Рассеянный склероз причины лечение. Что такое рассеянный склероз у молодых людей, каковы признаки, причины, методы лечения недуга? Рассеянный склероз: обострение

Рассеянный склероз (син.: множественный склероз, sclerosisdisseminata) - хроническое демиелинизирующее заболевание, развивающееся вследствие воздействия внешнего патологического фактора (наиболее вероятно, инфекционного) на генетически предрасположенный организм. При этом заболевании наблюдается многоочаговое поражение белого вещества центральной нервной системы, в редких случаях с вовлечением и периферической нервной системы. В большинстве случаев рассеянный склероз (РС) характеризуется неуклонным, чаще волнообразным течением, которое в последующем может сменяться постепенным прогрессированием.

Исторически более высокие показатели распространенности (болезненности) и заболеваемости РС встречаются в географических зонах, максимально удаленных от экватора. В последние годы эта зависимость выражена в меньшей степени, и рассеянный склероз стал часто встречаться и во многих южных регионах. Прямая связь распространенности рассеянного склероза с широтой, вероятнее всего, обусловлена не только географическим положением, но и большим количеством этнических социально-экономических особенностей.

В зависимости от показателей распространенности рассеянного склероза выделяют три зоны: зона высокого риска с частотой заболевания более 50 на 100 000 населения включает Северную и Центральную Европу, юг Канады и север ССА, юг Австралии и Новую Зеландию. Зона среднего риска имеет частоту заболевания 10-50 на 100 000 населения и объединяет центр и юг ССА, Гавайские острова, северную Скандинавию, Южную Европу, Израиль, белое население Южной Африки, север и запад Украины, европейскую часть России, Дальний Восток. Зона низкого риска с частотой 10 и менее на 100 000 населения включает Азию, север Южной Америки, Аляску, Гренландию, острова Карибского моря, Мексику, большую часть Африки, Ближний и Средний Восток. Основной тенденцией в эпидемиологии рассеянного склероза последних десятилетий является отчетливое увеличение показателей распространенности и заболеваемости в большинстве регионов.

В России, помимо исторически сложившихся зон высокого риска рассеянного склероза на севере и северо-западе страны, в 80-е годы описаны зоны высокого риска РС на юге европейской части, в Поволжье и на Дальнем Востоке.

Особенностью географического распространения рассеянного склероза является наличие небольших территорий с очень высоким уровнем заболеваемости (кластеры) и единичных случаев резкого повышения показателей заболеваемости (микроэпидемий РС), среди которых наиболее известна эпидемия РС на Фарерских островах (Дания) после второй мировой войны.

Помимо географических, существенное влияние на риск развития рассеянного склероза оказывают особенности питания, социально-экономические и экологические характеристики. Обращается внимание на возрастные и половые различия. РС редко диагностируется у пациентов моложе 15 и старше 55 лет, хотя в последние годы отмечается увеличение случаев раннего дебюта заболевания в возрасте до 15 лет (10-12 лет), что составляет 2-8 % от общего числа больных РС в различных регионах.

Что провоцирует Рассеянный склероз

В настоящее время рассеянный склероз определяют как мультифакториальное заболевание. Под этим понимается участие как внешних, так и наследственных факторов.

Внешние факторы , воздействуя на генетически предрасположенных лиц, могут стимулировать развитие воспалительно-аутоиммунного процесса в ЦНС и разрушение миелина. Наибольшее значение, вероятно, имеют инфекционные агенты, особенно вирусные инфекции. Многочисленные исследования показали, что, вероятнее всего, нет одного вируса как первопричины рассеянного склероза. При этом заболевании выявлен повышенный титр антител в сыворотке и цереброспинальной жидкости к различным вирусам, что может быть следствием нарушения иммунорегуляции (поликлональная активация гуморального иммунитета), а не указывать на этиологическое значение того или иного возбудителя.

Вирусы кори, краснухи, инфекционного мононуклеоза (вирус Эпштейна-Барра), вирус герпеса, а также различные бактерии могут выступать в качестве триггерного фактора, участвуя в индукции и поддержании воспалительного и аутоиммунного процессов. Большое внимание уделяется участию латентной, персистирующей вирусной инфекции, в том числе и условно-патогенных для человека вирусов, в стимуляции иммунной системы и реактивации патологического процесса. В качестве триггеров обострений рассеянного склероза могут выступать и различные экзо- и эндогенные факторы, влияющие на проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), отделяющего антигены мозгакак забарьерного органа от иммунной системы крови. Среди этих факторов особое значение могут иметь травмы головы и спины, стрессы, физическое и психическое перенапряжение, операции. Предполагается, что большое влияние на иммунологические и биохимические процессы в ЦНС имеют особенности питания, в частности преобладание животных жиров и белков может быть одним из дополнительных факторов риска развития рассеянного склероза. Не исключается дополнительное патологическое влияние экзотоксинов, в частности красок, органических растворителей, продуктов нефтепереработки.

Убедительно доказано наличие генетических факторов предрасположенности к рассеянному склерозу, что наиболее отчетливо проявляется при семейных случаях заболевания. В семьях больных риск второго случая заболевания в разных этнических группах в 4-20 раз выше, чем в данной популяции в целом. У монозиготных близнецов РС встречается в 4 раза чаще, чем у дизиготных. Эпидемиологические и генетические исследования выявили связь между риском развития РС и определенными локусами главной системы гистосовместимости на 6-й хромосоме (НLА-системы), обусловливающими своеобразие иммунного ответа у данного индивидуума. Первоначальные исследования косвенными методами выявили связь с локусамп А3 и В7 из первого класса. Более сильная ассоциация отмечена с набором аллелей по ло кусу НLА второго класса, который наследуется сцепленно. Этот набо р получил название «гаплотип DR2 (или Dw2). Исследования с использованием методов прямого генотипирования позволили уточнить его аллельный состав, который в настоящее время описан как DRB1*1501, DQA1*0102, DQB1*0602. Помимо этого гаплотипа единственной подтвержденной ассоциацией является связь РС с DR4 у жителей о.Сардиния (Италия). Помимо ассоциаций с генами НLА-системы исследуются возможные связи риска развития РС с генами цитокинов, белков миелина, неспецифических ферментов, Т-клеточных рецепторов, иммуноглобулинов и др. Вероятнее всего, РС - мультигенное заболевание, для развития которого необходима комбинация определенных аллелей по нескольким генам. Под воздействием внешних факторов эта наследственная предраспо ло жен ность реализуется как хронический демиелинизирующий процесс, активность и своеобразие клинических проявлений которого также зависят от индивидуального набора внешних и генетических факторов.

Патогенез (что происходит?) во время Рассеяного склероза

Большое значение в патогенезе рассеянного склероза имеет состояние иммунной системы. Об этом свидетельствуют гистологические исследования: наличие инфильтратов, состоящих из иммунокомпетентных клеток, в свежей бляшке; связь с генетическими факторами, контролирующими иммунную систему; разнообразные изменения показателей иммунологических реакций крови и цереброспинальной жидкости; способность иммуносупрессоров подавлять обострение заболевания и, наконец, наличие антител и клонов клеток, специфичных к антигенам мозга, среди которых наиболее энцефалитогенным является основной белок миелина (ОБМ). Небольшая группа активированных клеток вызывает повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера, что приводит к проникновению в ткань мозга большого количества клеток крови и развитию воспалительной реакции. В последующем происходит срыв толерантности к антигенам миелина и в патологический процесс включаются различные клеточные и, в меньшей степени, гуморальные аутоиммунные реакции. Аутоиммунные реакции на ОМБ и другие антигены нарастают лавинообразно. Ведущее значение в запуске и поддержании иммунопатологического процесса имеют антигенпредставляющие клетки - микроглия, астроциты и эндотелий сосудов мозга, способные привлекать циркулирующие лимфоциты в ткань и активировать их. Многие клетки глии, как и клетки крови, способны вырабатывать активационные цитокины, стимулирующие воспалительные и аутоиммунные реакции. Среди активационных цитокинов основное значение имеют гамма-интерферон, фактор некроза опухолей альфа, интерлейкины 1, 2 и 6 (ИЛ1, ИЛ2, ИЛ6), способные усиливать экспрессию молекул адгезии и стимулировать представление антигена лимфоцитам. Повышение продукции цитокинов может происходить под воздействием различных внешних и внутренних факторов, что реактивирует патологический процесс. Непосредственно разрушение миелина может происходить различными способами - активированными клетками, цитокинами, антителами. Возможны переключение иммунных реакций с внешних антигенов на антигены мозга (механизмы молекулярной мимикрии), развитие реакции на суперантигены и поликлональная стимуляция иммунитета при недостаточности механизмов контроля за аутоиммунными реакциями.

Не исключена возможность прямого цитопатического влияния вирусов, цитокинов. продуктов распада миелина и других токсических веществ на олигодендроциты (миелинсинтезирующие клетки). Большое значение в патогенезе рассеянного склероза имеют особенности обмена в ткани мозга, изменения реологических свойств крови, как при любом воспалении, нарушения обмена цинка, меди, железа и других микро элементов, обмена полиненасыщенных жирных кислот, аминокислот и другие факторы. При этом страдают нервные волокна, которые подвергаются необратимым дегенеративным изменениям. Цитокины, продукты перекисного окисления и другие вещества могут повреждать нервные волокна уже в ранних стадиях заболевания.

Длительный аутоиммунный процесс приводит к истощению иммунной системы с развитием вторичного иммунодефицита и снижению гормональной активности коры надпочечников.

Патоморфология. Морфологически патологический процесс при РС характеризуется многочисленными очаговыми изменениями в головном и спинном мозге. Излюбленная локализация очагов (или бляшек) - перивентрикулярное белое вещество, боковые и задние канатики шейной и грудной части спинного мозга, мозжечок и ствол мозга. В этих отделах ЦНС образуется большое количество очажков разной величины и формы, отличающихся от нормальной нервной ткани цветом и консистенцией. Характерным для свежей бляшки является периваскулярная инфильтрация ткани мозга лимфоидными элементами крови, большинство которых составляют Т-клетки, а также выраженный локальный отек, приводящий в ранних стадиях к преходящему блоку проведения нервного импульса по пораженному волокну. Разрушение миелина и последующая дегенерация аксона являются причинами стойкого блока проведения нервного импульса. Старая, неактивная бляшка рассеянного склероза, сероватого цвета и плотная на ощупь, характериз уется преж де всего реакти вной пролиферацией астро цитов (астроглиоз) и уменьшением содержания олигодендроцитов. В некоторых случаях по краям старой бляшки могут наблюдаться новые зоны отека и периваскулярной инфильтрации, что указывает на возможность роста старых очагов.

Симптомы Рассеяного склероза

В типичных случаях первые клинические симптомы рассеянного склероза появляются у лиц молодого возраста (от 18 до 45 лет), хотя в последнее время все чаще описывают дебют РС как у детей, так и у лиц старше 50 лет. Первыми симптомами заболевания часто бывают ретробульбарные невриты, снижение остроты зрения, скотомы, ощущения нечеткости изображения, пелена перед глазами, преходящая слепота на один или два глаза (последнее при двустороннем процессе). Заболевание может начинаться с глазодвигательных расстройств (диплопия, косоглазие, межъядерная офтальмоплегия, вертикальный нистагм), неврита лицевого нерва, головокружения, пирамидных симптомов (центральный моно-, геми- или парапарез с высокими сухожильными и периостальными рефлексами, клонусами стоп, патологическими пирамидными рефлексами, исчезновением брюшных кожных рефлексов), мозжечковых нарушений (пошатывание при ходьбе, статическая и динамическая атаксия, интенционное дрожание, горизонтальный нистагм), расстройств поверхностной (онемение, диз- и парестезии) или глубокой чувствительности (сенситивная атаксия, сенситивный парез, гипотония).

Наиболее ранними симптомами поражения проводящих путей могут быть быстрая истощаемость и исчезновение брюшных рефлексов, снижение вибрационной чувствительности и дизестезии, асимметрия сухожильных рефлексов. Значительно реже первыми признаками болезни могут быть невротические расстройства, синдром хронической усталости, нарушения функций тазовых органов (задержка мочеиспускания, императивные позывы), а также вегетативные нарушения.

Аналитические ретроспективные исследования показали, что дебют рассеянного склероза с ретробульбарного неврита и чувствительных расстройств и длительная первая ремиссия являются признаками более благоприятного течения заболевания, тогда как появление признаков поражения пирамидного тракта или путей мозжечка и короткая первая ремиссия (или первично прогредиентное течение, т.е. отсутствие ремиссий в целом) являются прогностически неблагоприятными. Как отражение вегетативно-эндокринных расстройств у женщин отмечается нарушение менструального цикла, у мужчин - импотенция.

