Симптомы поражения правого полушария у правшей. Риски и последствия ишемических инсультов при локализации в правом полушарии

Синдромы поражения правого (субдоминантного) полушария ещё не достаточно изучены. Метод перерезки мозолистого тела (при перерезке мозолистого тела и подаче раздражений в правое полушарие называние предметов оказывается невозможным, сохраняется способность к непосредственному восприятию объектов и диффузному различению смысла слов): Сперри-подтвердили, что любая ВПФ осуществляется совместной работой обоих полушарий, каждое из которых вносит в построение психических процессов свой собственный вклад.

Правое полушарие не имеет никакого отношения к речевой деятельности, а его поражения даже достаточно обширные не затрагивают речевых процессов. Субдоминантное полушарие в меньшей степени участвует в обеспечении сложных интеллектуальных функций и обеспечении сложных форм двигательных актов. (правши с поражением правого полушария не проявляют выраженных нарушений активной речи, письма (логического мышления, понимание логико грамматических конструкций, формальные логические операции, бывает сохранен и счёт), чтения даже в случаях, когда эти поражения располагаются в пределах височной, теменно-затылочной, премоторной зон, что в случае поражения левого полушария вызывает афазии. Правое полушарие имеет меньшую функциональную дефференцированность корковых структур по сравнению с левым: нарушения кожной и глубокой чувствительности правой руки вызываются поражениями постцентральных отделов левого полушария, то такие же нарушения кожной и кинестетической чувствительности в левой руке могут возникать при значительно более рассеянных поражениях коры субдоминантного полушария. Хъюлингс Джексон (1874): правое полушарие имеет прямое отношение к перцептивным процессам и является аппаратом, обеспечиающим более непосредственные, наглядные формы отношения с внешним миром. Правое полушарие имеет отношение к анализу той информации, которую субъект получает от своего собственного тела и которая не связана с вербально – логическими кодами. Роль правого полешария в непосредственном сознании.

*верхнетеменной синдром вторичные области - нарушения схемы тела (левая часть)– соматоагнозия -нарушение узнавания собственных частей тела и расположение их друг к другу тактильно

*поражение средних теменных -односторонняя пространственная агнозия – игнорирование левой части тела.

*поражение задних глубоких отделов правого п – левосторонняя фиксированная гемианопсия (нарушение полей зрения).

* Апраксия одевания – нарушения ощущений своего тела, части кажутся либо очень большими либо непропорционально маленькими.

*Конструктивная агнозия и апраксия (ТРО-неспособность собрать в единое целое) – гностические нарушения. ?Симультанная агнозия?(синдром Балинта) – теменно-затылочные отделы. Больной правильно воспринимает только одно изображение, так как сужен объём восприятия, не может воспринять целое, только части. +атаксия взора- беспорядочные непоследовательные движения глаз.

*Нарушение узнавания объектов при поражении задних отделов правого полушария, утрата чувства их знакомости. – лицевая агнозия –не узнают родных.+парагнозия-бесконтрольное угадывание, при оценке объекта.

К функциям правого полушария относится и общее восприятие своей личности – анозогнозия – не замечают их, не критичность к собственным дефектам.

*глубокие изменения личности и сознания – восприятие ситуации в целом становится дефектным так как нет сигналов от тела, явления дезориентации в окружающем мире, времени, спутанность непосредственного сознания, многословие и резонёрство (так как сохранны вербально-логические процессы).

Некоторые клинические проявления органических заболеваний мозга специфичны для поражения того или другого полушария. При вовлечении в патологический процесс левого полушария у правшей, как правило, развиваются афатические расстройства, аграфия, акалькулия, алексия. Локализация очага в правом полушарии проявляется эмоциональными нарушениями (эйфорией или депрессией), галлюцинациями, амузией. Характерным признаком правополушарного очага является апракто-агностический синдром, заключающийся в некритичном отношении больного к своему состоянию, анозогнозии, нарушении схемы тела, отсутствии активной установки на выздоровление. Нередко поражения правого полушария при острых поражениях мозга (инсульты, травмы) сопровождаются так называемыми паракинезами, или автоматизированной жестикуляцией, т. е. автоматическими, бессознательными движениями гомолатеральных патологическому очагу конечностей.

Патология вегетативной нервной системы

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ

На основании анатомо-функциональных данных нервную систему принято делить на соматическую, или анимальную, ответственную за связь организма с внешней средой, и вегетативную, или растительную, регулирующую физиологические процессы внутренней среды организма, обеспечивая ее постоянство и адекватные реакции на воздействие внешней среды. Вегетативная нервная система ведает общими для животных и растительных организмов энергетическими, трофическими, адаптационными и защитными функциями. В аспекте эволюционной вегетологии она является сложной биосистемой, обеспечивающей условия для поддержания существования и развития организма в качестве самостоятельного индивида и приспособления его к окружающей среде.

Вегетативная нервная система функционирует “при непременном участии экзогенных факторов, совершенно естественно включающихся в ее функциональную структуру” (Г. И. Маркелов). Она иннервирует не только внутренние органы, но и органы чувств и мышечную систему. Исследования Л. А. Орбели и его школы, учение об адаптационно-трофической роли симпатической нервной системы показали, что вегетативная и соматическая нервная система находятся в постоянном взаимодействии. В организме они настолько тесно переплетаются между собой, что разделить их порой бывает невозможно. Это видно на примере зрачковой реакции на свет. Восприятие и передача светового раздражения осуществляются соматическим (зрительным) нервом, а сужение зрачка - за счет вегетативных, парасимпатических волокон гла-зодвигательного нерва. При посредстве оптико-вегетативной системы свет оказывает через глаз свое прямое действие на вегетативные центры гипоталамуса и гипофиза (т. е. можно говорить не только о зрительной, но и фотовегетативной функции глаза).

