщин сравниваются (25-33%). Ежегодная смертность среди больных этой категории составляет 2-3%, кроме этого, еще у 2-3% больных может развиться нефатальный инфаркт миокарда.

Особенности ИБС в пожилом возрасте:

• Атеросклероз сразу нескольких коронарных артерий
• Часто встречается стеноз ствола левой коронарной артерии
• Часто встречается снижение функции левого желудочка
• Часто встречаются атипичная стенокардия, безболевая ишемия миокарда (вплоть до безболевых ИМ)

Риск осложнений при плановых инвазивных исследованиях у пожилых повышен незначительно, поэтому пожилой возраст не должен служить препятствием для направления больного на коронароангиографическое исследование.

Особенности лечения стабильной ИБС у пожилых

Подбирая медикаментозную терапию пожилым больным, следует помнить, что лечение ИБС у пожилых осуществляется по тем же принципам, что и в молодом и среднем возрасте, однако с учетом некоторых особенностей фармакотерапии (табл. 5,6).

Эффективность медикаментозных препаратов, назначаемых при ИБС, с возрастом, как правило, не изменяется. Активная антиангинальная, анитишемическая, антиагрегантная и гиполипидемическая терапия позволяет существенно снизить частоту осложнений ИБС у пожилых людей. По показаниям используют все группы лекарственных средств - нитраты, b -адреноблокаторы, антиагреганты, статины. Однако доказательных исследований, специально посвященных лечению ИБС у людей старшего и преклонного возраста, пока недостаточно. В то же время доказанное преимущество блокатора кальцевых каналов амлодипина в дозе 5-10 мг/сут в снижении частоты эпизодов ишемии миокарда (данные Холтеровского мониторирования). Снижение частоты болевых приступов по сравнению с плацебо делают перспективным использование препарата у данной категории больных, особенно у тех, кто страдает АГ. В последние годы проводятся клинические исследования, специально посвященные эффективности медикаментозного лечения ИБС у пожилых.

Обобщенные данные исследований по вторичной гиполипидемической профилактике статинами LIPID , CARE и 4S свидетельствуют, что при сопоставимом снижении относительного риска сердечно-сосудистых осложнений среди молодых и пожилых больных абсолютная польза лечения статинами (симвастатин и правастатин) выше среди пожилых. Эффективное лечение 1000 пожилых (в возрасте <75 лет) пациентов в течение 6 лет предотвращает 45 смертельных случаев, 33 случая инфаркта миокарда, 32 эпизода нестабильной стенокардии, 33 процедуры реваскуляризации миокарда и 13 мозговых инсультов. Клинические испытания с участием больных старше 75 лет продолжаются. До получения результатов этих исследований вопросы профилактического назначения статинов больным с ИБС самого старшего возраста следует решать индивидуально.

В крупном многоцентровом рандомизированном исследовании PROSPER изучалось влияние длительного приема правастатина (40 мг/сут) на течение и исходы ИБС и частоту инсультов у пожилых лиц (возраст участников 70-82 лет) с доказанной ИБС или факторами риска ее развития. В течение 3,2 лет лечения правастатин снизил уровень ХС ЛПНП плазмы на 34% и уменьшил комбинированный риск смерти от ИБС и нефатального ИМ на 19% (ОР 0,81 при 95% ДИ 0,69-0,94). Относительный риск инсультов в группе активного лечения достоверно не изменился (ОР 1,03 при 95% ДИ 0,81-1,31), тогда как суммарный относительный риск смерти от ИБС и инсульта, а также нефатального ИМ и нефатального инсульта снизился на 15% (ОР 0,85 при 95% ДИ 0,74-0,97, p=0,0014). Смертность от ИБС среди получавших правастатин снизилась на 24% (ОР 0,76 при 95% ДИ 0,58-0,99, р=0,043). В исследовании отмечена хорошая переносимость длительного приема правастатина в составе комбинированной терапии пожилыми людьми - не было случаев миопатии, дисфункции печени, статистически значимого ухудшения памяти. Среди принимавших статины отмечена более высокая частота выявления (но не повышение смертности!) сопутствующих онкологических заболеваний (ОР 1,25 при 95% ДИ 1,04-1,51, р=0,02). Авторы относят эту находку к более тщательному диагностическому обследованию пожилых людей, включаемых в исследование.

Таким образом, клиническое испытание PROSPER на высоком методическом уровне доказало эффективность и хорошую переносимость длительного приема правастатина пожилыми людьми с ИБС, другими сердечно-сосудистыми заболеваниями и факторами сердечно-сосудистого риска.

Эффективность операций коронарного шунтирования и стентирования коронарных артерий у пожилых сравнима с эффективностью этих вмешательств у более молодых пациентов, поэтому возраст, сам по себе, не является препятствием к инвазивному лечению. Ограничения могут быть вызваны сопутствующими заболеваниями. С учетом того, что у пожилых чаще встречаются осложнения после шунтирующих операций, а также симптоматическое улучшение, как наиболее частая желаемая цель вмешательства у пожилых, необходимо учитывать все сопутствующие заболевания во время предоперационной подготовки и при возможности выбора отдавать предпочтение баллонной коронарной ангиопластике и стентированию коронарных артерий.

Литература:

1. Aronow W.S. «Pharmacologic therapy of lipid disorders in the elderly» Am J Geriatr Cardiol, 2002; 11(4):247-256

2. Brookes L. «More antihypertensive treatment trials in the elderly: PROGRESS, Syst-Eur, VALUE, HYVET» Medscape coverage of 1st Joint Meeting of the International and European Societies of Hypertension

3. Jackson G. «Стабильная стенокардия у пожилых». Сердце и метаболизм, 2003;10:7-11

4. Rich M.W. «Heart failure in the elderly: strategies to optimize outpatient control and reduce hospitalizations». Am J Geriatr Cardiol, 2003 12(1):19-27

5. Sander G.E. «High blood pressure in the geriatric population: treatment consideration». Am J Geriatr Cardiol, 2002; 11;(3):223-232

6. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection and Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. J.A.M.A., 2003; 289: 2560-2572

7. Tresch D.D., Alla H.R. «Diagnosis and management of myocardial ischemia (angina) in the elderly patient» Am J Geriatr Cardiol, 2001 10(6):337-344

8. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. «Национальные рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности». «Сердечная недостаточность», 2002, №6: 3-8

9. Лазебник Л.Б., Комиссаренко И.А., Гусейнзаде М.Г., Преображенская И.Н. «Бета-адреноблокаторы в гериатрической практике» РМЖ, 1999, т 7 №16: 66-70

10. Лазебник Л.Б., Комиссаренко И.А., Милюкова О.М. «Медикаментозное лечение изолированной систолической гипертонии у пожилых» РМЖ, 1998, т 6, №21: 25-29

11. Лазебник Л.Б., Постникова С.Л. «Хроническая сердечная недостаточность у людей пожилого возраста» РМЖ, 1998, т 6, №21: 34-38