Прогрессирование рассеянного склероза приводит к поражению других отделов ЦНС и возникновению новых симптомов. Уже в начальных стадиях характерна повышенная утомляемость (синдром «хронической усталости»). В более поздних стадиях психопатологические изменения могут проявляться в виде эмоциональной неустойчивости, эйфории или депрессии, раздражительности, вялости, апатии, снижения интеллекта различной степени вплоть до деменции. Эпилептические припадки при РС встречаются редко, хотя у некоторых больных могут быть пароксизмальные изменения тонуса, невралгические боли и другие пароксизмальные нарушения чувствительности. Наиболее ярким проявлением сенсорных пароксизмов при РС являются «прострелы» по типу синдрома Лермитта. Синдром Лермитта выражается в болезненных неприятных ощущениях покалывания, напряжения, «прохождения тока» по спине от головы до ног, чаще при разгибании шеи. Предполагаемая причина - очаг демиелинизации в спинном мозге на шейном уровне с выраженным отеком. При этом механическая деформация, например, при разгибании шеи или активация поврежденных пирамидных волокон приводит к раздражению чувствительных волокон, проходящих через этот отдел, и возникновению своеобразных ощущений.

Имеется ряд характерных для рассеянного склероза симптомокомплексов, отражающих особенности клинического проявления демиелинизирующего поражения. Среди них наиболее распространены синдромы «клинического расщепления», «непостоянства клинических симптомов» и «горячей ванны».

Синдром «клинического расщепления», или «диссоциации», был описан Д.А. Марковым и А.Л. Леонович. Авторы понимали этот синдром как разнообразные проявления несоответствия между симптомами поражения различных проводящих путей при РС. Этот синдром отражает сочетание у одного больного симптомов поражения разных проводящих путей или разных уровней поражения. Например, высокие сухожильные рефлексы, патологические стопные знаки наряду с выраженной гипотонией у больных РС наблюдаются при одновременном поражении пирамидного пути и проводников мозжечка, реже - при нарушении глубокой чувствительности. Одним из наиболее известных и хорошо изученных синдромов при РС является синдром «горячей ванны». Известно, что при повышении температуры окружающей среды состояние больных РС ухудшается. Этот синдром неспецифичен и отражает повышенную восприимчивость нервного волокна, лишенного миелиновой оболочки («изоляции»), к внешним воздействиям. Все эти изменения, как правило, носят преходящий, нестойкий характер, что является более специфичным для рассеянного склероза признаком, чем само ухудшение состояния. Для рассеянного склероза характерен клинический феномен колебания выраженности симптомов РС не только на протяжении нескольких месяцев или лет, но и в течение одних суток, что связано с большой чувствительностью демиелинизированного волокна к изменениям гомеостаза.

В целом клинические проявления рассеянного склероза могут быть разделены на 7 основных групп:

1. поражение пирамидной системы с геми-, пара- и тетрапарезами с соответствующим повышением сухожильных рефлексов и патологическими пирамидными симптомами;
2. поражение мозжечка и его путей с развитием статической и динамической атаксии, мышечной гипотонии;
3. нарушения чувствительности, вначале глубокой, с развитием сенситивной атаксии и сенситивных парезов, а затем болевой и температурной по проводниковому типу;
4. поражение белого вещества ствола мозга с различными нарушениями черепной иннервации, чаще всего с развитием глазодвигательных симптомов, поражением лицевого нерва (периферический парез мышц лица);
5. невриты зрительного нерва (в том числе ретробульбарные невриты) со снижением остроты зрения и появлением скотом;
6. нарушения функции тазовых органов, чаще по типу императивных позывов, задержек мочеиспускания, в последующем до недержания мочи;
7. нейропсихологические изменения, ослабление памяти, эйфория или депрессия, характерен синдром хронической усталости.

В большинстве случаев у больных имеются симптомы поражения и головного, и спинного мозга (цереброспинальная форма ). В некоторых случаях в клинической картине преобладают симптомы поражения спинного мозга (спиналъная форма ) или мозжечка (мозжечковая или гиперкинетическая форма ). В последнем случае интенционное дрожание может быть настолько выраженным, что достигает степени гиперкинеза и делает невозможным любое целенаправленное движение. Возникают дисметрия, адиадохокинез, скандированная речь, выраженная атаксия.

Течение. У 85-90 % больных заболевание имеет волнообразное течение с периодами обострений и ремиссий, которое после 7-10 лет болезни практически у всех больных сменяется вторичным прогрессированием, когда наблюдается постепенное ухудшение состояния больных. В 10- 5 % случаев РС с самого начала имеет первично прогрессирующее (прогредиентное) течение. Тяжесть поражения нервной системы и темпы развития необратимых симптомов значительно варьируют у разных больных. Возможны как случаи «мягкого», «благоприятного» течения заболевания с периодами ремиссий или стабилизации на десятки лет, так и быстротекущие варианты (стволовая форма рассеянного склероза , или болезнь Марбурга ). Истинное обострение РС следует дифференцировать от псевдообострений, когда ухудшение в состоянии больного связано не с активацией иммунопатологического процесса, а с неспецифическими изменениями гомеостаза. Они характеризуются временным углублением уже имеющихся у больного симптомов, а не появлением новых. Возможны субклинические обострения, когда новые очаги образуются в клинически немы х зо нах (перивентрикулярно е белое вещество) и выявляются только при магнитно-резонансной томографии.

Различные изменения гомеостаза могут являться триггерами, провоцирующими обострение заболевания. Часто в этой роли выступают инфекции, психогенные стрессы, реже - травмы, переохлаждения и физическое перенапряжение, операции (особенно под наркозом), воздействие токсинов и радиации. Многолетние динамические наблюдения за больными женщинами с РС в разных странах Европы показали, что беременность и роды не влияют на кратковременный и долгосрочный прогноз при РС, а у многих больных индуцируют развитие стойкой длительной ремиссии. Искусственное прерывание беременности, особенно в поздние сроки, довольно часто является причиной тяжелых обострений РС.

Диагностика Рассеяного склероза

Клинический полиморфизм РС, обусловленный индивидуальным набором внешних и генетических факторов патогенеза, обусловливает значительные трудности ранней диагностики. С 1983 г. для постановки диагноза РС используются диагностические критерии С. Poser. Согласно этим критериям, заболевание должно проявиться в возрасте до 59 лет по меньшей мере двумя очагами поражения белого вещества ЦНС, возникновение которых должно быть разделено по времени не менее чем в один месяц.

Критерий разделения в локализации и во времени образования очагов («диссеминация в месте и времени») является основным при установлении клинически достоверного диагноза РС. Важно, что до установления диагноза РС должны быть исключены все другие причины такого многоочагового поражения ЦНС. Во многих случаях клинически не удается полностью выявить эти критерии: имеются симптомы, связанные только с одним очагом, и ремиттируюшее течение заболевания или клинические признаки поражения двух одновременно возникших очагов в белом веществе и т.д. Для учета таких случаев введено понятие вероятного РС, когда диагноз может быть подтвержден или опровергнут после дополнительного обследования.

В диагностике РС, когда имеются клинические проявления только одного очага с характерным волнообразным течением процесса, важна верификация наличия нескольких очагов. Субклиническое поражение проводников можно выявить дополнительными методами. Первая группа методов - нейрофизиологические методы вызванных потенциалов, позволяющих при изменении латентности и амплитуды пиков кривых диагностировать повреждение соответствующей проводниковой системы (зрительные, соматосенсорные и коротколатентные стволовые вызванные потенциалы). Нейрофизиологические методы позволяют выявить субклинические очаги и подтвердить диагноз в 50-60 % случаев.

В 90 % случаев многоочаговое поражение подтверждается при магнитно-резонансной томографии головного мозга, когда регистрируется очаговое повышение интенсивности сигнала на Т2-взвешенных изображениях. Иногда при тяжелых длительных процессах очаги могут сливаться в зоны гиперинтенсивности, выявляется вторичная атрофия вещества головного мозга.

Высокоинформативно МРТ-исследование с использованием магневиста и других контрастных веществ, как правило, на основе гадолиниума (Gd-DТРА). Парамагнитный контраст усиливает сигнал от зоны воспаления и отека (на Т.-взвешенных изображениях). Этот метод позволяет выявлять свежие очаги с повышением проницаемости ГЭБ, т.е. делает возможным мониторинг активности патологического процесса. Сравнения с данными патоморфологических исследований позволили сделать заключение, что усиление контрастом происходит исключительно в свежих очагах демиелинизации с выраженными воспалительными изменениями в виде отека и клеточной инфильтрации.

Выявление многоочагового поражения белого вещества мозга на МРТ не является основанием для постановки диагноза РС: такие изменения могут наблюдаться при различных неврологических заболеваниях. Этот метод может использоваться как дополнительный, т.е. для подтверждения клинического предположения о диагнозе. Определенное диагностическое значение имеет выявление повышенной продукции IgGв цереброспинальной жидкости. При изоэлектрическом фокусировании эти IgGформируют олигоклональные группы, поэтому они получили название «олигоклональные иммуноглобулины». Этот феномен является следствием стимуляции гуморального иммунитета, как и повышенный титр антител к различным вирусам, т.е. указывает на определенные нарушения иммунорегуляции в мозге.

Олигоклональные иммуноглобулины в цереброспинальной жидкости характерны для РС и выявляются у 80-90 % больных РС. Поэтому в шкале Позера введен специальный раздел: «Лабораторно подтвержденный» достоверный или вероятный РС. В то же время олигоклональные иммуноглобулины могут выявляться и при других воспалительных и некоторых инфекционных заболеваниях нервной системы (например, при нейроСПИДе), указывая на наличие иммунопатологического процесса в ЦНС.

Косвенное значение имеют различные изменения показателей иммунных реакций периферической крови, свидетельствующие о наличии дисбаланса в иммунной системе: уменьшение содержания Т-клеток, особенно супрессорного фенотипа, снижение функцио нальной актив ности специфических и неспецифических супрессоров, относительное увеличение содержания В-клеток и признаки их поликлональной активации invivoповышенные уровни продукции активационных цитокинов и антител к ОБМ. Эти изменения позволяют в большей степени определить активность патологического процесса, но не имеют самостоятельной диагностической ценности, так как значительно варьируют у каждого больного. В крови часто обнаруживаются лейкопения, нейтропения, а в стадии обострения - лимфоцитоз. Наблюдаются увеличение агрегации тромбоцитов, тенденция к повышению содержания фибриногена и одновременно активация фибринолиза. При обострении и прогрессир ующем течении заболевания выявлено нарушение функции коры надпо чечнико в, проявляющееся резким снижением экскреции с мочой С21-кортикостероидов (особенно глюкокортикоидной фракции), уменьшением уровня кортизола в плазме крови. Во время ремиссии содержание стероидных гормонов в моче и кортизола в плазме часто возвращается к норме.

Дифференцировать РС в начальных стадиях следует от невротических расстройств, вегетативно-сосудистой дисфункции, лабиринтита или синдрома Меньера, оптического неврита различной этиологии, опухолей головного и спинного мозга, острого рассеянного энцефаломиелита, энцефалитов различной этиологии, дегенеративных заболеваний центральной нервной системы.

Спинальные формы РС необходимо дифференцировать от опухолей спинного мозга. В отличие от опухоли спинальная симптоматика РС в начальных стадиях характеризуется меньшей выраженностью парезов (преобладает спастика на фоне выраженных патологических пирамидных симптомов), расстройств чувствительности и функции тазовых органов. В диагностически сложных случаях необходимые сведения дают люмбальная пункция (наличие блока субарахноидального пространства и резкое повышение содержания белка при опухолях спинного мозга), контрастные методы исследования и МР-томография. Сложным может представляться дифференциальный диагноз РС и прогрессирующих дегенеративных заболеваний нервной системы. Так, гиперкинетическая форма рассеянного склероза может напоминать дрожательную форму гепатоцеребральной дистрофии, мозжечковые атаксии. При выраженном нижнем парапарезе следует исключить наличие болезни Стрюмпеля, при которой не бывает признаков поражения других отделов нервной системы. Окончательное суждение в пользу того или иного заболевания во многих случаях можно сделать только на основе динамического наблюдения за больными.