Как было отмечено выше, анатомическим отличием строения вегетативной нервной системы является то, что нервные волокна не идут от спинного мозга или соответствующего ядра черепного нерва непосредственно к рабочему органу, как соматические, а прерываются в узлах симпатического ствола и других узлах вегетативной нервной системы. Благодаря тому, что преганглионарные волокна определенного сегмента сильно ветвятся и оканчиваются на нескольких узлах, создается диффузность реакции при раздражении одного или нескольких преганглионарных волокон.

Рефлекторные дуги симпатического отдела вегетативной нервной системы могут замыкаться как в спинном мозге, так и в указанных узлах (47).

Важным отличием вегетативной нервной системы от соматической является строение волокон. Вегетативные нервные волокна относятся к волокнам типа В и С, они тоньше соматических, покрыты тонкой миелиновой оболочкой или вовсе не имеют ее (без-миелиновые или безмякотные волокна). Проведение импульса по таким волокнам происходит значительно медленнее, чем по соматическим: в среднем 0,4-0,5 м/с по симпатическим и 10,0- 20,0 м/с - по парасимпатическим. Несколько волокон может быть окружено одной неврилеммой (шванновской оболочкой), поэтому возбуждение по ним может передаваться по кабельному типу, т. е. волна возбуждения, пробегающая по одному волокну, может передаваться на волокна, находящиеся в данный момент в покое.

В результате этого к конечному пункту назначения нервного импульса приходит диффузное возбуждение по многим нервным волокнам. Допускается и прямая передача импульса через непосредственный контакт немиелинизированных волокон.

Основную биологическую функцию вегетативной нервной системы - трофоэнергетическую разделяют на гистотропную, трофическую - для поддержания определенной структуры органов и тканей и эрготропную - для развертывания их оптимальной деятельности.

Если трофотропная функция направлена на поддержание динамического постоянства внутренней среды организма (его физико-химических, биохимических, ферментативных, гуморальных и других констант), то эрготропная-на вегетативно-метаболическое обеспечение различных форм адаптивного целенаправленного поведения (умственной и физической деятельности, реализации биологических мотиваций - пищевой, половой, мотиваций страха и агрессии, адаптации к меняющимся условиям внешней среды).

Вегетативная нервная система реализует свои функции в основном следующими путями: 1) регионарным изменением сосудистого тонуса; 2) адаптационно-трофическим действием; 3) управлением функциями внутренних органов.

Как известно, на основании морфологических, а также функциональных и фармакологических особенностей вегетативную нервную систему делят на симпатическую преимущественно мобилизующуюся при реализации эрготропной функции, и парасимпатическую, более направленную на поддержание гомеостатического равновесия - трофотропной функции.

Эти два отдела вегетативной нервной системы, функционируя большей частью антагонистически, обеспечивают, как правило, двойную иннервацию тела.

Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы является более древним. Он регулирует деятельность органов, ответственных за стандартные свойства внутренней среды. Симпатический отдел развивается позднее. Он изменяет стандартные условия внутренней среды и органов применительно к выполняемым ими функциям. Это приспособительное значение симпатической иннервации, изменение ею функциональной способности органов было установлено И. П. Павловым. Симпатическая нервная система тормозит анаболические процессы и активизирует катаболические, а парасимпатическая, наоборот, стимулирует анаболические и тормозит катаболические процессы.

Симпатический отдел вегетативной нервной системы широко представлен во всех органах. Поэтому процессы в различных органах и системах организма находят отражение и в симпатической нервной системе. Ее функция зависит и от центральной нервной системы, эндокринной системы, процессов, протекающих на периферии и в висцеральной сфере, а поэтому ее тонус неустойчив, по

движен, требует постоянных приспособительно-компенсаторных реакций.

Парасимпатический отдел более автономен и не находится в такой тесной зависимости от центральной нервной и эндокринной систем, как симпатический. Следует упомянуть о связанном с общебиологическим экзогенным ритмом функциональном преобладании в определенное время того или иного отдела вегетативной нервной системы, днем, например,- симпатического, ночью - парасимпатического. Вообще для функционирования вегетативной нервной системы характерны периодичность, что связывают, в частности, с сезонными изменениями питания, количеством поступающих в организм витаминов, а также световых раздражении (ввиду участия оптико-вегетативной, или фотоэнергетической, системы в периодичности большинства протекающих в организме процессов).

Изменение функций органов, иннервируемых вегетативной нервной системой, можно получить, раздражая нервные волокна этой системы, а также при действии определенных химических веществ. Одни из них (холин, ацетилхолин, физостигмин) воспроизводят парасимпатические эффекты, другие (норадреналин, меза-тон, адреналин, эфедрин) - симпатические. Вещества первой группы называются парасимпатомитетиками, а вещества второй группы - симпатомиметиками. Ацетилхолин является медиатором, выделяющимся во всех промежуточных ганглиях вегетативной нервной системы и в постганглионарных парасимпатических волокнах. В постганглионарных симпатических волокнах выделяется норадреналин, оказывающий воздействие на альфа-адренорецеп-торы, и адреналин, оказывающий воздействие на бета-адреноре-цепторы. В связи с этим парасимпатическую вегетативную нервную систему называют еще холинергической, а симпатическую - адренергической. Разные вещества оказывают влияние на различные отделы вегетативной нервной системы: никотин и тетраэти-ламмоний блокируют связь между предузловыми волокнами и узлами, эрготамин парализует постганглионарные симпатические волокна, а атропин и скополамин - постганглионарные парасимпатические нервные волокна.