Лечение Рассеяного склероза

В связи с тем, что этиология заболевания неясна, этиотропного лечения РС в настоящее время нет. Принципы лечения больных с РС основываются на индивидуальном подходе с учетом степени активности иммунопатологического процесса в каждый конкретный момент у данного больного, длительности заболевания, степени выраженности отдельных неврологических симптомов. Патогенетическое лечение направлено на борьбу с обострением или прогрессированием заболевания и включает в основном противовоспалительные и иммуносупрессивные препараты- Патогенетическая терапия направлена на предупреждение деструкции ткани мозга активированными клетками иммунной системы и токсичными веществами. Назначение иммуномодулирующих препаратов больным РС должно проводиться строго индивидуально на основе и под контролем иммунного статуса и с учетом всех показаний и противопоказаний, включая определение активности иммунопатологического процесса на момент предполагаемой иммунокоррекции. В последние годы появилась группа новых препаратов, способных при длительном использовании уменьшать частоту обострений и замедлять прогрессирование заболевания, т.е. оказывающих профилактическое действие. Большое значение имеют адекватно подобранное симптоматическое лечение, медико-социальная реабилитация больных. Симптоматическая терапия направлена на поддержание и коррекцию функций поврежденной системы, компенсацию имеющихся нарушений. Большое значение имеет группа метаболических препаратов, способствующих регенерации поврежденного миелина и усилению собственных механизмов контроля за иммунопатологическим процессом.

Патогенетическая терапия. При обострении заболевания препаратами выбора остаются кортикостероиды и препараты адренокортикотропного гормона (АКТГ), оказывающие противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. Назначение этих препаратов призвано ограничить воспалительные и аутоиммунные процессы и степень разрушения миелина, т.е. улучшить состояние больных на момент обострения, сократить длительность обострения и предупредить развитие стойких неврологических последствий. Кортикостероиды практически не влияют на течение патологического процесса в последующем. Большинство клинических испытаний доказало их эффективность в основном при обострении ремитирующего течения заболевания. Следует подчеркнуть, что длительный прием кортикостероидов perosимеет большое количество побочных эффектов, среди которых можно выделить подавление кроветворения, остеопороз, образование язв.

Наибольшее распространение в настоящее время получили короткие курсы больших доз растворимых кортикостероидов, которые можно вводить внутривенно именно во время острой стадии активации патологического процесса. При такой схеме введения отмечается существенно меньше побочных эффектов, чем при длительных курсах преднизолона в таблетках. Чаще всего используют метилпреднизолон (метипред, солюмедрол, урбазон). Этот препарат отличается от преднизолона наличием метильной группы, что улучшает его связывание с соответствующими рецепторами и обеспечивает более быстрое и активное воздействие метипреда на клетки-мишени. Метипред снижает проницаемость сосудистой стенки, нормализует функцию ГЭБ, уменьшает отек, оказывает небольшое десенсибилизирующее и иммуносупрессивное действие. Препарат способен проникать через ГЭБ, поэтому оказывает как общее, так и местное противовоспалительное и противоотечное действие, о чем свидетельствует уменьшение количества очагов демиелинизации, накапливающих контраст, при МРТ-исследовании. Побочные эффекты - лимфопения, моноцитопения, могут наблюдаться повышение уровня глюкозы в крови и транзиторная глюкозурия, электролитные нарушения, активизация грибковых заболеваний, диспепсия, боли в животе, расстройства сна, уменьшение массы тела. Как правило, используется короткий курс - 500-1000 мг в день (на 400-500 мл изотонического раствора хлорида натрия) в течение 3-7 дней в зависимости от тяжести обострения и выраженности иммунологических признаков активации заболевания. После этого возможно проведение короткого поддерживающего курса преднизолона в таблетках, начиная с 10-20 мг через день и снижая дозу по 5 мг. Клиническое улучшение наступает чаще после 2-3-й дозы. Противопоказаниями являются язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, сепсис и побочные явления от применения метипреда в анамнезе. При злокачественном течении заболевания возможно комбинированное использование кортикостероидов с плазмаферезом или с цитостатиками, но последнее используется редко, так как повышается риск суммирования побочных эффектов.

При отсутствии метипреда можно использовать дексаметазон. Его клинические, иммунологические и побочные эффекты близки к таковым метипреда. Дозировка: по 8 мг 2 раза в сутки, снижая по 2 мг каждые 2 дня. Основные проблемы при использовании дексаметазона связаны с более выраженным, чем у метилпреднизолона, угнетением собственной продукции кортикостероидов. Если обострение РС проявляется изолированным ретробульбарным невритом, иногда достаточно введения дексаметазона ретробульбарно до 1 мл в течение 7-10 дней.

При отсутствии перечисленных препаратов допускается возможность проведения курса преднизолона в таблетках (1,0-1,5 мг на 1 кг массы тела через день, 2/3 дозы утром, остальное днем, в течение 15-20 дней, затем постепенно снижая дозу по 5-10 мг каждые 2-3 дня с полной отменой за месяц). Этот курс существенно менее эффективен, чем введение метилпреднизолона. При использовании длительных курсов преднизолона, помимо выраженного вторичного иммунодефицита, истощения коры надпочечников и синдрома Иценко-Кушинга, остеопороза, язв желудка, могут наблюдаться лимфопения, моноцитопения, повышение уровня глюкозы в крови, транзиторная глюкозурия и другие тяжелые побочные реакции.

Стимуляторы продукции эндогенных кортикостероидов, а именно АКТГ и его синтетические анало ги (синактен-депо), используют при о бострении ремиттирующей формы РС и нарастании активности заболевания при прогредиентных формах. Основными преимуществами АКТГ являются небольшое количество побочных эффектов, поддержание эндогенной продукции стероидов. В то же время у некоторых больных могут наблюдаться отеки, изменения артериального давления, гипертрихоз. АКТГ нормализует проницаемость ГЭБ, способствуя уменьшению отека, снижению содержания клеток и IgGв цереброспинальной жидкости. Улучшение состояния больных наступает, как правило, в течение первых дней после начала лечения. Наиболее распространенная схема: по 40 ЕД АКТГ внутримышечно 2 раза в день в течение 2 нед. Используется синтетический аналог АКТГ - синактен-депо. Препарат наиболее эффективен у больных с нетяжелым поражением ЦНС в активной стадии. Рекомендуемая схема: по 3 мл внутримышечно 1 раз в день 3 дня подряд, затем по 3 мл внутримышечно 1 раз в три дня 3-7 раз в зависимости от тяжести обострения.

В патогенезе обострения при РС существенное значение имеют неспецифические реакции, характерные для любого воспалительного процесса. В этой стадии оправдано использование ангиопротекторов и антиагрегантов, укрепляющих сосудистую стенку и снижающих проницаемость ГЭБ. Рекомендуется использовать курсы курантила (по 0,025 г 3 раза в день за час до еды), трентала (по 0,1 г 3 раза в день), фитина и глутаминовой кислоты (каждый препарат по 0,25 г 3 раза в день). Для потенцирования антиагрегантного эффекта возможно использование антиоксидантов, например альфа-токоферола. Эти препараты, как и ингибиторы протеолитических ферментов, в частности трасилол, контрикал или гордокс (3-7 раз внутривенно по 25 000-50 000 ЕД в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия), эпсилон-аминокапроновая кислота (по 100 мл 5 % раствора 5-7 дней один раз в день), подавляют некоторые механизмы непосредственного повреждения ткани при воспалении, в частности действие протеолитических ферментов макрофагов и продуктов свободнорадикальных реакций.

В настоящее время можно не только вводить иммуноактивные препараты, но и выводить патологические агенты из крови с помощью плазмафереза. При РС модулирующее действие плазмафереза может быть связано с выведением продуктов распада миелина, антигенов, антител, иммунологически активных веществ. В то же время может наблюдаться острая аллергическая реакция на введение плазмы, приводящая к обострению РС, поэтому чаще используют замороженную плазму или комплексные белковые кровезаменители. При РС исследовалось влияние плазмафереза при обострении заболевания с ремиттирующим течением и при хронически прогрессирующем течении, в последнем случае чаще одновременно с введением кортикостероидов. Улучшение при обострении РС отмечалось приблизительно у половины больных, чаще при нетяжелом поражении ЦНС. Клинический эффект был лучше при длительности заболевания до 3 лет. В то же время следует учитывать, что некоторые компоненты плазмы могут выполнять компенсаторную функцию и их удаление нежелательно. Плазмаферез проводят 1 раз в неделю с обменом плазмы, составляющей 5 % от массы тела. Курс лечения 4-10 сеансов. Значимым побочным эффектом, помимо аллергических реакций, является выведение из крови иммуноглобулинов, поэтому иногда процедуры дополняют введением внутримышечно сывороточного иммуноглобулина. Сочетание плазмафереза с кортикостероидами иногда позволяет снизить дозу последних. Для выведения патогенных веществ во время обострения РС возможно внутривенное капельное введение гемодеза (по 200- 400 мл в день в течение 3-5 дней). Риск побочных эффектов при этом значительно меньше. В данном случае иногда наблюдается быстрый благоприятный клинический эффект, что предполагает возможное антивоспалительное влияние. Таким образом, при обострении РС препаратами выбора являются метилпреднизолон и АКТГ, в некоторых случаях их можно сочетать с плазмаферезом, антиагрегантами, антиоксидантами и препаратами, укрепляющими сосудистую стенку.

При медленно прогрессирующем течении заболевания, например при вторично прогрессирующем течении, назначение сильных иммуносупрессоров нецелесообразно. В этих случаях более обосновано использование метаболических препаратов, комплексного симптоматического и реабилитационного лечения. Положительный эффект иногда дают повторные курсы препаратов АКТТ (при хорошей переносимости), не вызывающие истощения коры надпочечников и других отсроченных побочных эффектов. При первично и вторично прогрессирующем течении РС тоже возможны повторные курсы синактена-депо по 15-20 инъекций. При злокачественных, неуклонно прогрессирующих вариантах течения РС используются сильные иммуносупрессоры. Среди препаратов цитостатического и антипролиферативного действия наиболее активно при РС исследовались азатиоприн, циклофосфамид, циклоспорин А, кладрибин, метотрексат, а также общее облучение лимфоцитов. Как правило, эти препараты назначают при злокачественном, неуклонно прогрессирующем течении РС и неэффективности повторных курсов кортикостероидов. В ряде стран в некоторых случаях при неуклонно прогрессирующем РС используют азатиоприн (в дозе от 1,5 до 3 мг/кг массы тела с возможным увеличением дозы на 25 мг каждый месяц, курс прекращают при снижении количества лейкоцитов в крови до 4 х 10^9/л), реже циклофосфамид. Среди побочных эффектов наиболее частыми и тяжелыми являются подавление функции костного мозга с лейкопенией и анемией, нарушения функций печени и желудочно-кишечного тракта. Меньше побочных эффектов дает циклоспорин А, оказывающий избирательное действие только на активированные клетки, несущие рецепторы к интерлейкину-2 (ИЛ2). Назначение этого препарата должно проводиться строго индивидуально и в крайне тяж елых сл учая х с быстрым нарастанием неврологического дефицита. Наибо лее удобной и наименее токсичной формой является препарат сандиммун, принимаемый внутрь по 3,5 мг на 1 кг массы тела 2 нед, затем по 5 мг/кг еще 30 дней. Возможны поддерживающие курсы. Побочные эффекты сандиммуна связаны с нефротоксичностью больших доз препарата, что наблюдается крайне редко.

При наличии вторичного иммунодефицита в подострой стадии выхода из обострения могут быть эффективны иммуномодуляторы с преимущественно хелперным действием, из них наиболее известны препараты тимуса (Т-активин, тималин, тимопентин и др.). Т-активин назначают по 1 мл подкожно 5 дней подряд 1 раз в день, затем после 7-дневного перерыва подряд 2 инъекции подкожно по 1 мл в день.

После получения данных о пониженной продукции при РС интерферонов, осуществляющих первые защитные реакции против вирусов, начались многочисленные испытания интерферонов и их индукторов. Достоверным научным фактом являются данные о том, что введение гамма-интерферона в чисто м виде и в составе неочищенных препарато в интерферона приводит к активизации РС, чаще в виде обострения. Это происходит из-за усиления антигенпредставляющей активности макрофагов, общей активации иммунитета. Альфа- и бета-интерфероны по своим иммуномодулирующим свойствам являются антагонистами гамма-интерферона. Эти интерфероны оказывают преимущественно противовирусное воздействие, снижают продукцию активационных цитокинов и активность антигенпредставляющих клеток. Недавно закончено несколько исследований бета-интерферонов: бета-интерферона-1b (бетаферон) и бета-интерферона-1а (ребиф и авонекс) с использованием плацебо и двойного слепого метода. Эти испытания показали, что по сравнению с группой больных, получавших плацебо, на фоне длительного постоянного приема бета-интерферонов уменьшается число обострений заболевания (на 30 %), образуется меньше новых очагов демиелинизации (по данным МРТ-исследования). Эффективность бета-интерферона отмечена при ремиттирующей форме РС в стадии нетяжелого поражения, имеются предварительные данные об его эффективности и при вторично прогрессирующем течении заболевания. Сирокое использование этих препаратов осложняется их высокой стоимостью, наличием небольших побочных эффектов в виде местных реакций на внутрикожное введение, лихорадки, депрессии (в большей степени у бета-интерферона-1b). Выраженность системных побочных эффектов уменьшается при одновременном применении пентоксифиллина (1600 мг в день) или парацетамола (600-1000 мг в день). В последнее время проводятся исследо вания по уточнению показаний и схемы введения, снижению стоимости курса. Следует подчеркнуть, что курсы бета-интерферона носят преимущественно профилактический характер, т.е. не восстанавливают функции, нарушенные в результате предшествующих обострений заболевания. Поэтому наиболее эффективен препарат в ранних стадиях РС, при нетяжелом поражении ЦНС. На фоне курса бета-интерферона возможны обострения РС, при которых также назначаются кортикостероиды или препараты АКТГ. Оптимальная длительность курса лечения бета-интерфероном пока неясна. Курс лечения должен быть прекращен при наличии выраженных побочных эффектов или при неэффективности лечения у данного конкретного больного (при наличии трех обострений РС на протяжении года или быстром прогрессировании заболевания). Испытания альфа-интерферона также дали первые обнадеживающие результаты, но этот препарат имеет большое количество как местных, так и общих побочных эффектов.