В осуществлении специфических функций вегетативной нервной системы большое значение имеют ее синапсы.

Функциональная специфика внутренних органов определяется получающим нервный импульс органом, т. е. химической специфи" кой той или иной ткани, которая реализует синаптическое возбуждение, а не специфическими особенностями тех или иных вегетативных волокон. Так, если перерезать парасимпатические волокна барабанной струны и к дистальному концу подшить диафрагмаль-ный нерв, то после регенерации он будет функционировать, как барабанная струна.

К вегетативной функции относится, в частности, акт мочеиспускания. Спинальный центр симпатической иннервации мочевого пузыря находится в боковых рогах La, Ls-1.4 сегментах спинного мозга, а парасимпатической 82-84. Симпатические волокна, идущие к мочевому пузырю через нижнее подчревное сплетение и пузырные нервы, вызывают сокращение внутреннего сфинктера и расслабление m. detrusor urinae (вытеснителя мочи). Повышение тонуса симпатической нервной системы приводит к задержке мочи. Парасимпатические волокна идут к мочевому пузырю через тазовый нерв. Они расслабляют сфинктер и сокращают m. detrusor urinae. Повышение тонуса парасимпатической системы приводит к недержанию мочи. В акте мочеиспускания принимают участие мышцы передней брюшной стенки и диафрагмы. Надсегмен-тарный контроль мочеиспускания осуществляется сложной системой, представленной в различных отделах ствола мозга, базаль-ных узлах, лимбической системе и коре. Корковый центр мочеиспускания, обеспечивающий произвольный акт мочеиспускания, находится в парацентральной дольке. Эфферентные волокна к специальным центрам мочеиспускания проходят во внутренних отделах пирамидных путей. Афферентация пузыря обеспечивается спинно-таламическими путями и задними столбами.

Вегетативная система тесно связана с эндокринными железами с одной стороны, она иннервирует железы внутренней секреции и регулирует их деятельность, с другой - гормоны, выделяемые железами внутренней секреции, оказывают регулирующее влияние на тонус вегетативной нервной системы. Поэтому правильнее говорить о единой нейрогуморальной регуляции организма. Гормон мозгового вещества надпочечников (адреналин) и гормон щитовидной железы (тиреоидин) стимулируют симпатическую вегетативную нервную систему. Гормон поджелудочной железы (инсулин), гормоны коркового вещества надпочечников, а также гормон вилочковой железы (в период роста организма) стимулируют парасимпатический отдел. Гормоны гипофиза и половых желез оказывают стимулирующее влияние на оба отдела вегетативной нервной системы. Активность вегетативной нервной системы зависит также от концентрации в крови и тканевых жидкостях ферментов и витаминов.

С гипофизом тесно связан гипоталамус, нейросекреторные клетки которого посылают нейросекрет в заднюю долю гипофиза. В общей интеграции физиологических процессов, осуществляемой вегетативной нервной системой, особую важность представляют постоянные и реципрокные взаимосвязи между симпатической и парасимпатической системой, функции интерорецепторов (в частности сосудистых рефлексогенных зон), гуморальные вегетативные рефлексы и взаимодействие вегетативной нервной системы с эндокринной системой и соматической, особенно с ее высшим отделом - корой полушарий большого мозга.