Закончены клинические испытания копаксона (Коп-1, кополимер-1) при ремиттирующих формах РС. Копаксон - синтетический полимер из четырех аминокислот: L-аланина, L-глутамина, L-лизина и L-тирозина. Его образование происходит при случайной полимеризации, молекулярная масса колеблется от 14 до 23 кДа. Предполагается, что пептиды, сходные по структуре с основным белком миелина, вызывают индукцию толерантности, снижение продукции активационных цитокинов. Проведение длительного курса копаксона также приводит к уменьшению частоты обострений РС. Проводятся исследования по использованию других пептидов и аминокислот, антиоксидантных средств.

В настоящее время проводятся клинические испытания метода индукции толерантности к различным антигенам миелина путем приема других пептидных аналогов. Перспективны исследования по направленному модулированию продукции цитокинов, введение больших доз иммуноглобулина внутривенно, методы селективной иммунокоррекции. Особую группу составляют препараты пептидной природы, обладающие отчетливым регуляторным влиянием как на иммунную, так и на нервную систему, т.е. влияющие на состояние «нейроиммунной сети». Разработан селективный подход к стадийному лечению РС на основе и под контролем данных клинико-иммунологических исследований.

Симптоматическая терапия. Этому разделу терапии РС в настоящее время уделяется все большее внимание, осо бенно при стабилизации заболевания. Симптоматическая терапия проводится в тесной связи с медико-социальной реабилитацией больных и во многих случаях имеет большое влияние на состояние больного РС и на течение заболевания. Важным аспектом симптоматической терапии РС является снижение патологического мышечного тонуса. Для этого назначают миорелаксанты (сирдалуд, баклофен, мидокалм), препараты бензодиазепинового ряда (диазепам, вигабатрин, дантролен), иглорефлексотерапию, точечный массаж, применяют методы физической релаксации. Доза препаратов подбирается индивидуально, причем постепенно увеличивается с малой до оптимальной, при которой имеется снижение спастичности, но слабость в конечностях не нарастает. Новый сильнодействующий метод - инъекции ботулин-токсина, блокирующего синаптическую передачу в периферических нервах. Этот метод дорогостоящий, требует осторожности и специальных навыков, но является наиболее сильным средством, эффективным даже при развитии спастических контрактур.

В некоторых случаях при умеренном повышении мышечного тонуса, особенно при спинальных формах РС, эффективны сеансы гипербарической оксигенации (ГБО). В ряде случаев курсы ГБО способствуют уменьшению выраженности нарушений функций тазовых органов. Нарушения функций тазовых органов, включая нарушения половой функции, можно также корректировать с помощью магнитостимуляции. При гиперрефлексии детрузора используют антихолинергические препараты, трициклические антидепрессанты. Большую проблему для больных с нижним парапарезом представляют частые императивные позывы и недержание мочи в дневное и ночное время. В этих случаях препаратом выбора является десмопрессин (аналог вазопрессина), эффективно снижающий продукцию мочи в дозе 20 мкг. Важным моментом в лечении расстройств функций тазовых органов является профилактика уроинфекций. В некоторых случаях для полного освобождения пузыря необходима периодическая катетеризация, так как любые нарушения пассажа мочи стимулируют развитие инфекционных заболеваний. Назначаются уросептики: 5-НОК или производные нитрофурана (фуразолидон, фуразолин, фурадонин). Для коррекции дисфункции вегетативной нервной системы назначают вегетотропные средства, при головокружениях - бетасерк или стугерон, по показаниям - психотропные препараты. Серьезной проблемой является лечение при нарушениях координации и интенционном треморе. Выраженность этих нарушений можно уменьшить, назначая курсы витамина В6, бета-адреноблокаторов в сочетании с трициклическими антидепрессантами. Для купирования выраженного тремора, достигающего степени гиперкинезов, можно использовать карбамазепин (финлепсин, тегретол) с постепенным увеличением дозы от 0,1 до 1,2 г. В некоторых случаях при умеренных проявлениях атаксии эффективны аминокислоты, в частности глицин. К симптоматическим средствам следует отнести метаболическую терапию, способствующую регенерации пораженной ткани и поддержанию баланса в иммунорегуляции. Курсы метаболической терапии проводятся больным РС один раз в 4-6 мес (церебролизин, эссенциале, глицин, ноотропил, церебрил, энцефабол, витамины группы В, витамины Е и С, метионин, глутаминовая кислота). Показаны ЛФК, массаж (при низком мышечном тонусе). У тяжелых больных с гипотрофиями возможно проведение курсов лечения анаболическими стероидами, например ретаболилом.

Профилактика Рассеяного склероза

Больные РС должны избегать инфекций, интоксикаций, переутомления. При появлении признаков общей инфекции необходимы соблюдение постельного режима, назначение антибактериальных препаратов, десенсибилизирующих средств. Целесообразно ограничение тепловых процедур, противопоказана гиперинсоляция. При РС рекомендуется сохранять максимальную активность во всех областях жизнедеятельности, если эта актив ность соо тветствует возможностям больного и исключает частые переутомления. Больной РС должен как можно активнее участвовать в жизни общества, а изоляция неблагоприятно влияет на течение заболевания, особенно на частоту его осложнений. Именно такие изменения в методах ведения больных, нейрореабилитация в сочетании с современными методами патогенетического и симптоматического лечения изменили клиническую картину заболевания, и у многих больных отмечается благоприятная форма течения заболевания с длительными ремиссиями.

14.11.2019

Специалисты сходятся во мнении, что необходимо привлечение внимания общественности к проблемам сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые из них являются редкими, прогрессирующими и трудно диагностируемыми. К таким относится, например, транстиретиновая амилоидная кардиомиопатия

14.10.2019

12, 13 и 14 октября, в России проходит масштабная социальная акция по бесплатной проверке свертываемости крови - «День МНО». Акция приурочена к Всемирному дню борьбы с тромбозами.

07.05.2019

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Рассеянный склероз (рассеянный энцефаломиелит) – тяжелое хроническое заболевание центральной нервной системы. Болезнь чаще поражает женщин, нередко манифестируя в молодом возрасте (20-40 лет), она неуклонно прогрессирует. По данным статистики, в последние годы рассеянный склероз у мужчин стал встречаться намного чаще, также участились случаи выявления заболевания у детей до 16 лет. Поговорим о симптомах и лечении недуга.

Предрасполагающие факторы

Рассеянный склероз - заболевание аутоиммунной природы, при котором нарушается структура нервных волокон - они теряют способность к передаче импульсов.

Рассеянный склероз – это мультифакториальное заболевание, то есть невозможно достоверно установить конкретную причину его развития. В большинстве случаев болезнь манифестирует при одновременном воздействии нескольких факторов:

• генетическая предрасположенность (в семьях, в которых есть люди, страдающие рассеянным склерозом, вероятность заболевания повышается на 20-30%);
• перенесенные вирусные заболевания ( , и др.);
• наличие каких-либо аутоиммунных заболеваний;
• травмы спинного и головного мозга, операции;
• постоянное психоэмоциональное напряжение, стрессы;
• , особенно, ;
• нарушение толерантности к глюкозе;
• профессиональные вредности (постоянная работа с красками, растворителями, продуктами нефтепереработки и др.).

Также ученые пришли к выводу, что вероятность развития рассеянного склероза выше у людей белой расы, проживающих в Северных районах.

Симптомы рассеянного склероза

Рассеянный склероз имеет очень большое количество симптомов, у одного пациента может наблюдаться только один из них или сразу несколько. Заболевание протекает с периодами обострений и ремиссий. Спровоцировать обострение болезни могут любые факторы: острые вирусные заболевания, стрессы, погрешность в диете, переохлаждение или перегревание и др. Длительность периодов ремиссии может составлять не один десяток лет, пациент ведет обычный образ жизни и чувствует себя абсолютно здоровым. Но болезнь не исчезает, рано или поздно обязательно произойдет новое обострение.

Выделяют легкое (доброкачественное) течение болезни, при котором редкие обострения сменяются длительными периодами ремиссии, во время которых пациент чувствует себя удовлетворительно. В периоды обострений новые симптомы болезни не появляются.

При средней степени тяжести заболевания (ремитирующее течение) во время обострений появляются новые симптомы рассеянного склероза или усугубляются уже имевшиеся ранее. Периоды ремиссии могут длиться от нескольких месяцев до нескольких лет.

Тяжелое течение рассеянного склероза подразделяется на первично-прогрессирующее и вторично-прогрессирующее. Первый вариант характеризуется постоянным медленным нарастанием симптоматики после возникновения заболевания впервые, обострения как таковые отсутствуют, но состояние больных постоянно ухудшается. При вторично-прогрессирующем течении рассеянного склероза нарастает ухудшение состояния после длительного ремитирующего течения.

Рассеянный склероз возникает в результате появления очагов демиелинизации нервных волокон и замедления поведения нервных импульсов. Характер симптомов заболевания зависит от локализации этих очагов. Первые признаки болезни могут быть настолько разнообразными, что не сразу удается установить верный диагноз. При появлении следующих симптомов необходимо обратиться к врачу:

• боль и нарушение чувствительности в пальцах, руках, ногах, туловище, проявляющееся в виде онемения или покалывания (у пациентов возникают ощущения следующего характера: «как будто отлежал», «иду, как по мягкому», «плохо чувствую землю под ногами», «теряю тапок, но не замечаю»);
• нарушение двигательной активности за счет появления сильного напряжения в конечностях, возможно даже появление парезов и параличей, возникновение патологических рефлексов;
• нарушение координации движений, неустойчивая (пошатывающаяся) походка, и ног, неловкость при выполнении самых обычных манипуляций («не слушаются руки»), в тяжелых случаях пациентам сложно обслуживать себя самостоятельно;
• нарушения зрения: снижение остроты зрения, возможно, только одного глаза, ощущение пелены или мутного стекла перед глазами, двоение предметов;
• нарушение речи (замедленная, невнятная или скандированная речь);
• нарушение функций органов малого таза ( , газов, стула, );
• снижение тонуса мышц одной половины лица, нарушение вкусовой чувствительности (еда становится безвкусной);
• нарушения в психоэмоциональной сфере (тревожность, депрессии, повышенная возбудимость, эйфория, апатия и др.);
• повышенная утомляемость, постоянное чувство усталости даже после легкой нагрузки, симптомы рассеянного склероза могут усиливаться после принятия горячей ванны, употребления горячих напитков, инсоляции, пребывания в душном помещении.

Лечение рассеянного склероза

Рассеянный склероз невозможно вылечить, но своевременно начатая адекватная терапия приводит к улучшению состояния больного и повышению его социальной активности.

Пациенты, у которых заболевание выявлено впервые, обычно госпитализируются в неврологическое отделение стационара для детального обследования и назначения терапии. Лечение подбирается индивидуально, в зависимости от степени тяжести заболевания и симптоматики. Рассеянный склероз является неизлечимым заболеванием, но своевременно начатая терапия позволяет уменьшить проявления болезни и улучшить адаптацию пациентов.

Гормонотерапия (пульс-терапия) – короткий курс лечения большими дозами (Дексаметазон, Преднизолон и др.) - помогает ускорить восстановление утраченных функций и уменьшить длительность периода обострения. Чем быстрее будет начато лечение, тем лучше прогноз.

Иммуномодуляторы (Копаксон, Бетаферон и др.) способствуют ослаблению проявлений болезни и увеличивают длительность периодов ремиссии.

Препараты, обладающие иммунодепрессивным действием (Митоксантрон, Натализумаб и др.) – препараты, подавляющие активность иммунной системы пациентов, препятствующие повреждению миелиновой оболочки нервных волокон, в период обострения рассеянного склероза.

Симптоматическая терапия подбирается индивидуально с использованием очень широкого спектра препаратов: , ноотропы, препараты, снижающие мышечный гипертонус, b-блокаторы, антидепрессанты, успокоительные средства, витамины и др.