2. Нейропсихологические Синдромы Поражения Затылочных Отделов Мозга

Затылочная область больших полушарий мозга обеспечивает, как известно, процессы зрительной перцепции. При этом собственно зрительная перцептивная деятельность (зрительный гнозис) обеспечивается работой вторичных отделов зрительного анализатора в их взаимосвязи с теменными структурами. При поражении затылочно-теменных отделов мозга (как левого, так и правого полушарий) возникают различные нарушения зрительно-перцептивной деятельности, прежде всего в виде зрительных агнозий. В последнее время получены данные о роли и медиальных отделов затылочных областей мозга в процессах зрительного восприятия, поскольку последние могут нарушаться при локализации патологического процесса на медиальной поверхности затылочных отделов мозга. Следует отметить, что разнообразие описываемых вариантов нарушения зрительно-перцептивной деятельности определяется парциальностью ее дефекта в отношении различных видов зрительного материала (реальные предметы, их изображения, цвета, буквенные и цифровые символы, лица знакомых людей и т. д.) и различных уровней реализации зрительной перцепции как сложной целенаправленной деятельности, опирающейся на актуализацию сформировавшегося в онтогенезе прошлого опыта (актуализация зрительных представлений, целостное комплексное симультанное восприятие зрительных стимулов, возможность осознанной идентификации зрительно предъявляемых объектов, установление интрамодальных связей между различными характеристиками информации, поступающей к зрительному анализатору, и интермодальных связей, необходимых для категоризации зрительных стимулов на речевом и мыслительном уровнях). За многообразием проявлений зрительно-перцептивных расстройств, без сомнения, стоят различные мозговые факторы обеспечения этой ведущей в структуре психической деятельности человека модальности отражения, анализ и психологическая квалификация которых осуществляется пока на уровне описания клинико-психологических феноменов. Причиной такого эмпирического подхода является отсутствие единой теории, обобщающей структурные и динамические характеристики зрительной перцепции и учитывающей сложное многоуровневое строение этой функции, в том числе и ее мозговой структурно-функциональной организации. Нарушение сенсорных составляющих зрительной функции не приводит, как правило, к расстройствам собственно зрительного восприятия, к дефектам предметного отражения внешней среды. Даже при значительных нарушениях остроты зрения, даже при резком сужении полей зрения (вплоть до формирования "трубчатого" поля зрения) зрительное восприятие не теряет своей предметной отнесенности, хотя скоростные его характеристики могут ухудшаться, поскольку необходимо дополнительное время для прилаживания зрительной системы к выполнению перцептивной задачи. В этих случаях можно говорить о высоких компенсаторных возможностях зрительной системы, обеспечивающих ориентировку в предметном мире при выраженном дефиците сенсорного обеспечения. Единственное исключение составляет односторонняя зрительно-пространственная агнозия (ОПА), возникающая при поражении глубинных или конвекситальных отделов правого полушария мозга, имеющая такие назывные эквиваленты как фиксированная левосторонняя гомонимная гемианопсия или синдром левостороннего зрительного игнорирования. В наиболее выраженных формах развития этой патологии обнаруживается системный дефект в виде "невосприятия" тех составляющих зрительной стимуляции, которые попадают в левое зрительное поле. Это можно видеть при работе пациента с предметными изображениями, при срисовывании объектов и даже в самостоятельном рисунке больного, т. е. при актуализации зрительных представлений. Видимый мир и его образ как бы распадается на две половины: отражаемую (правое зрительное поле) и неотражаемую (левое), что существенно искажает процесс зрительного восприятия. Игнорирование левой половины зрительного поля может быть обнаружено не только при восприятии и копировании предметных изображений, но и в таких видах деятельности как самостоятельный рисунок, оценка времени на часах и даже – чтение текста, в котором воспринимается только "видимая" правым полем зрения часть. Искажение содержания текста, нелепица, возникающая при этом не влияет на зрительную деятельность больного, которая осуществляется формально, без попыток коррекции. К сказанному об ОПА следует добавить три положения, важных в диагностическом аспекте. Во-первых, ОПА может возникать и в отсутствии данных о гемианопсии. В этих случаях ее проявления наблюдаются как в развернутом виде, так и в виде "тенденции" к зрительному игнорированию, следствием которой являются такие изменения в зрительном гнозисе, как смещение текста при письме в правую сторону относительно края листа бумаги; перечисление изображенных в альбоме предметов не слева направо, а в противоположном направлении; пропуск отдельных слов левого края текста (с коррекцией в случае их содержательной значимости) и т. д. Характерно, что подобная симптоматика может наблюдаться при поражении более широкой, чем только задние отделы правого полушария, зоны, включая локализацию патологического процесса в лобной области. Во-вторых, в отдельных случаях ОПА может возникать и при поражении левого полушария мозга в сочетании с другими симптомами, свидетельствующими о субдоминантных особенностях работы левого полушария у данного пациента. В-третьих, ОПА часто выступает как полимодальный синдром, проявляясь в перцептивном игнорировании не только левого зрительного поля, но и двигательной, и тактильной, и слуховой сферы, т. е. затрагивая восприятие всех стимулов, поступающих в анализаторные системы правого полушария мозга, и относящихся к левой, относительно схемы собственного тела субъекта, половине пространства. Само название этого явления – "односторонняя пространственная агнозия" – подчеркивает его системный характер, включенность феномена в патологию различных модальностей и, что очень важно, его комплексную структуру, в основе формирования которой лежит пространственный радикал. В этом смысле ОПА в ряду зрительных агнозий занимает особое место как частное проявление более сложного (возможно, и по уровню интеграции пространственных функций) синдрома. Почему же нередко клиницисты и психологи говорят об ОПА именно в связи со зрительной системой? В значительной степени это объясняется доступностью клинико-экспериментального видения данного явления в зрительно-перцептивных пробах. Однако его легко обнаружить в тактильной сфере (игнорирование стимула – прикосновение к левой руке при синхронном прикосновении к правой), в двигательной (игнорирование левой руки в двуручных пробах) и слуховой (игнорирование стимулов, предъявляемых на левое ухо, в методике дихотического прослушивания). Обнаруживается ОПА и в поведении больного; больной не использует левую руку, "забывает" надеть тапочки на левую ногу, натыкается на предметы, расположенные слева, при передвижении в пространстве и т. п. Механизмы формирования этого феномена пока неясны. Попытки отнести его к нарушениям внимания, на наш взгляд, непродуктивны. Более интересным, хотя и достаточно схематичным, может быть объяснение данного клинического явления в терминах "психологической зашиты" и искаженной внутренней картины болезни. Тем более, что практически всегда ОПА сочетается с анозогнозией. Кроме того, в последнее время развивается представление об отношении именно правого полушария к индивидуально-смысловым образованиям в структуре личности. Последнее обстоятельство может быть причиной искажения при поражении правого полушария внутренней картины болезни в ее сенсорных и личностно-оценочных составляющих. Самостоятельное диагностическое значение в нейропсихологической практике представляют другие виды зрительных агнозий: предметная, симультанная, лицевая, символическая и цветовая. Предметная агнозия возникает при поражении "широкой зоны" зрительного анализатора и может быть охарактеризована либо как отсутствие процесса узнавания, либо как нарушение целостности восприятия предмета при возможном опознании отдельных его признаков или частей. Невозможность зрительной идентификации объекта внешне может проявляться как перечисление отдельных фрагментов предмета или его изображения (фрагментарность), так и вычленение только отдельных признаков объекта, недостаточных для его полной идентификации. Соответствующими этим двум уровням проявления предметной агнозии примерами будут: опознание изображения "очков" как "велосипеда", поскольку есть два круга, объединенных перекладинами; опознание "ключа" как "ножика" или "ложки", с опорой на выделенные признаки "металлическое" и "длинное". В обоих случаях, как указывает А. Р. Лурия, структура акта зрительной перцепции является неполной, она опирается не на весь набор признаков, необходимых и достаточных для зрительной идентификации объекта. Со своей стороны, мы хотели бы отметить не только неполноту (фрагментарность) зрительного восприятия, но и искажение самого акта зрительной перцепции по сравнению с нормой, где опознание объекта осуществляется симультанно, одномоментно. Развернутую, "рассуждающую" форму зрительного восприятия, которую оно приобретает в описываемом здесь синдроме, у здоровых людей можно видеть лишь в осложненных условиях идентификации незнакомых объектов, т. е. объектов, образ которых отсутствует в индивидуальной памяти человека. Нельзя исключить, что одним из механизмов предметной агнозии может являться нарушение мнестического уровня работы зрительного анализатора, препятствующее компарации наличного раздражителя с его эквивалентом в памяти. Предметная агнозия может иметь различную степень выраженности – от максимальной (агнозия реальных предметов) до минимальной (трудности опознания контурных изображений в зашумленных условиях или при наложении друг на друга). Как правило, наличие развернутой предметной агнозии свидетельствует о двустороннем поражении затылочных систем. При односторонних поражениях затылочных отделов мозга можно видеть различия в структуре зрительной предметной агнозии. Поражение левого полушария в большей степени проявляется нарушением восприятия объектов по типу перечисления отдельных деталей, в то время как патологический процесс в правом полушарии приводит к фактическому отсутствию акта идентификации. Интересно, что при этом больной может оценить зрительно предъявляемый предмет по его значимым характеристикам, отвечая на вопросы исследующего об отношении данного предмета к "живому – неживому", "опасному – неопасному", "теплому – холодному", "большому – маленькому", "голому – пушистому" и т. д. Дифференциально-диагностическими признаками правополушарных предметных агнозий является замедление процесса идентификации объектов, а также более точная оценка больным схематических изображений по сравнению с реалистическими, и сужение объема зрительного восприятия, частным и более грубый проявлением которого является симультанная агнозия, выделяемая как самостоятельное нарушение зрительной перцепции. Прежде чем переходить к описанию этой формы зрительных расстройств, отметим, что в случае одностороннего поражения "широкой зрительной зоны" можно видеть модально-специфическое нарушение произвольного запоминания последовательности графических стимулов, которое проявляется в сужении объема воспроизведения при поражении левого полушария и наиболее отчетливо выступает при введении интерферирующей задачи. Модально-специфический мнестический дефект в зрительной сфере при поражении правого полушария обнаруживается в трудностях воспроизведения порядка следования элементов, входящих в запоминаемую последовательность графического материала. Симультанная агнозия возникает при двустороннем или правостороннем поражении затылочно-теменных отделов мозга. Суть этого феномена в крайнем его выражении состоит в невозможности одновременного восприятия нескольких зрительных объектов или ситуации в комплексе. Воспринимается только один предмет, точнее, обрабатывается только одна оперативная единица зрительной информации, являющаяся в данный момент объектом внимания пациента. Например, в задании "поставить точку в центре круга" обнаруживается несостоятельность больного, так как требуется одновременное восприятие во взаимосвязи трех объектов: контура круга, центра его площади и кончика карандаша. Больной же "видит" только один из них. Симультанная агнозия не всегда имеет такую отчетливую выраженность. В ряде случаев наблюдаются лишь трудности в одновременном восприятии комплекса элементов с потерей каких-либо деталей или фрагментов. Эти трудности могут проявляться при чтении, при срисовывании или при самостоятельном рисунке. Нередко симультанная агнозия сопровождается нарушением движений глаз (атаксия взора). Одностороннее поражение левой затылочно-теменной области может привести к нарушению восприятия символов, характерных для знакомых пациенту языковых систем. Нарушается возможность идентификации букв и цифр при сохраненности их написания (символическая агнозия). Необходимо отметить, что в чистом виде буквенная и цифровая агнозия встречается достаточно редко. Обычно при более широком поражении с "захватом" собственно теменных структур с их функцией пространственного анализа и синтеза нарушается не только восприятие, но и написание и списывание графем. Тем не менее важно, что этот симптом имеет левополушарную локализацию. Агнозия на лица, напротив, проявляется при поражении правого полушария мозга (средних и задних его отделов). Это избирательный гностический дефект, он может иметь место в отсутствие предметной и других агнозий. Степень его выраженности различна: от нарушения запоминания лиц в специальных экспериментальных заданиях, через неузнавание знакомых лиц или их изображений (фотографий) до неузнавания самого себя в зеркале. Кроме того, возможно избирательное нарушение либо собственно лицевого гнозиса, либо запоминания лиц. В чем специфика "лица" как зрительного объекта по сравнению с предметом? Нам представляется, что восприятие лица, во-первых, детерминировано очень тонкими дифференцировками целостного объекта ("лица неясным выраженьем") при сходстве основных признаков (2 глаза, рот, нос, лоб и т. д.), которые анализу обычно не подлежат, если в лице все в порядке. Интерпретация нарушения лицевого гнозиса в связи с дефицитарностью целостного восприятия объекта подтверждается данными о трудностях игры в шахматы, имеющих место у больных с поражением правого полушария Ранее игравшие в шахматы больные отмечают, что они не могут оценивать ситуацию на шахматной доске в целом, что приводит к дезорганизации данной деятельности. Во-вторых, в восприятии лица всегда содержится вклад индивидуальности воспринимающего, усматривающего в лице нечто свое, субъективное, даже если это портреты известных людей. Специфика воспринимаемого яйца и в его неповторимой целостности, отражающей индивидуальность "образца", и в отношении воспринимающего к оригиналу. Выше уже говорилось о роли правого полушария в непосредственных, чувственных процессах, о его "смысловой" функции. Как минимум по этим основаниям, становится понятной поломка функции восприятия лиц при поражении именно правого полушария мозга. Наименее изученной формой нарушения зрительного восприятия является цветовая агнозия. Однако к настоящему времени получены некоторые данные о расстройствах восприятия цвета при поражении правого полушария мозга. Они проявляются трудностями в дифференцировке смешанных цветов (коричневый, фиолетовый, оранжевый, пастельные тона). Кроме того, можно отметить нарушение узнавания цвета в реальном предмете по сравнению с сохранностью узнавания цветов, предъявляемых на отдельных карточках. В заключение описания синдромов нарушения зрительной перцепции следует сказать, что, несмотря на достаточно тонкий их анализ в клиническом нейропсихологическом аспекте, в этой области существует достаточно "белых пятен", главным из которых является определение факторов, нарушение которых при локальных поражениях мозга приводит к формированию столь разнообразных расстройств зрительно-перцептивной деятельности.