Прогноз заболевания считается наиболее благоприятным, если заболевание манифестировало в позднем возрасте, обострения наступают редко, не появляются новые симптомы рассеянного склероза, и прежние при этом не усиливаются.

К какому врачу обратиться

При появлении первых симптомов нарушения работы мозга или нервов необходимо обратиться к неврологу. Дополнительно пациенту может потребоваться консультация эндокринолога (для лечения ожирения и нарушения толерантности к глюкозе), диетолога, генетика.

Рассеянный склероз — аутоиммунное заболевание, в результате которого поражается миелиновая оболочка нервов спинного и головного мозга. Происходит замещение нервной ткани на соединительную. Следствием будет мышечная слабость и, как окончание, паралич. Срок жизни зависит от скорости прогресса заболевания.

Мучает какая-то проблема? Введите в форму "Симптом" или "Название болезни" нажмите Enter и вы узнаете все лечении данной проблемы или болезни.

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции! .

Более 150 тыс человек в России страдает этим заболеванием. Заболевают в раннем возрасте, с 15 до 40 лет. Зарегистрированы случаи болезни в более раннем возрасте. После 40-50 лет шансов заболеть нет.

Эта болезнь никакого отношения к старческому маразму, потере памяти не имеет. Склероз обозначает рубец соединительной ткани, а рассеянный — множественный.

Причины склероза

Точные причины развития болезни в настоящее время не выявлены, на этот счет существуют предположения.

К генетическим факторам относятся определенную комбинацию генов, которые вызывают нарушение в иммунной системе организма.

Есть и негенетические факторы. Это может быть стресс, неблагоприятная среда проживания, неправильное питание, бактериологические или инфекционные заболевания, курение, частые травмы, влияние радиации, ультрафиолетового излучения.

Причиной развития склероза может быть определенное сочетание внешних и внутренних факторов, которые вызвали это заболевание.

Доказано, что это не наследственная болезнь, увеличивается риск заболеть, если в семье есть такие больные. Но процент передачи от родителей к детям составляет всего 2-10%.

Есть факторы риска, которые могут спровоцировать развитие рассеянного склероза:

• Определенная территория проживания или недостаточная выработка витамина D. Чаще склерозом страдают люди, чье место жительства находится вдали от экватора. Это северные районы с недостаточным поступлением солнечного света. У таких людей витамин D не вырабатывается в достаточном количестве и может вызвать развитие склероза;
• Стрессы, сильные нервно-психические напряжения;
• Чрезмерное курение;
• Низкий уровень мочевой кислоты;
• Сделанная вакцина против гепатита В;
• Заболевания, вызванные вирусами или бактериями.

Симптомы развития заболевания

Симптомов склероза много. Некоторые насчитывают около 50. Редко заболевание диагностируется в начальной стадии. Проявления его у каждого свои, и предсказать дальнейшее прогрессирование невозможно.

• Снижение остроты зрения вплоть до слепоты (возможно снижение на одном глазу);
• Нарушение цветовосприятия;
• Нарушение координации движений глаз;
• Двоение в глазах;
• Головокружение;
• Спазм мышц рук или ног, усиливается при ходьбе;
• Дрожание пальцев и рук, усиливается при выполнении мелких движений (застегивание пуговицы);
• Нарушение координации, шаткость при ходьбе;
• Боль неясной этиологии в руках или ногах;
• Чрезмерная усталость в течение всего дня,
• Онемение в руках или ногах;
• Невнятная речь;
• Ухудшение памяти, снижение концентрации;
• Депрессия;
• Непроизвольное мочеиспускание;
• Нарушение сексуального влечения;
• Усиление симптомов при повышенной температуре внешней среды.

Диагностика болезни и наблюдение

Диагноз рассеянный склероз ставится после обнаружения 2 очагов склерозирования в головном или спинном мозге. Приступ симптомов должен повториться в течение суток, а стабильное ухудшение состояния должно наблюдаться в течение 6 месяцев.

Для определения очагов склерозирования назначается магнитно-резонансная томография. Она позволяет увидеть место расположения рубцов. Во время обострения симптомов врач не увидит наличие очагов склероза, для развития их необходимо время.

МРТ назначается 1 раз в год, а при необходимости 2 раза в год, для отслеживания ситуации.

Кроме МРТ может назначаться анализ на иммуноглобулины. Их количество важно в спинномозговой жидкости. Нужно постоянно следить за состоянием иммунной системы.

Не менее точным, чем МРТ обследованием служит электромиография и метод вызванных потенциалов. Эти исследования помогают точно определить место образования рубца, объем поражения.

Цереброспинальный склероз, инвалидность

Выделяют 2 вида рассеянного склероза: церебральный, когда поражение затрагивает только нервные волокна головного мозга, и спинальный, когда поражаются волокна спинного мозга. Встречаются люди, у которых поражение затрагивает спинной мозг, головной.

Есть несколько течений склероза. От вида течения зависит инвалидность.

• Ремитирующий склероз. Характеризуется периодами обострения заболевания, которые сменяются ремиссией. Во время ремиссии возможно полное восстановление пораженных органов и тканей. Не прогрессирует со временем. Встречается часто, не приводит к инвалидности.
• Доброкачественный. Начинается внезапно, много сильных приступов. Особенность доброкачественного склероза в том, что постепенно симптомы ослабевают, а поврежденным органам дается все большее время на восстановление. Вид болезни считается излечимым.
• Первично прогрессирующий. Ухудшение состояние начинается с первого симптома. Быстро ведет к потере трудоспособности и дальнейшей инвалидности.
• Вторично прогрессирующий. Ухудшение идет постепенно, но в течение 5 лет неуклонно приведет к инвалидности.

Видео

Лечение, профилактика

Не существует препаратов, которые могли бы вылечить склероз. Но существуют процедуры и медикаменты, которые могут облегчить самочувствие пациента. К таким препаратам относят иммуносупрессоры, которые подавляют действие иммуностимуляторов.

Положительное действие в лечении дает применение плазмафереза в сочетании с кортикостероидами.

Не забывайте о важности профилактики. Соблюдая несколько простых правил можно отсрочить заболевание или уменьшить дальнейшую симптоматику, избежать его совсем.

• Правильное, рациональное питание
• Отказ от курения
• Поддержание веса в норме
• Ограниченный прием гормональных препаратов
• Уменьшить количество стрессов

К профилактике, лечению относиться лечебная физкультура, которая должна быть назначена врачом, самостоятельное выполнение упражнений может только усугубить проблему.

Так как склероз неизлечим, то и прогноз не благоприятный.

Доказано, что смерть наступает из-за сопутствующих заболеваний: сахарный диабет, атеросклероз, гипертоническая болезнь.

Срок жизни, ее качество зависит от возраста, в котором начались процессы склерозирования нервных волокон, с какой скоростью этот процесс прогрессирует.

Нельзя сказать, что эти люди уже живые инвалиды или овощи. Да, их состояние будет ухудшаться со временем, но поддержка семьи, правильное лечение, регулярные движения помогут продлить жизнь, не сделать человека беспомощным инвалидом.

Роды при заболевании и противопоказания

Нет противопоказаний к рождению ребенка, его вскармливанию, дальнейшему воспитанию.
В последние месяцы стоит постоянно посещать врача для консультации.
Рекомендуется согласиться на госпитализацию для сохранения жизни малыша и мамы.

При тяжелых формах болезни, особенно при параличе нижних конечностей, стоит проконсультироваться с врачом о дальнейших родах.

Есть некоторые ограничения, которых стоит придерживаться:

• Прием интерферона, иммуномодуляторов и прочих препаратов, стимулирующих иммунную систему организма строго запрещен;
• Голодание, диеты, усиленная физическая активность истощающе действует на организм, способны ухудшить симптоматику;
• Посещение бань, саун, курортов с жарким климатом следует ограничить, повышение температуры отрицательно сказывается на течение болезни.

Диагностические методы патологии

В большей степени диагностика склероза основана на неврологической симптоматике, но вспомогательными методами для постановки диагноза считаются:

1. Проведение общего анализа крови. Лейкоцитарная формула: будет наблюдаться уменьшение количества лейкоцитов и лимфоцитов, хотя в стадии обострения может быть лимфоцитоз, эозинофилия.
2. Коагулограмма. Будет наблюдаться повышенный уровень агрегации тромбоцитов, увеличение фибриногена с активацией фибринолиза.
3. Биохимический анализ крови. Будет наблюдаться снижение количества белков, аминокислот, кортизола в плазме крови. Параллельно будут повышены липопротеины, фосфолипиды.
4. Иммунологическое тестирование плазмы крови и ликвора. В полученной жидкости из спинномозгового канала будет определяться преобладание количества иммуносупрессивных, аутоиммунных составляющих.
5. Исследование венозной крови, спинномозговой жидкости для определения наличия олигоклональных иммуноглобулинов, ведь они являются маркерами склероза.
6. Измерение вызванных потенциалов. Иными словами это исследование еще называют измерением электрической активности головного мозга. В основном применяют 3 метода диагностики, исследования:

• Слуховых потенциалов;
• Зрительных потенциалов;
• Сенсомоторных потенциалов.

Для проведения на кожный покров головы пациента прикрепляют электроды, которые подключаются к электроэнцефалографу. Аппарат осуществляет фиксацию реакций головного мозга на поступающие сигналы, которые возникают в результате действия разных раздражителей.

Врач должен провести оценку полученных этих, ведь замедленная реакция мозга будет подтверждением присутствия поражений головного мозга.

1. СПЭМС. Метод диагностики является новейшим и проводится с использованием суперпозиционного электромагнитного сканера.

Возможно диагностирование болезни на начальных стадиях, еще при отсутствии клинических проявлений. Он позволяет получить показатели спектра активности ферментов, активности нейромедиаторов и уровня демиелинизации. Установление диагноза только применением этого метода невозможно.

Лечение с помощью плазмафереза

С лечебной целью при склерозе часто используют такой метод как плазмаферез. Метод имеет сходства с диализом. Его использование позволяет сделать отделения кровяных телец от плазмы. Чаще назначают в случае тяжелой формы болезни или отсутствия эффекта от лечения препаратами, которые вводились в организм внутривенным путем.

При правильном, своевременном назначении этой процедуры наблюдается быстрое купирование отека, воспалительного процесса. Еще одной положительной стороной такой терапии считается то, что метод безмедикаментозный, ведь организм больного и слишком перегружен медикаментами.

Доказано, что плазмаферез помогает избавиться от интоксикации иногда полностью, достичь стойкой ремиссии, чего не скажешь о медикаментозном лечении.

После лечебных мероприятий с использованием плазмафереза у пациентов наблюдалось улучшение самочувствия, зрения, появлялась сила в мышцах, уменьшались патологические нарушения функционирования тазовых органов.

Лечебный массаж и физкультура

Перед началом курса ЛФК необходимо:

1. Объяснить пациенту, что нельзя работать через силу, переутомляться. При ощущении хотя бы небольших ощущений усталости занятия необходимо прекратить. На лечебную гимнастику необходимо выделять по 15 минут 2-3 раза в день. Все упражнения должны проводится медленно, активные упражнения должны менять расслабляющие.
2. Подбирать упражнения в соответствии с его состоянием и проявлениями симптоматики. На этот нюанс необходимо обращать внимание при подборе исходного положения.
3. Комплекс упражнений должен быть подобран чтобы были задействованы все группы мышц. Должны присутствовать упражнения на координацию и точность движений, на равновесие.

Лечебный массаж должен быть коротким. Нельзя применять прерывистую вибрацию. Курс такого массажа должен составлять 25-20 сеансов по 20-25 минут. Таких курсов необходимо проходить 4 в 12 месяцев.

Для каждого пациента должен быть особый подход, ведь могут наблюдаться разные неврологические проявления. Осуществляется массирование спины, паравертебральной, ягодичной области, конечностей.

Ослабленные мышцы рук и ног необходимо тонизировать, проводить поглаживание, не длительное разминание.

Спазмированные мышцы необходимо расслабить, руки массажиста не должны быть холодными, движения должны быть легкими, плавными. Применяют поглаживание, растирание, медленное разминание, легко непрерывистую вибрацию, осторожное растягивание мышц. Заключительным этапом массажа должно быть едва ощутимое поглаживание.

Массаж должен применяться в сочетании с тепловыми процедурами.

ЛФК включает: рисование, составление пазлов, мозаик и конструкторов, шнуровку обуви. Замечательным эффектом различается игра в «Ладушки», мяч.

Все эти вспомогательные методы лечения, кроме тепловых процедур, разрешается применять в период ремиссии.

Опыт пациентов при лечении склероза

Положительные отзывы больных получило лечение с помощью Бетаферона, Конаксона и Метоксантона совместно с однократным введением метилпреднизолона, эффективным считается проведение пульс-терапии с этим препаратом. Наблюдалось улучшение состояния, постепенное исчезновение симптоматики неврологического характера. В сочетании с пульс-терапией проводился плазмаферез, с целью уменьшения побочных действий указанной выше терапии.

После проведенного лечения уменьшались проявления головной боли и исчезали головокружение, восстанавливались частично тазовые функции. Наибольшие положительные изменения наблюдались при сочетании указанных процедур с лечебной физкультурой, массажем.

У пациентов с запущенным или тяжелым течением болезни эффективным было применение кортикостероидов, они осуществляли противоотечное, противовоспалительное и мембраностабилизирующее действие.

Как бы это грустно не звучало, но рассеянный склероз неизлечим, можно только уменьшить симптомы этой болезни.

4.4 / 5 ( 13 голосов )

Люди, далёкие от медицины, услышав фразу «рассеянный склероз» сразу связывают её с забывчивостью, рассеянностью, потерей памяти и считают «болезнью бабушек». В какой-то степени они правы, поскольку имеют в виду одну из разновидностей склероза – старческий. На самом деле склероз может поражать различные органы и системы, и имеет несколько видов:

• рассеянный;
• боковой амиотрофический;
• сосудов головного мозга;
• субхондральный склероз замыкательных пластинок;
• старческий;
• туберозный.

Имеет одну отличительную особенность: при заболевании происходит поражение миелиновой оболочки нервных волокон головного и спинного мозга. Очаги демиелинизации появляются в результате замены здоровых нервных волокон на соединительнотканные. Они могут рассеиваться в произвольном порядке в различных отделах головного и спинного мозга, при этом нарушая функциональность всего участка. При своевременном и правильном лечении лёгкой формы заболевания больной может долго оставаться работоспособным, обслуживать себя. Переход болезни в тяжёлую форму ведёт к инвалидности, человек не сможет обслуживать себя без посторонней помощи.

При всех других видах заболевания происходит замена функциональных органов соединительными тканями (бляшками), образуются рубцы. При атеросклеротическом поражении сосудов бляшки образуются в результате отложения холестерина.

Рассеянный склероз – достаточно распространённое заболевание. В мире порядка 2 млн. больных, причём наибольшее количество больных приходится на страны Запада и США. В крупных промышленных городах количество больных на 100 тыс. населения составляет от 30 до 70 случаев.

В зависимости от стадии заболевания больной рассеянным склерозом может прожить до глубокой старости. Кто-то даже с минимальной симптоматикой или вообще без симптомов. Часто причиной смерти становятся инфекционные заболевания – пневмония, уросепсис или бульбарные расстройства, при которых нарушаются глотательные, жевательные, речевая функции. Однако не возникает проблем с органами дыхания и сердцем.

Когда появляются первые симптомы?

Рассеянный склероз – заболевание молодых людей. Первично его диагностируют в возрасте от 15 до 40 лет. Бывают случаи, когда заболевание диагностируют у детей и у взрослых в возрасте от 50 лет, но это исключение, а не правило. Рассеянному склерозу, как и всем аутоиммунным заболеваниям, в большей степени подвержены женщины – практически в 2 раза чаще, чем мужчины. Существует несколько теорий о причинах возникновения рассеянного склероза, среди них рассматривается теория о влиянии гормонального фона. Наиболее распространенная версия возникновения рассеянного склероза предполагает распознавание иммунной системой нервных клеток организма как «чужих, враждебных» и дальнейшее их уничтожение. Учитывая выявление при диагностике иммунологических нарушений, основой лечения рассеянного склероза является коррекция иммунных нарушений.

В большинстве случаев факторов, влияющих на проявление заболевания, может быть несколько одновременно:

• наследственность (риск заболевания возрастает на 20-30% если в семье есть прямые родственники (брат, сестра и т.п.), страдающие рассеянным склерозом);
• вирусные заболевания (корь, герпес, ветряная оспа, краснуха и др.);
• повышенный радиационный фон;
• ультрафиолетовое излучение (особенно у белокожих при сильном загаре в южных широтах);
• аутоиммунные заболевания (псориаз, красная волчанка, ревматоидный артрит и т. п.);
• перенесённые ранее операции и травмы спинного и головного мозга;
• частое психоэмоциональное напряжение, стрессы;
• ожирение;
• предиабет, сахарный диабет;
• вредное производство (работа с токсичными красками, растворителями, и др.).

Первые признаки рассеянного склероза обычно проходят незаметно. Диагностировать болезнь на ранней стадии достаточно сложно из-за разнообразия первичных симптомов, способов их проявления и стадии заболевания. У одного пациента в разное время могут проявляться сразу несколько симптомов, а затем остаться только один. Стадии обострения и ремиссии чередуются в произвольном порядке – от нескольких часов до нескольких месяцев.

Определить частотность и спрогнозировать начало следующего приступа практически невозможно. Бывают случаи, когда периоды ремиссии могут длиться несколько лет, и при этом пациент чувствует себя абсолютно здоровым. Но это время, когда болезнь «затаилась» и никуда не ушла – следующее обострение будет сильнее. Спровоцировать рецидив могут самые различные факторы: простуда, вирусное заболевание, травма, стресс, переохлаждение, употребление алкоголя и т.п.

Выделяют три основные фазы течения рассеянного склероза:

Лёгкая. Редкие обострения чередуются с длительной ремиссией, во время которой состояние пациента удовлетворительное. Во время следующего обострения симптоматика остаётся прежней, не выявляются новые симптомы.

Средней тяжести. Длительные периоды ремиссии (иногда до нескольких лет) сменяются фазой обострения с появлением новых симптомов или с усилением ранее имеющихся.

Тяжёлая степень. В ней выделяют две фазы: первично и вторично-прогрессирующую. При первичной происходит постоянное медленное нарастание симптомов после выявления болезни и постановки диагноза, а фазы обострения практически отсутствуют. Состояние больного постепенно ухудшается. При вторично-регрессирующей фазе после длительной ремиссии наступает резкое ухудшение состояния.

Признаки и симптомы рассеянного склероза

Признаки рассеянного склероза у женщин на начальной стадии и у мужчин одинаковые:

• поражение черепно-мозговых нервов;
• мозжечковые расстройства;
• нарушения чувствительности;
• тазовые расстройства;
• двигательные нарушения;
• эмоциональные и умственные изменения.

В чём это проявляется?

Проблемы со зрением. Наиболее распространённый признак дебюта болезни. Проявляется в нарушении цветовосприятия, снижении зрения, двоении в глазах, раскоординированности движения глаз при попытке отвести их в сторону. Может резко снизиться острота зрения, как правило одного глаза.

Частые головные боли . При РС она появляется в три раза чаще, чем при других неврологических расстройствах. Её возникновение обусловлено депрессией и мышечными расстройствами в организме. Может являться предвестником обострения болезни либо предварять дебют патологии.

Нарушение речи и функции глотания. Проявляются в спутанности речи, изменении артикуляции, невнятным произношением. Симптомы появляются одновременно и незаметны для больного, но выражены для окружения.

Головокружение. Наблюдается практически на всех стадиях заболевания. На всём протяжении болезни симптом только усиливается: начинается с ощущения собственной неустойчивости и доходит до состояния, когда кажется, что движется всё вокруг.

Хроническая усталость. В основном проявляется во второй половине дня, когда больной ощущает себя вялым, слабым, хочет спать, плохо воспринимает информацию.

Вегетативные расстройства. Характерны для средней и тяжелой стадии заболевания. Проявляется повышенной потливостью ног, слабостью мышц, пониженным артериальным давлением, головокружением.

Нарушение ночного сна. Появляются проблемы с засыпанием из-за мышечных спазмов, неприятных тактильных ощущений. Беспокойный сон не даёт желанного отдыха, что в дневное время приводит к притуплению сознания, бессвязности мыслей.

Нарушение чувствительности. Встречается практически в 90% случаев. Проявляется в виде необычных ощущений: жжения, онемения, покалывания, зуда кожи сначала в пальцах, а затем и во всей конечности. Чаще всего распространяется на одну сторону, но может быть и двухсторонней. Изначально больной воспринимает эти симптомы как обычное переутомление, но постепенно появляется сложность при выполнении простых мелких движений. Конечности ощущаются чужими, непослушными.

Когнитивные и интеллектуальные расстройства. Проявляются в общей заторможенности, снижении концентрации внимания, способности к запоминанию и усвоении новой информации. Больному трудно переключиться на другой вид деятельности, что приводит к необходимости постоянного ухода в бытовых вопросах.

Тремор. Один из симптомов, который первоначально можно принять за признак болезни Паркинсона. Дрожание конечностей и туловища не позволяет полноценно работать, значительно усложняет самообслуживание больного.

Депрессия, тревожное состояние. Может являться как симптомом болезни, так и реакцией больного на диагноз. Страдает практически 50% больных. Выход из этого состояния видят в попытке суицида или наоборот, в алкоголизме. Пребывание в депрессивном состоянии способствует получению группы инвалидности.

Изменение походки (шаткость). Из-за онемения стоп, спазмов мышц, их слабости и тремора могут возникнуть проблемы с ходьбой.

Спазмы мышц конечностей. Являются показанием к инвалидизации больного, поскольку не позволяют человеку адекватно управлять движениями. Передвижение становится возможным в специальной коляске.

Чувствительность к перепадам температуры. При перегреве в бане, сауне, длительном пребывании на солнце происходит обострение симптомов.

Нарушение полового влечения. Может являться как психологическим нарушением, так и результатом нарушения функции ЦНС. Снижается либидо, но у мужчин может быть утренняя эрекция. У женщин снижается чувствительность, они не могут достичь оргазма и половой акт приносит боль.

Недержание мочи. По мере прогрессирования болезни проблема с мочеиспусканием только усугубляется.

Дисфункция кишечника. Проявляется либо перманентными запорами, либо недержанием кала.

Первые признаки рассеянного склероза – как поступить?

Начальная стадия заболевания практически никак не проявляется, течение заболевания проходит медленно, и только в редких случаях начало может проявиться остро. Бессимптомность болезни можно объяснить тем, что если уже есть очаги поражения нервных клеток, здоровая нервная ткань компенсирует функции поражённых участков, выполняя их функции.

Первые признаки рассеянного склероза могут быть абсолютно различными, не дающими полного представления о заболевании. Ведь при первичном обследовании больной жалуется на какой-то один признак, который, по его мнению, является наиболее важным и приносящим беспокойство.

К примеру, при нарушении зрения (перестал различать цвета, появилась тёмная точка и т.п.) пациент идёт на приём к офтальмологу. Врач назначает лечение и не всегда может соотнести этот симптом с рассеянным склерозом и направить к неврологу. На момент обследования диски зрительных нервов могут еще не поменять свой цвет, и до момента, пока это случится, пройдёт достаточно много времени. Кстати, именно нарушение зрения в качестве первичного признака даёт состояние длительной ремиссии. Больной теряет шанс на возможность получить лечение на ранней стадии.

Если врач по первым признакам предполагает рассеянный склероз, он направляет на консультацию к неврологу, который при первичном осмотре и по результатам опроса назначает более детальное обследование.

Для полной диагностической картины потребуется провести МРТ, ПМРС (протонную магнитно-резонансную спектроскопию), сделать люмбальную пункцию из спинномозгового канала, СПЭС (суперпозиционное электромагнитное сканирование), определить при помощи электроэнцефалографа электрическую активность головного мозга.

На основе результатов этих исследований врач либо подтверждает диагноз «Рассеянный склероз», либо отрицает его и ставит иной, схожий по симптоматике.

Начиная с 2001 года для постановки РС врачи используют критерии диагностики МакДональда. Они основаны на количестве клинических атак и совокупности групп критериев. За эти годы критерии несколько раз пересматривались, усовершенствовались и значительно упростили постановку диагноза у взрослых.

В любом случае, при раннем диагностировании заболевания есть все шансы прожить долго без значительного ухудшения качества жизни. Прогноз лечения РС наиболее благоприятен, если болезнь проявилась в позднем возрасте, обострения бывают редко, новые симптомы заболевания не появляются, а первичные не усиливаются.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Симптомы и признаки рассеянного склероза у мужчин и женщин

При рассеянном склерозе может поражаться белое вещество (то есть проводящие нервные волокна ) практически любого участка центральной нервной системы. В зависимости от локализации поражения будут наблюдаться те или иные симптомы.

Общая слабость и усталость

Причиной слабости и повышенной утомляемости на ранних стадиях заболевания может быть развитие стадии обострения, в то время как при клинической ремиссии пациент может чувствовать себя хорошо.