Острые ишемические нарушения церебрального кровообращения отличаются этиологической гетерогенностью: основными причинами развития ишемического инсульта являются атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы (30-40 %), гипертонические изменения сосудов с развитием лакунарных инсультов (25-30 %) или кардиогенная эмболия при сердечно-сосудистой патологии (20-25 %). Другими причинами возникновения инфарктов головного мозга считаются гемореологические нарушения, васкулиты и коагулопатии – 10% случаев, а также невыясненные причины развития инсультов.

Признаки инфаркта мозга правого полушария

Ишемический инсульт с локализацией очага поражения в правом полушарии головного мозга проявляется:

• параличом левой стороны тела;
• различными нарушениями восприятия и ощущения (происходит потеря способности оценки размеров и формы предметов с нарушением восприятия схемы собственного тела);
• потерей памяти в основном на текущие события и действия (с полным сохранением памяти на прошлые события);
• игнорированием левой половины пространства (левого поля зрения);
• аноагнозией;
• моторной или тотальной афазией (у левшей);
• когнитивными нарушениями (патология концентрации внимания);
• эмоционально-волевыми расстройствами и нейропсихопатологическими синдромами, которые проявляются депрессивными состояниями, часто сменяющимися беспечностью и нарушениями поведения с неадекватными эмоциональными реакциями - расторможенностью, дурашливостью, развязностью, потерей чувства такта и меры с наклонность к плоским шуткам.

Особенности ишемического инсульта правой стороны

Данное заболевание отличается полиморфизмом признаков с более длительным периодом восстановления утраченных функций. Правое полушарие отвечает за ориентирование в пространстве, переработку знакомой информации, чувствительность и восприятие окружающего мира. При тромбозе, эмболии или значительном спазме церебральных сосудов правого полушария мозга вызывает полную или частичную парализацию левой стороны тела. Также происходит нарушение кратковременной памяти – пациент хорошо помнит прошлые события, но совершенно не фиксирует свои недавние действия и события жизни.

У левшей в правом полушарии находится центр речи, поэтому у этих больных часто наблюдается моторная или тотальная афазия, и они часто теряют способность коммуникации. Ишемический инсульт правого полушария головного мозга вызывает у пациентов отсутствие ощущения своих конечностей, как частей собственного тела или наличие большего количества рук или ног.

Обширный инсульт правого полушария

При выраженном поражении правого полушария головного мозга вначале общемозговые симптомы преобладают над очаговыми, и наблюдается молниеносное и внезапное, (апоплектиформное) их возникновение и прогрессирование. Этот тип течения характеризует острую закупорку крупной артерии. В течение короткого времени очаговые симптомы проявляются также максимально выражено и сочетаются с общемозговой неврологической симптоматикой – потерей сознания, рвотой, выраженной головной болью и головокружениями, нарушениями координации движений. Пациенты резко теряют возможность воспринимать форму и пространство, а также скорость движения и размеры предметов, пропадает восприятие своего тела, нарушения глотания, речи и выраженные расстройства движения (гемипарезы и параличи левой стороны тела). Часто пациенты, перенесшие правосторонний ишемический инсульт страдают сильными депрессиями и психической пассивностью.

Обширный ишемический инсульт правой стороны мозга вызывает сильные повреждения, которые затрудняют жизнь и прогноз больного, нарушают нормальный процесс лечения и реабилитации и чаще вызывают инвалидизацию пациентов и летальные исходы.

Особенности правосторонних лакунарных инсультов

Лакунарный ишемический инсульт с локализацией в правом полушарии головного мозга развивается на фоне прогрессирующей гипертонической болезни в сочетании с сахарным диабетом, васкулитами, токсическими и инфекционными поражениями сосудов головного мозга, а также в молодом возрасте при наличии врожденных дефектов стенок сосудов. Он проявляется в начальных этапах в виде транзиторных ишемических атак или малых инсультов, иногда бессимптомно. Общемозговые и менингеальные симптомы для данного типа инсульта не характерны, а очаговая симптоматика зависит от локализации поражения.

Характерными признаками, которые имеет лакунарный ишемический инсульт головного мозга, является благоприятный исход с частичным неврологическим дефицитом или полным восстановлением утраченных функций, но при повторных лакунарных инсультах увеличиваются размеры очага ишемии, и формируется клиническая картина сосудистой энцефалопатии. Выделяют несколько видов лакунарных инсультов – изолированный двигательный инсульт, атаксический гемипарез, изолированный сенсорный инсульт и основные клинические синдромы: дизартрии, гиперкинетический, псевдобульбарный, мутизма, паркинсонизма, деменции и другие.

Проявления ишемических лакунарных инсультов

Правосторонний изолированный двигательный гемипарез развивается наиболее часто при локализации очага некроза в области задней трети заднего бедра внутренней капсулы, в базальных отделах ножек мозга и в отделах варолиева моста. Он проявляется слабостью в мышцах левой руки и ноги, а также парезом мимических мышц лица слева. Этот тип лакунарного инсульта встречается в 50-55% случаев. В 35% случаев правосторонних лакунарных инсультов развивается гемипарез в сочетании с гемианестезией - левосторонний паралич мимических мышц лица, парез мышц руки и ноги слева с нарушением всех видов чувствительности (болевой, тактильной, мышечно-суставной и температурной).

Атактический гемипарез встречается в 10% лакунарных инсультов и развивается при поражении базальных отделов варолиева моста или заднего бедра внутренней капсулы справа. Он проявляется в виде сочетания пареза конечностей слева с мозжечковой атаксией. Реже встречаются «синдром дизартрии и неловкой руки», который является вариантом атактического гемипареза, «изолированный центральный паралич мышц лица» и синдром «гемихори – гемибаллизма». Наиболее тяжелым проявлением лакунарных инфарктов мозга является лакунарное состояние – формирование большого количества лакунарных инсультов в полушариях головного мозга при выраженной патологии сосудов головного мозга и при значительном повышении артериального давления. Этот ишемический инсульт является проявлением гипертонической ангиоэнцефалопатии.

Ишемический инсульт у детей и подростков

В настоящее время в педиатрической практике отмечается увеличение сложной цереброваскулярной патологии и рост числа инсультов в детском и подростковом возрасте, а последствия инсультов крайне тяжелы как для пациентов, так и для их родителей. Отмечается достаточно высокая летальность при развитии ишемических инсультов у детей – от 5 до 16%. Причинами роста нарушений мозгового кровообращения у детей являются – прогрессирующие тяжелые сердечно-сосудистые заболевания (врожденные пороки сердца, аритмии, ревмоваскулиты, миксома предсердий), наследственные и приобретенные ангиопатии церебральных сосудов (артериосклерозы, вирусные ангииты), выраженные спастические процессы (мигренозный статус), метаболические и эндокринные заболевания.

Отдельным видом ишемического инсульта головного мозга является перинатальный инсульт, развивающийся во внутриутробном периоде в связи с прогрессирующей плацентарной недостаточностью, тяжелыми внутриутробными инфекциями, поражающими мозговые сосуды плода и врожденной патологией сердца и сосудов с внутрисосудистым тромбообразованием.

Особенности клиники правостороннего ишемического инсульта у детей

При развитии ишемического инсульта правого полушария у детей локальные (очаговые) неврологические симптомы преобладают над общими мозговыми симптомами. Отмечается высокая частота малых инсультов – лакунарных с развитием клинической картины изолированного двигательного варианта (левосторонний гемипарез с параличом мимических мышц лица слева), атаксический ишемический инсульт (с преобладанием симптомов поражения мозжечка и умеренного пареза конечностей слева), а также мало распространенные во взрослом возрасте гиперкинетический и афатический варианты лакунарных инфарктов мозга.

Гиперкинетический тип инсульта проявляется сочетанием гемибаллизма и гемихореи с последующим развитием дистонических расстройств спустя несколько месяцев после ишемического инсульта (отставленная дистония). Афатический вариант развивается при лакунарном инсульте в зоне речевого центра и проявляется нарушениями речи у левшей (центр речи которых расположен в правом полушарии головного мозга). Также дополнительными симптомами правосторонних ишемических инсультов в детском возрасте является субфебрилитет неясной этиологии или повышение температуры тела до высоких цифр при обширных инсультах. Впервые достаточно часто острое нарушение мозгового кровообращения протекает с симптомами субклинической энцефаломиопатии, но регресс неврологического дефицита после ишемического инсульта у детей происходит значительно быстрее, что связано с хорошей нейропластичностью клеток головного мозга.

Пушкарева Дарья Сергеевна

Врач-невролог, редактор сайта

Тема инсультов последнее время становится более, чем актуальной. По статистике каждые 90 секунд у одного из жителей России случается инсульт с различными локализациями анатомически и, как следствие, различными последствиями и прогнозами физиологически. Существует зависимость частоты возникновения заболевания от расовой принадлежности, характера труда (умственный или физический), возраста и образа жизни. На сегодняшний день инсульт занимает второе место в качестве причины смерти по данным ВОЗ. Первое место принадлежит ИБС (кстати, тоже сосудистое заболевание). Третьими по счету являются онкологические заболевания.

Инсульты – это бич современного общества

Что такое инсульт?

Инсульт — это резкая блокада кровообращения головного мозга. Механизмов развития такого состояния может быть несколько: закупорка или сдавление сосуда, либо разрыв сосуда с вытекающими последствиями.

Если происходит нарушение целостности сосуда, то подразумевается геморрагический инсульт. Когда же ток крови в сосудах головного мозга нарушен из-за тромба или сдавления (например, опухолью или гематомой), то в диагнозе звучит ишемический инсульт. Механизм развития заболевания очень похож на инфаркт (чаще всего, тромбоз сосудов является причиной как инсульта, так и инфаркта). Только в первом случае все происходит в сосудах головного мозга, а во втором — в коронарных артериях (сосудах сердца). Можно сказать, что инсульт — это инфаркт головного мозга, при котором также имеется участок некроза вследствие нарушения метаболизма веществ и гипоксии окружающих тканей.

Известно, что одной из важнейших задач крови является доставка кислорода в органы и ткани. Во время инсульта кровь резко перестает поступать в ткани головного мозга, из-за недостатка кислорода страдают обширные участки нервных клеток, которые погибают с соответствующими последствиями для пациента.