Слабость во время обострения рассеянного склероза связана с активацией иммунной системы, то есть с ее повышенной активностью. В системный кровоток при этом выделяется большое число биологически-активных веществ, которые влияют на работу практически всех органов и систем. При этом клетки организма начинают потреблять больше энергии (даже в состоянии покоя ), сердцебиение и частота дыхания пациента учащаются, давление крови в сосудах увеличивается, температура тела повышается и так далее. Все органы и системы работают «на износ», в результате чего уже через несколько часов или дней компенсаторные возможности организма (в том числе запасы энергии ) начинают истощаться. У человека при этом значительно снижается настроение, он начинает ощущать слабость, разбитость, утомленность. Трудоспособность его также значительно снижается, в связи с чем такому больному показан постельный режим.

Через несколько дней симптомы обострения стихают (на фоне лечения это происходит несколько быстрее ), в связи с чем состояние пациента постепенно нормализуется, а трудоспособность восстанавливается.

Мышечная слабость

Мышечная слабость может возникать как на ранних стадиях заболевания (в периоды обострений ), так и в далеко зашедших случаях рассеянного склероза. Связано это с нарушением функций белого вещества центральной нервной системы (ЦНС ), то есть с поражением нервных волокон, которые иннервируют мышцы.

В нормальных условиях за поддержание мышечного тонуса и произвольные мышечные сокращения отвечают двигательные нейроны (нервные клетки, так называемой, пирамидной системы ). При рассеянном склерозе (особенно при церебральной и спинальной формах, характеризующихся преимущественным поражением белого вещества головного мозга и спинного мозга ) проводящие волокна нейронов пирамидной системы могут поражаться, в связи с чем количество нервных импульсов, поступающих к какой-либо определенной мышце, также будет уменьшаться. В таких условиях мышца не сможет нормально (полноценно ) сокращаться, в связи с чем человеку придется прилагать больше усилий, чтобы выполнить какие-либо действия (например, подняться по лестнице, поднять тяжелую сумку или даже просто встать с кровати ).

Поражение нервных волокон во время обострения рассеянного склероза связано с отеком тканей, развивающимся на фоне воспалительного аутоиммунного процесса (когда клетки иммунной системы атакуют миелиновую оболочку нервного волокна ). Данное явление носит временный характер и стихает через несколько дней или недель, в связи с чем проведение импульсов по нервным волокнам нормализуется, а мышечная сила восстанавливается. В то же время, на поздних стадиях заболевания происходит необратимое поражение нервных волокон, в связи с чем мышечная слабость будет сохраняться постоянно и даже прогрессировать (усиливаться ).

Парезы и параличи

При рассеянном склерозе могут наблюдаться парезы и параличи различной локализации и различной степени выраженности (в одной или обеих руках, в одной или обеих ногах, в руках и ногах одновременно и так далее ). Связано это с поражением различных участков центральной нервной системы.

Парез – это патологическое состояние, при котором отмечается ослабление мышечной силы и затруднения при выполнении каких-либо произвольных движений. Паралич же характеризуется полной утратой способности сокращать пораженные мышцы и двигать пораженной конечностью. Механизм развития данных явлений также связан с поражением проводящих волокон нейронов пирамидного пути. Дело в том, что при прогрессирующем разрушении миелиновых оболочек наступает момент, когда нервные импульсы полностью перестают проводиться по ним. При этом мышечное волокно, которое ранее иннервировалось пораженным нейроном, теряет возможность сокращаться. Это нарушает мышечную силу и точность в выполнении произвольных движений, то есть развивается парез. В таком состоянии движения в конечностях частично сохраняются за счет активности оставшихся (неповрежденных ) двигательных нейронов.

Когда пораженными окажутся все нейроны, иннервирующие какую-либо мышцу, она полностью потеряет способность сокращаться, то есть окажется парализованной. Если же парализованными окажутся все мышцы какой-либо конечности, человек утратит возможность выполнять ею какие-либо произвольные движения, то есть у него разовьется паралич.

Стоит отметить, что парезы различной степени выраженности могут наблюдаться во время обострений рассеянного склероза даже на начальных стадиях заболевания, что связано с отеком тканей и временным нарушением проведения импульсов по нервным волокнам. После стихания воспалительных явлений проводимость частично или полностью восстанавливается, в связи с чем парез исчезает. В то же время, на поздних стадиях рассеянного склероза параличи связаны с необратимым разрушением нервных волокон головного и/или спинного мозга и носят необратимый характер (то есть остаются у пациента до конца жизни ).

Спастика (спастичность ) мышц

Спастичностью называется патологическое состояние мышц, характеризующееся повышением их тонуса, особенно при их растяжении. Спастика может развиваться при ряде заболеваний, сопряженных с повреждением нервных клеток центральной нервной системы, в том числе при рассеянном склерозе.

Тонус скелетных мышц обеспечивается так называемыми двигательными нейронами, которые расположены в спинном мозге. Их активность, в свою очередь, регулируется нейронами коры головного мозга. В нормальных условиях нейроны головного мозга угнетают активность нейронов спинного мозга, в результате чего тонус мышц поддерживается на строго определенном уровне. При поражении белого вещества (проводящих волокон ) нейронов головного мозга их угнетающее влияние исчезает, в результате чего нейроны спинного мозга начинают посылать большее число нервных импульсов к скелетным мышцам. Мышечный тонус при этом значительно возрастает.

Так как мышцы-сгибатели у человека развиты сильнее, чем мышцы-разгибатели, пораженная конечность пациента будет пребывать в согнутом состоянии. Если врач или другой человек попытается разогнуть ее, он будет испытывать сильное сопротивление, обусловленное возрастающим тонусом мышечных волокон.

Стоит отметить, что при поражении нервных волокон спинного мозга может наблюдаться обратное явление – тонус мышц будет снижаться, в результате чего мышечная сила в пораженной конечности будет уменьшаться.

Судороги

Судорогой называется продолжительное, выраженное и крайне болезненное сокращение скелетной мышцы или группы мышц, которое возникает непроизвольно (не контролируется человеком ) и может длиться от нескольких секунд до нескольких минут. Причиной судорог при рассеянном склерозе может быть нарушение регуляции мышечного тонуса, возникающее на фоне разрушения белого вещества спинного мозга (особенно при спинальной форме заболевания ). Другой причиной может быть нарушение обмена веществ в нервных волокнах, связанное с развитием воспалительного процесса вокруг них. Судороги при этом могут быть тоническими (когда мышца сокращается и не расслабляется в течение всего судорожного периода ) или клиническими, когда периоды сильных мышечных сокращений чередуются с кратковременными периодами мышечных расслаблений. Человек при этом может испытывать сильнейшие боли в мышцах, связанные с нарушением доставки кислорода и нарушением обмена веществ в них.

Мозжечковые нарушения (тремор, нарушение координации движений и походки, нарушения речи )

Мозжечок – это структура центральной нервной системы, являющаяся частью головного мозга. Одной из основных его функций является координация практически всех целенаправленных движений, а также поддержание тела человека в равновесии. Чтобы правильно выполнять свои функции, мозжечок соединен нервными волокнами с самыми различными участками центральной нервной системы (с головным мозгом, спинным мозгом ).

Одним из признаков поражения мозжечка является тремор . Тремор – это патологическое состояние нервно-мышечной системы, при котором наблюдается быстрое, ритмичное дрожание конечностей (рук, ног ), головы и/или всего туловища. При рассеянном склерозе возникновение тремора связано с поражением нервных волокон, передающих в головной мозг информацию о положении тела и его частей в пространстве. При этом центры мозга, ответственные за конкретные целенаправленные движения не могут нормально работать, в результате чего посылают в мышцы хаотичные сигналы, что и является непосредственной причиной патологического дрожания (тремора ).

При рассеянном склерозе может возникать:

• Интенционный тремор. Суть расстройства заключается в том, что тремор появляется и усиливается тогда, когда пациент пытается выполнить какое-либо определенное, целенаправленное движение (). В начале (когда пациент начнет протягивать руку к кружке ) тремор будет отсутствовать, однако чем ближе человек будет приближать руку к кружке, тем интенсивнее будет дрожание руки. Если пациент прервет попытку выполнить данное действие, тремор снова исчезнет.
• Постуральный тремор. Возникает в том случае, когда пациент пытается удерживать какую-либо определенную позу (например, вытянутую перед собой руку ). При этом уже через несколько секунд в руке начнет появляться легкое дрожание, которое со временем будет усиливаться. Если пациент опустит руку, тремор исчезнет.

Другими признаками поражения мозжечка могут быть:

• Нарушения походки. Во время ходьбы в ногах, руках, спине и других частях тела происходит одновременное, синхронное сокращение и расслабление определенных групп мышц, что координируется клетками мозжечка. При нарушении их связей с другими участками мозга походка больного нарушается (он начинает ходить неуверенно, неровно, ноги не слушаются его, становятся «деревянными» и так далее ). На поздних стадиях заболевания пациент может вовсе утратить возможность передвигаться самостоятельно.
• Нарушения равновесия. При нарушении функций мозжечка человек не может подолгу стоять на одном месте, ехать на велосипеде или выполнять другие подобные действия, так как нарушается контроль мышц, ответственных за поддержание равновесия.
• Нарушения координации движений (атаксия, дисметрия ). Суть атаксии заключается в том, что человек не может точно управлять руками или ногами. Так, например, пытаясь взять кружку со стола, он может несколько раз проводить руку мимо нее, промахиваться. В то же время, при дисметрии движения человека становятся размашистыми, объемными, плохо контролируемыми. При попытке выполнить какое-либо действие (например, взять кружку со стола ) человек не может вовремя остановить руку, в результате чего кружка может быть просто сброшена на пол размашистым движением. Оба эти симптома также обусловлены тем, что мозжечок не получает своевременно (вовремя ) сигналы о положении конечностей в пространстве.
• Нарушения почерка (мегалография ). При мегалографии почерк пациента также становится размашистым, написанные буквы выглядят крупными и растянутыми.
• Скандированная речь. Суть патологии заключается в том, что во время разговора пациент делает большие паузы между слогами в словах, а также между словами в предложении. При этом он как бы ставит ударение на каждый слог в слове и на каждое слово в предложении.

Онемение конечностей (ног и/или рук, лица )

Онемение различных участков тела является одним из первых признаков рассеянного склероза, особенно при спинальной форме заболевания. Дело в том, что в нормальных условиях различные виды чувствительности (к теплу или холоду, к прикосновениям, к вибрациям, к боли и так далее ) воспринимаются периферическими нервными окончаниями, расположенными в кожных покровах. Образовавшийся в них нервный импульс поступает в спинной мозг, а из него в головной мозг, где и воспринимается человеком как конкретное ощущение в определенном участке тела.

При рассеянном склерозе могут поражаться нервные волокна, ответственные за проведение чувствительных нервных импульсов. При этом в начале человек может ощущать парестезии (чувства покалывания иголками, «ползания мурашек по коже» ) в определенных участках тела (зависящих от того, какие именно нервные волокна были вовлечены в патологический процесс ). В дальнейшем в зонах парестезий чувствительность может частично или полностью исчезать, то есть пораженная часть тела будет неметь (человек не будет чувствовать прикосновений или даже уколов в онемевший участок кожи ).

Онемение может наблюдаться в одной, нескольких или сразу во всех конечностях, а также в области живота, спины и так далее. Также пациенты могут жаловаться на онемение кожи лица, губ, щек, шеи. Во время обострения заболевания данный симптом может носить временный характер (что связано с развитием воспалительных реакций и отеком нервных волокон ) и исчезать после стихания воспалительного процесса в ЦНС, в то время как по мере прогрессирования рассеянного склероза чувствительность в определенных участках тела может исчезать навсегда.

Боли в мышцах (в ногах, в руках, в спине )

Мышечные боли при рассеянном склерозе встречаются относительно редко и могут быть обусловлены нарушением мышечной иннервации и мышечной атрофией (уменьшением мышечной массы ). Также причиной болей может быть поражение чувствительных нервных волокон, ответственных за восприятие боли в каком-либо определенном участке тела. Пациенты при этом могут жаловаться на боли в спине (преимущественно в поясничном отделе ), боли в руках, ногах и так далее. Боли могут быть острыми, колющими или жгучими, тянущими, иногда стреляющими.

Другой причиной болей в мышцах может быть развитие судорог и спазмов (крайне сильных и продолжительных мышечных сокращений ). При этом нарушается обмен веществ в мышечной ткани, что сопровождается накоплением в ней побочных продуктов обмена веществ и появлением ноющих болей. Такая же боль может возникать в мышцах при их выраженном переутомлении , развивающемся на фоне мышечной атрофии.

Головные боли и головокружения

Головные боли могут возникать во время обострения рассеянного склероза и стихать одновременно с переходом заболевания в стадию ремиссии или на фоне проводимого лечения. Непосредственной причиной появления головных болей является отек мозга, возникающий на фоне развития аутоиммунного воспалительного процесса. Дело в том, что во время разрушения белого вещества головного мозга клетки иммунной системы также разрушаются, выделяя в окружающие ткани множество различных биологически-активных веществ (интерлейкинов, гистамина, серотонина , фактора некроза опухолей и так далее ). Данные вещества обуславливают расширение кровеносных сосудов в зоне действия, что приводит к повышению проницаемости сосудистых стенок. В результате этого большое количество жидкости из сосудистого русла переходит в межклеточное пространство, обуславливая отек ткани мозга. Объем мозга при этом увеличивается, в результате чего растягивается его оболочка. Так как она богата чувствительными нервными окончаниями, ее перерастяжение сопровождается выраженными болями, которые и ощущают пациенты. Боль при этом может носить острый, пульсирующий или постоянный характер, локализуясь в лобной, височной или затылочной областях.

Нарушения сна (бессонница или сонливость )

Это неспецифичные симптомы, которые могут появляться на различных стадиях заболевания. Нарушения сна не связаны напрямую с прогрессированием рассеянного склероза и с поражением белого вещества головного или спинного мозга. Предполагается, что эти явления могут быть следствием психического перенапряжения и психологических переживаний, связанных с наличием у пациента данного хронического заболевания.

Нарушения памяти и когнитивные нарушения

Когнитивные функции – это способность человека воспринимать и запоминать информацию, а также воспроизводить ее в нужное время, мыслить, взаимодействовать с другими людьми посредством речи, письма, мимики и так далее. Другими словами, когнитивные функции определяют поведение человека в обществе. Формирование и развитие данных функций происходит в процессе обучения человека с самого его рождения и до глубокой старости . Обеспечивается это клетками центральной нервной системы (головного мозга ), между которыми постоянно образуется множество нейронных связей (так называемых синапсов ).

Предполагается, что на поздних стадиях развития рассеянного склероза происходит поражение не только нервных волокон, но и самих нейронов (тел нервных клеток ) в головном мозге. При этом их общее число может уменьшаться, в результате чего человек не сможет выполнять те или иные функции и задачи. При этом также будут утрачиваться все навыки и умения, приобретенные в процессе жизни (в том числе память и способность запоминать новую информацию, мышление, речь, письмо, поведение в социуме и так далее ).

Нарушение зрения (ретробульбарный неврит зрительного нерва, двоение в глазах )

Нарушение зрения может быть одним из первых или даже единственных признаков рассеянного склероза, появляющихся за много лет до развития другой симптоматики (особенно при оптической форме заболевания ). Причиной нарушения зрения при этом является воспалительное поражение зрительного нерва (ретробульбарный неврит ), иннервирующего сетчатку глаза. Именно нервные клетки сетчатки воспринимают свет, который видит человек. Воспринятые сетчаткой частицы света превращаются в нервные импульсы, которые по нервным волокнам зрительного нерва передаются в головной мозг, где и воспринимаются человеком как изображения. При неврите зрительного нерва наблюдается разрушение миелиновой оболочки волокон зрительного нерва, в результате чего проведение импульсов по ним замедляется или вовсе прекращается. Одним из первых клинических проявлений этого будет снижение остроты зрения , причем симптом этот появляется внезапно, на фоне полного благополучия и без каких-либо предшествующих нарушений.

Другими признаками неврита зрительного нерва могут быть:

• нарушение восприятия цветов (человек перестанет различать их );
• боли в глазах (особенно при движении глазных яблок );
• вспышки или пятна перед глазами;
• сужение полей зрения (пациент видит только то, что расположено прямо перед ним, в то время как боковое зрение постепенно ухудшается ).

Стоит отметить, что в пользу неврита зрительного нерва при рассеянном склерозе может свидетельствовать так называемый симптом Утхоффа. Суть его заключается в том, что все симптомы рассеянного склероза (в том числе ухудшение зрения, связанное с повреждением зрительного нерва ) значительно усиливаются при повышении температуры тела. Это может наблюдаться при посещении бани, сауны или горячей ванны, в жаркое время года на солнце, при повышении температуры на фоне инфекционных или других болезней и так далее. Важной особенностью является тот факт, что после нормализации температуры тела обострение симптомов заболевания стихает, то есть пациент возвращается к тому же состоянию, в котором находился ранее (до повышения температуры ).

Также стоит отметить, что одним из первых признаков рассеянного склероза может быть двоение в глазах (диплопия ). Однако данный симптом встречается намного реже, чем неврит зрительного нерва.

Нистагм (дергается глаз )

Это патологический симптом, который возникает в результате поражения нервов глазодвигательных мышц и снижения остроты зрения. Суть его заключается в том, что у пациента появляются частые, ритмичные подергивания глазных яблок. Нистагм может быть горизонтальным (когда подергивания происходят в горизонтальной плоскости, то есть вбок ) или вертикальным, когда подергивания происходят в вертикальной плоскости. Важно отметить, что сам пациент этого не замечает.

Чтобы выявить нистагм, нужно стать напротив пациента, поместить перед его лицом какой-либо предмет или палец, после чего медленно смещать данный предмет вправо, влево, вверх и вниз. Пациент при этом должен следить за передвигающимся предметом глазами, не поворачивая головы. Если в какой-либо момент глазные яблоки пациента начнут дергаться, симптом считается положительным.

Поражение языка

Сам по себе язык при рассеянном склерозе не поражается. В то же время, поражение мозжечка, а также нервных волокон, обеспечивающих чувствительность и двигательную активность языка, может привести к различным нарушениям речи, вплоть до полного ее исчезновения.

Нарушения мочеиспускания (недержание или задержка мочи )

Функции тазовых органов также контролируются нервной системой организма, в частности ее вегетативным (автономным ) отделом, который обеспечивает поддержание тонуса мочевого пузыря, а также его рефлекторное опорожнение при наполнении. В то же время, сфинктер мочевого пузыря иннервируется центральной нервной системой и отвечает за осознанное его опорожнение. При поражении нервных волокон любого из отделов нервной системы может наблюдаться нарушение процесса мочеиспускания, то есть недержание мочи или, наоборот, ее задержка и невозможность самостоятельно опорожнить мочевой пузырь .

Стоит отметить, что подобные проблемы могут наблюдаться при поражении нервов, иннервирующих кишечник , то есть у пациента может отмечаться понос или длительные запоры .

Снижение потенции (секс и рассеянный склероз )

Потенция (способность совершить половой акт ) также контролируется различными отделами центральной и автономной нервной системы. Их поражение может сопровождаться снижением полового влечения (как у мужчин, так и у женщин ), нарушениями эрекции полового члена, нарушениями процесса семяизвержения во время полового акта и так далее.

Влияние рассеянного склероза на психику (депрессия, психические расстройства )

При прогрессировании рассеянного склероза также возможно появление определенных психических нарушений. Обусловлено это тем, что зоны головного мозга, ответственные за психическое и эмоциональное состояние человека, также тесно связаны с другими отделами центральной нервной системы. Следовательно, нарушение функций ЦНС может отражаться на психоэмоциональном состоянии больного.

У пациентов с рассеянным склерозом могут наблюдаться:

• Депрессия – длительное и стойкое снижение настроения, сопровождающееся безразличием к окружающему миру, заниженной самооценкой, снижением трудоспособности.
• Эйфория – необъяснимое состояние душевного комфорта, удовлетворения, никак не связанное с реальными событиями.
• Синдром хронической усталости – патологическое состояние, при котором человек чувствует усталость и утомленность на протяжении всего дня (в том числе сразу после пробуждения ), даже если при этом он не выполняет абсолютно никакой работы.
• Насильственный смех/плачь – данные симптомы встречаются очень редко и лишь в далеко зашедших случаях заболевания.
• Галлюцинации – человек видит, слышит или ощущает то, чего в реальности нет (данный симптом также встречается крайне редко и обычно при остром начале рассеянного склероза ).
• Эмоциональная лабильность – у пациента отмечается неустойчивость психики, ранимость, плаксивость, которые могут сменяться повышенной раздражительностью и даже агрессивностью.

Стоит отметить, что при длительном прогрессировании рассеянного склероза человек теряет способность к самостоятельному передвижению и обслуживанию, в связи с чем становится полностью зависим от окружающих. Это также может способствовать нарушению его эмоционального состояния и развитию депрессии , даже если другие психические отклонения при этом будут отсутствовать.

Бывает ли высокая температура при рассеянном склерозе?

При рассеянном склерозе может отмечаться незначительное (до 37 – 37,5 градусов ), реже – выраженное (до 38 – 39 градусов ) повышение температуры тела. Причиной этого может быть аутоиммунный воспалительный процесс, во время которого клетки иммунной системы атакуют миелиновую оболочку нервных волокон. При этом иммунокомпетентные клетки разрушаются, выделяя в окружающую среду биологически-активные вещества. Данные вещества, а также продукты клеточного распада могут стимулировать центр терморегуляции в головном мозге, что сопровождается усиленной теплопродукцией и повышением температуры тела.

Стоит отметить, что повышение температуры тела может быть обусловлено не только самим аутоиммунным процессом, но и другими факторами. Так, например, вирусная или бактериальная инфекция может быть первопричиной обострения рассеянного склероза, в то время как повышение температуры будет обусловлено реакцией организма на вторжение в него чужеродного агента. В то же время, после стихания обострения заболевания, а также во время стадии клинической ремиссии температура тела пациента остается нормальной.

Как протекает обострение (приступ ) рассеянного склероза?

В абсолютном большинстве случаев заболевание имеет острое начало, которое провоцируется воздействием различных факторов (например, вирусной или бактериальной инфекцией ).

Первыми признаками обострения рассеянного склероза могут быть:

• ухудшение общего самочувствия;
• общая слабость;
• повышенная утомляемость;
• головные боли;
• боли в мышцах;
• повышение температуры тела;
• озноб (дрожь во всем теле, сопровождающаяся ощущением холода );
• парестезии (чувство показывания или ползания мурашек в различных участках тела ) и так далее.

Подобное состояние сохраняется в течение 1 – 3 дней, после чего (на фоне перечисленных симптомов ) начинают появляться признаки поражения тех или иных нервных волокон (все возможные симптомы были перечислены выше ).

Через несколько дней признаки воспалительного процесса стихают, общее состояние пациента нормализуется, а признаки поражения центральной нервной системы исчезают (после первого приступа они обычно проходят полностью и бесследно, в то время как при повторных обострениях могут частично сохраняться нарушения чувствительности, двигательной активности и другие симптомы ).

Стоит отметить, что иногда заболевание начинается с подострой формы. В данном случае температура тела может повышаться незначительно (до 37 – 37,5 градусов ), а общие признаки воспалительного процесса будут слабо выраженными. Симптомы поражения отдельных нервных волокон при этом могут появляться через 3 – 5 дней, однако также будут исчезать бесследно через определенный промежуток времени.

Может ли при рассеянном склерозе наблюдаться тошнота?

Тошнота не является характерным признаком заболевания, хотя ее появление может быть связано с особенностями течения или лечения патологии.

Причиной тошноты при рассеянном склерозе может быть:

• нарушение пищеварительной функции;
• неправильное питание ;
• прием некоторых препаратов (для лечения основного заболевания );
• депрессия (при которой нарушается моторика желудочно-кишечного тракта, что сопровождается застаиванием пищи в желудке ).

Почему при рассеянном склерозе худеют?

Снижение массы тела является характерным, однако, неспецифичным симптомом, наблюдающимся на поздних стадиях заболевания. Основной причиной этого можно считать нарушение двигательной активности пациента, что сопровождается уменьшением мышечной массы. К другим причинам можно отнести неправильное питание, длительные периоды голодания (например, если пациент не может самостоятельно себя обслуживать, а принести ему еду некому ), частые обострения заболевания или первично-прогрессирующее течение рассеянного склероза (развитие воспалительного процесса сопровождается истощением энергетических запасов организма и снижением массы тела ).

Особенности рассеянного склероза у детей и подростков

Первые признаки заболевания у детей и подростков практически не отличаются от таковых у взрослого человека. В то же время, стоит отметить, что у детей исключительно редко встречается первично-прогрессирующая форма рассеянного склероза (являющаяся одной из наиболее тяжелых ). В большинстве случаев заболевание носит ремитирующий характер (с чередованием периодов обострений и клинических ремиссий ), причем тяжелые осложнения также развиваются относительно редко. Основными проблемами детей и подростков с рассеянным склерозом являются психические и эмоциональные расстройства (частые депрессии, синдром хронической усталости, повышенная утомляемость и так далее ).

Развитие заболевания (и переход его в стадию вторичного прогрессирования ) наблюдается, в среднем, через 25 – 30 лет с момента постановки диагноза, после чего течение рассеянного склероза не отличается от такового у более пожилых пациентов.

Имеются противопоказания. Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.