Чтобы понимать всю серьезность состояния и механизм происходящего процесса, необходимо знать, что каждая часть головного мозга отвечает за определенную функцию (функции). В зависимости от локализации и объема поврежденной ткани страдает выполнение той или иной функции.

Факторы риска

На некоторые факторы риска повлиять невозможно (расовая принадлежность, пол, наследственность, возраст, время года, климат).

Другие факторы риска вполне возможно корректировать, чтобы предотвратить возможность возникновения инсульта и его последствий. Например, это гиподинамия, ожирение, наличие стрессовых ситуаций, артериальная гипертензия, нарушение липидного обмена, сахарный диабет, употребление алкоголя и курение.

Симптомы

Еще из уроков биологии в школе известно, что у человека два полушария головного мозга: левая и правая гемисферы. При этом левая часть мозга контролирует правую часть тела, и наоборот. То есть, если у пациента парез левой верхней конечности, например, то очаг повреждения в правой части головного мозга.

Как распознать инсульт?

Симптомы или последствия можно разделить на общие для инсультов, независимо от причины (закупорка, сдавление или разрыв), локализации (справа или слева) и очаговые (характерные для повреждения именно конкретного участка головного мозга). Также возможен обширный инсульт (повреждается большая часть головного мозга) или очаговый (небольшой участок мозга). Общими симптомами будут головная боль, возникшая внезапно, головокружение, тошнота, шум в ушах, потеря сознания, тахикардия, потливость, чувство жара, депрессия.

Характерной особенностью, и в то же время проблемой для распознавания инсульта в правом полушарии, является отсутствие нарушений речи (в отличии от симптомов при повреждении левого полушария головного мозга).

Поэтому при правостороннем инсульте со слабовыраженной симптоматикой редко обращаются за медицинской помощью в первые дни болезни, когда можно значительно повлиять на исход заболевания, предотвратив последствия.

Нужно сказать, что картина такого состояния нерадостная, так как восстановительный период осложняется нейропсихопатологическими синдромами, обычно возникающими у пациента. Полное восстановление утраченных функций реально при незначительных очагах повреждения в правом полушарии головного мозга.

При обширном инсульте после проведенного лечения дается успешный прогноз, если пациент может самостоятельно себя обслуживать. Как правило, последствия такого инсульта — это инвалидизация, хотя из любого правила бывают исключения.

При локализации обширного инсульта в правом полушарии возникает пространственная дезориентация, теряется способность объективно оценивать форму и размеры предметов (в том числе, собственного тела в пространстве и времени). У пациента исчезает левое зрительное поле, то есть, то, что здоровые люди видят боковым зрением (слева), пациент с правосторонним инсультом не видит. Очаговыми симптомами правостороннего инсульта считают парез или паралич конечностей слева; амнезия на недавние события, опущение вниз слева угла рта; пространственная дезориентация. У левшей последствиями инсульта может быть нарушение речевой функции.

Перекос лица при инсульте

Страдает эмоциональная сфера, изменяется поведение: оно становится неуместным, неадекватным, появляется развязность, такт и корректность отсутствуют. Сложность в лечении и вероятность отсутствия эффекта при заинтересованности правого полушария очень велика, так как пациенты не осознают своего состояния, не понимают опасности и не настроены на выздоровление. У пациентов отсутствует восприятие реальности. Такие больные не понимают, что у них проблемы с возможностью передвигаться, может даже возникнуть ощущение, что конечностей много, а не две, поэтому лечение может быть очень проблематичным.

Тем не менее правополушарные инсульты у правшей имеют более благоприятный прогноз для восстановления двигательных и когнитивных функций, в отличие от поражения левого полушария, сопряженного со значительными речевыми и интеллектуально-мнестическими нарушениями.

Лечение и реабилитация

В эти сложные периоды потребуется поддержка и понимание родных и близких людей.

Со стороны медиков необходимо купировать острое состояниe. При этом, необходимо повлиять на все возможные звенья патогенеза. Поэтому, антиагреганты, антикоагулянты, энзимы и нейропротекторы обязательно входят в схему лечения. Лечение должно происходить в стационаре под наблюдением врача. Прогноз зависит от локализации очага поражения — в правом или левом полушариях, обширности процесса, сопутствующих заболеваний, нацеленности пациента на выздоровление и выраженности последствий.

Комплекс специальных упражнений подбирается индивидуально для каждого больного

Реабилитационные мероприятия должны быть комплексными. Чем раньше начато лечение и реабилитация — тем больше шансов вернуть пациенту достойное качество жизни и предотвратить последствия. Одновременно продолжается прием медикаментов, назначаются ЛФК, массаж, физиопроцедуры.

Прогнозы врачей при обширном инсульте любой локализации неутешительные, нужно быть готовым к тяжелым последствиям, вероятность возникновения комы также нельзя исключать. Но шансы выжить огромны при правильном лечении и уходе.

Профилактика

Профилактика инсультов состоит в контроле и коррекции факторов, которые способны спровоцировать сосудистую катастрофу. При артериальной гипертензии обязателен прием медикаментов, поддерживающих АД на необходимом уровне. Необходимо исключить вредные привычки, стрессовые ситуации. Из медикаментозной поддержки возможно использование антиагрегантов — препаратов, разжижающих кровь; а также церебропротекторов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию. Важно вести активный образ жизни, при этом, контролируя психоэмоциональные нагрузки.

Комплексная профилактика инсульта

Ишемический инсульт — это не самостоятельное, внезапно возникшее состояние, а следствие какого-либо процесса, поэтому залог успеха профилактики — это своевременное выявление и предотвращение подобных последствий и процессов.